1、,胃 炎 （Gastritis）,胃 的 位 置,胃 的 解 剖,Corpus胃体,Cadiac贲门,Antrum 胃窦,Pylorus幽门,Fundus 胃底,胃的组织学（一）,肌层,胃的组织学（二）,粘 膜 层,可溶性粘液层,粘液凝胶层,表层粘液细胞,壁细胞,颈粘液细胞,主细胞,胃粘膜屏障： 一线防御，粘膜表面粘液； 二线防御，粘膜上皮层； 三线防御，粘膜微循环； 四线防御，粘膜免疫细胞； 五线防御：粘膜自身修复功能。,概 述,各种原因所引起的胃粘膜的急、慢性炎症,十分常见，发病率居各种胃病之首，是门诊就诊率最高的疾病。,胃粘膜炎症,变质 渗出 增生,粘膜糜烂 腺体破坏,炎细胞增生浸润 上
2、皮修复 化生,炎细胞渗出,红、肿、热、痛,内镜表现,临床表现,关于粘膜糜烂,胃糜烂 粘膜层的缺损,胃溃疡 深达粘膜下层的缺损,关于炎细胞浸润,胃炎是指 “胃粘膜炎细胞浸润”,炎细胞种类不同代表的意义不同,胃炎的分类,急性胃炎 慢性胃炎,急性发病 多有明确的诱因 多以突发的上消化道出血主要表现,急性胃粘膜病变 急性糜烂性胃炎 急性化脓性胃炎 急性腐蚀性胃炎,急性胃炎,26岁，男性，上腹痛伴黑便3天就诊。4天前因发热自服感冒药物。胃镜检查示胃窦及胃体充血、水肿、多发糜烂，伴血痂粘附。,68岁，男性，脑瘤手术后1周突发黑便，粪潜血试验阳性。胃镜检查示胃窦及胃体充血、水肿、多发糜烂-Cushing 溃
3、疡。,42岁，男性，突发上腹疼痛伴黑便3天，发病前有大量饮酒病史。胃镜检查示胃粘膜明显肿胀、多发糜烂及溃疡形成。病理活检示胃粘膜大量中性粒细胞浸润伴多发小脓肿形成。,抑制胃酸分泌：制酸就是止血 保护胃粘膜 治疗原发病和诱因,治疗要点,制酸就能止血,止血首先要形成凝血块,不同pH下血小板的聚集率,Green FW, et al, 1978,pH与人胃蛋白酶活性,pH 14之间 可溶解纤维蛋白血栓 pH= 4时 活性明显降低 pH 6时 活性完全丧失,Adapted from Berstad 1970,0,20,40,60,80,100,胃蛋白酶最大活性%,1,2,3,4,胃液 pH,止血过程对p
4、H反应高度敏感 酸性环境不利止血 pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚 CT延长4倍以上 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解,出血,胃内pH对止血过程的影响,慢性胃炎指各种病因引起的胃粘膜慢性炎症病变 临床上表现为上腹慢性疼痛或不适等征侯群 是消化门诊就诊率最高的疾病 诊断必须是基于胃镜检查或病理组织学检查,慢性上腹隐痛、饱胀不适、嗳气、泛酸、呕吐,慢性胃炎 功能性消化不良 胃食管反流病 胆胰、心肺、腹腔其他疾病 正常体检人群,慢性胃炎,胃镜检查： 慢性浅表性胃炎,慢性浅表性胃炎？,按内镜与组织
5、学特征：慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎：型胃炎 (自身免疫性胃体炎) 型胃炎(胃窦炎),分 类,病 因,1.引起90%以上的B型胃炎和十二指肠球部溃疡； 2.是胃癌和胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤（MALT）发生的危险因子； 3.是世界卫生组织公布的两种致癌微生物（乙肝病毒）之一。,幽门螺杆菌（Hp）感染,Warren和Marshall （澳大利亚，1983）,透射及扫描电镜示Hp呈螺旋状位于粘液深层粘附胃粘膜表面,十二指肠液反流,病因,自身免疫机制和遗传因素 A型萎缩性胃炎自身免疫性胃炎 壁细胞抗体（PCA） 内因子抗体（IFA）,病因,其他胃黏膜损伤因子,长期摄食粗糙或刺激性食
