高血压疾病课件.pptx

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1、此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命,如大将提兵,必谋定而后战。开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!高血压(high blood pressure,HBP)是指体循环动脉血压持续升高,是一种可导致心、脑、肾和血管改变的常见的临床综合征。高血压分类:原发性高血压(primary hypertension)又称特发性高血压(essential hypertension):原因未明的、以体循环动脉压升高为主要表现。继发性高血压(secondary hypertension)又称症状性高血压(symptomatic hypertension):由某些疾病引起,如慢性肾小球肾炎、肾动脉

2、狭窄、肾盂肾炎、肾上腺肿瘤、盐皮质激素增多症等。病理学(第9版)病理学(第9版)分类分类收缩压(收缩压(mmHgmmHg)舒张压(舒张压(mmHgmmHg)正常血压正常高值血压高血压1级高血压(轻度)2级高血压(中度)3级高血压(重度)单纯收缩期高血压120120139140140159160179180140和 和(或)和(或)和(或)和(或)和(或)和80808990909910010911090注:当收缩压和舒张压分属于不同级别时,以较高的分级为准高血压的定义和分期(中国高血压防治指南2010)一、病因和发病机制(一)危险因素1.遗传和基因因素2.超重肥胖、高盐膳食及饮酒3.社会心理因素

3、4.体力活动5.神经内分泌因素 病理学(第9版)(二)发病机制1.遗传机制2.高血压产生机制(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)(2)交感神经系统(3)血管内皮功能紊乱 (4)胰岛素抵抗3.血管重构机制 病理学(第9版)二、类型和病理变化(一)良性高血压(benign hypertension)又称缓进型高血压(chronic hypertension):约占高血压病的95%,病程长,进程缓慢,可达十余年或数十年。病理学(第9版)病变的发展分为三期:1.功能紊乱期2.动脉病变期3.内脏病变期1.功能紊乱期 此期为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高,因动脉无器质性病

4、变,痉挛缓解后血压可恢复正常此期临床表现不明显,但有波动性血压升高,可伴有头晕、头痛,经过适当休息和治疗,血压可恢复正常病理学(第9版)病理学(第9版)2.动脉病变期(1)细动脉硬化(arteriolosclerosis):是高血压病的主要病变特征,表现为细小动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉、视网膜动脉和脾的中心动脉。发生机制:a.内皮细胞及基底膜受损;b.SMC分泌细胞外基质;c.SMC因缺氧而变性、坏死。高血压之肾小球入球动脉玻璃样变病理学(第9版)(2)小动脉硬化:主要累及肌型小动脉,如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑的小动脉等。小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生,内弹力膜分裂。

5、中膜SMC增生、肥大,不同程度的胶原纤维和弹力纤维增生,血管壁增厚,管腔狭窄。(3)大动脉硬化:弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发AS。病理学(第9版)3.内脏病变期 (1)心脏病变:主要为左心室肥大,是对持续性血压升高,心肌工作负荷增加的一种适应性反应。病理变化:肉眼观:左心室壁增厚,可达1.52.0cm(正常1.0cm)。左心室乳头肌和肉柱明显、增粗,心腔不扩张,相对缩小,称为向心性肥大(concentric hypertrophy);晚期当左心室代偿失调,心肌收缩力降低时,逐渐出现心腔扩张,称为离心性肥大(eccentric hypertrophy),严重者可发生心力衰竭;光镜下:心

6、肌细胞增粗、变长,有较多分支,心肌细胞核肥大,呈圆形或椭圆形,核深染。原发性高血压左心室向心性肥大病理学(第9版)病理学(第9版)(2)肾脏病变:由于肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉的硬化,管壁增厚,管腔狭窄,致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变,主要为左心室肥大,是对持续性血压升高,心肌工作负荷增加的一种适应性反应。病理变化:肉眼观:双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,肾表面凸凹不平,呈细颗粒状,单侧肾可小于100g(正常成人约150g),切面肾皮质变薄,皮髓质界限模糊,肾盂和肾周围脂肪组织增多,上述病变特点称为原发性颗粒性固缩肾;光镜下:相应的肾小管因缺血而萎缩,间质纤维组织增生,淋巴

7、细胞浸润,病变相对较轻的肾单位肾小球代偿性肥大,肾小管代偿性扩张。3.内脏病变期细小动脉性肾硬化病理学(第9版)原发性颗粒性固缩肾病理学(第9版)(3)脑病变:由于脑细小动脉硬化造成局部组织缺血,毛细血管通透性增加,脑可发生一系列病变。主要表现为:脑水肿或高血压脑病(hypertensive encephalopathy),由于脑小动脉硬化和痉挛,局部组织缺血,毛细血管通透性增加,发生脑水肿;脑软化(softening of brain),是细小动脉病变造成的供血区域脑组织缺血的结果;脑出血(cerebral hemorrhage),是高血压最严重的、往往是致命的并发症,脑出血多为大出血,常发

8、生于基底节、内囊,其次为大脑白质、脑桥和小脑。3.内脏病变期(4)视网膜病变:视网膜中央动脉发生细动脉硬化。主要表现:眼底检查可见血管迂曲,反光增强,动静脉交叉处出现压痕。严重者视盘水肿,视网膜出血,视力减退。(二)恶性高血压(malignant hypertension)亦称急进型高血压(accelerated hypertension):进展迅速,多见于青少年。血压显著增高,常超过230/130mmHg,可发生高血压脑病,或较早就出现肾衰竭,或常出现视网膜出血及视盘水肿。病理学(第9版)病理变化:特征性的病变是增生性小动脉硬化(hyperplastic arteriolosclerosis)和坏死性细动脉炎(necrotizing arteriolitis),主要累及肾。增生性小动脉硬化:内膜显著增厚,伴有SMC增生,胶原纤维增多,致血管壁呈层状洋葱皮样增厚,管腔狭窄;坏死性细动脉炎:内膜和中膜发生纤维素样坏死,周围有单核细胞及中性粒细胞浸润。

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