6、物、酗酒、高盐饮食 药物：非甾体类抗炎药（NSAID）、皮质内固醇 瘀血：慢性右心衰竭、肝硬化门脉高压症 心身因素：长期精神紧张、忧虑、抑闷,病因,大多无症状 消化不良症状 无节律性上腹不适、饱胀、隐痛； 食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等 3. 贫血和消耗症状 A型胃炎可出现厌食、体重减轻、 恶性贫血 4. 体征多不明显 可有上腹轻压痛,临床表现,慢性胃炎的诊断必须基于胃镜检查和病理组织学检查,诊 断,内镜基本病变 粘膜糜烂 粘膜粗糙不平 粘膜变薄,内镜基本病变 粘膜糜烂 粘膜粗糙不平 粘膜变薄,内镜基本病变 粘膜糜烂 粘膜粗糙不平 粘膜变薄,诊断,内镜检查 浅表性胃炎(非萎缩性胃炎)诊断依据：红
7、斑（点状、片状、条状）充血水肿，平坦或痘疹样糜烂、出血点/斑。 萎缩性胃炎的诊断依据：粘膜呈颗粒样，粗糙不平，黏膜变薄、血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。,正常胃粘膜？,每高倍视野单个核细胞不超过个，但如数量略超过正常而内镜下粘膜无明显异常，可诊断基本正常,腺上皮,固有层,组织病理活检 是胃炎分类和确诊萎缩性病变的主要依据,粘膜肌层,固有腺体,胃小凹上皮,固有腺体减少 肌纤维组织增生,萎缩观察区域,H. pylori感染 慢性炎症 炎症活动度 腺体萎缩 肠上皮化生 不典型增生,胃粘膜活检不仅要求进行慢性胃炎分类而且要对观察指标进行分级评价,组织学表现：以淋巴细胞和浆细胞为主的 炎性浸润。腺体可出现
8、萎缩、肠上皮化生 及不典型增生。,病理常用描述术语,炎症程度(inflammation) : 指淋巴细胞浸润程度 炎症活动度 (activity): 指中性粒细胞浸润程度 萎缩(atrophy):指腺体受破坏而减少、粘膜变薄 肠腺上皮化生(intestinal metaplasia) : 指胃粘膜 上皮被肠型上皮取代 不典型增生(dysplasia) : 指胃上皮的异型增生,关于H. pylori感染,普通的甲苯胺蓝和吉姆萨染色均容易观察到胃小凹上皮表面和固有腺体中的细菌。,Hp主要位于表面粘液中，如果腺体内出现HP提示其侵袭性，为重度Hp感染,H. pylori感染分级的标准 观察粘液层、表
9、面上皮、小凹上皮和腺管上皮表现的Hp 轻度: 偶见或小于标本全长1/3，有少数Hp 中度: Hp分布超过全长1/3，而未达全长2/3者，或 似连续性、薄而稀疏地存在于表面上皮 重度: Hp成堆存在，基本分布于标本全长,关于H. pylori感染,侵入性 尿素酶试验 组织学检测 细菌培养 非侵入性 13C- 或14C-尿素呼气试验 血清学检测 粪便Hp抗原检测,Hp检测,慢性炎症程度： 反应的是粘膜慢性炎症程度 以淋巴-浆细胞浸润为特征,炎症活动度： 指粘膜急性炎反应 以中性粒细胞浸润为特征,关于粘膜炎症的评价,粘膜慢性炎症，浸润的炎症细胞多呈圆形裸核； 活动性炎症浸润的炎症细胞多可见分叶或碎裂
10、状。,关于粘膜炎症的评价,Hp所致的胃粘膜炎症是慢性炎基础上的急性炎反应即活动性炎症,关于粘膜炎症的评价,关于粘膜萎缩与肠化,萎缩性胃炎粘膜变薄，血管透见,萎缩的重要组织学特征 固有腺体减少 肌纤维组织增生 肠上皮化生,关于粘膜萎缩与肠化,癌前病变的本质是上皮细胞的异型增生,关于粘膜萎缩与肠化,细胞核的异常 核大深染或呈假复层 核浆比例增加 病理核分裂 腺上皮结构的异常 腺体排列紊乱 极性消失 筛状结构或上皮背靠背,腺体结构和细胞核的异常,细胞核的异常,异型增生分为三级 重度异型增生就是未突破上皮基底膜浸润的原位癌,腺体结构的异型性,腺体紊乱 筛状结构 共壁排列,无腺体结构的不完整,A型萎缩性
11、胃炎相关检测 胃液分析：胃酸 血清胃泌素测定： PCA和IFA自身抗体检测：+,慢性胃炎 功能性消化不良（FD） 胃食管反流病 消化性溃疡 胃癌 胆胰、心肺、腹腔其他疾病 肋软骨炎,慢性上腹痛,疼痛部位随便按,烧心而非烧灼感 伴有黑便 血象升高 口服硝酸甘油有效 胃镜检查无明显异常或 仅有轻度的充血水肿,不提示慢性胃炎的线索,鉴别诊断,慢性胃炎症状上常与FD重叠，有时两者为“同义词” 但慢性胃炎强调胃黏病变 器质性病变 而FD强调临床症状 功能性病变,符合以下一项或多项： 餐后饱胀 早饱 上腹痛 上腹部烧灼感 无可能解释症状的器质性病变 过去3个月内出现症状 且诊断之前症状应出现至少6个月,F
12、D,祛除病因 Hp、肠液返流、药物等 酸分泌抑制剂和黏膜保护剂 促动力药 维生素和微量元素 重度不典型增生者：内镜下粘膜剥离切除或手术治疗,治 疗 原 则,主要致病因素：幽门螺杆菌(Hp)感染 主要发病机制：粘膜屏障损害和/或伴有动力异常,粘液中有大量HP,粘膜上皮层,根除HP可以治疗胃炎。,HP感染胃窦D细胞 G细胞 生长抑素 胃泌素胃酸分泌 胃蛋白酶活性 某种因子胃底腺主细胞胃蛋白酶原分泌,HP促进胃酸消化 (胃泌素关联假说),中性粒细胞对粘膜损害就是幽门螺杆菌感染的主要致病机制,幽门螺杆菌,粘膜屏障,屋顶漏理论 HP损伤胃粘膜屏障致胃酸浸透造成损伤,质子泵抑制剂（PPI）+两种抗生素+胶
13、体铋剂,根除Hp方案,清除Hp，可使粘膜炎症消退 根除Hp，溃疡复发明显减少 抗菌成为消化性溃疡治疗的常规方案 根除Hp, 可以最终消灭胃癌,抗菌治疗前,抗菌治疗后,根除Hp可以减轻粘膜萎缩,70%有慢性胃炎消化不良患者有胃肠动力障碍,J.R Malagelada 博士使用压力传感器测定有慢性胃炎消化不良症状的患者，70%与胃肠动力障碍有关。,改善胃动力可以治疗胃炎。,抑酸剂在慢性胃炎中的应用,制酸就是止痛 提高抗菌效果,胃酸对粘膜的刺激 胃痉挛 痛阈降低,腹痛的原因,胃酸直接作用,临床上常用的制酸剂,耐信 2000年上市,临床上常用的制酸剂,胃酸 +胃蛋白酶,攻击因子,胃粘膜血流 3抑制前列
14、腺素， 降低胃粘膜血流,上皮细胞层 2抑制上皮细胞更新,粘液-碳酸氢盐层 1干扰粘液糖蛋白合成,Seager 323: 12369.,粘膜保护机制,替普瑞酮(施维舒胶囊) 瑞巴派特(膜固思达) 铝碳酸镁(达喜) 麦滋林-S颗粒 硫糖铝 安胃疡,胃粘膜保护剂,阻断Hp对粘膜屏障的损伤 阻断非甾类消炎药对胃粘膜损伤 阻断酒精相关性胃病 提高溃疡愈合质量,胃复安 吗叮啉(多潘立酮) 莫沙比利 氯波必利 伊托必利 枳术宽中胶囊 六味安消胶囊,多巴胺是中枢神经递质，主要分布在胃壁上，神经末梢释放多巴胺，与受体结合，促使胃松驰，抑制胃蠕动。吗丁啉可拮抗多巴胺从而调节胃蠕动。,神经末梢,多巴胺受体,胃壁神经
15、细胞,吗丁啉,胃动力药物,由于莫沙必利是5HT4受体激动剂，通过增加乙酰胆碱的释放，促进胃肠蠕动，加速胃排空。 与吗丁啉联合可加强改善胃动力效果。,异型增生的分级在国际上存在很大的分岐，目前主要以“上皮内瘤变”取代异型增生，分为轻度(低级别)和重度(高级别)二级，对于高级别的上皮内瘤变需要内镜下处理或外科手术切除。,内镜粘膜下层剥离术(ESD),内镜粘膜下层剥离术(ESD),慢性胃炎为胃粘膜慢性炎症病变。 Hp感染是常见病因，少数由胆汁反流、自身免疫反应等所致。 慢性胃炎分为慢性浅表性胃炎及萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎是癌前病变。 临床上多无症状，部分有上腹隐痛、饱胀不适、嗳气、反酸、呕吐等消化不良表现。 确诊主要依赖胃镜及活检，Hp检测常呈阳性。 治疗以除菌、制酸、保护胃粘膜、促胃动力为主。 重度不典型增生者：内镜下粘膜剥离切除或手术治疗。,小 结,慢性胃炎的主要病理特征是什么？ A型与B型胃炎的分类依据是什么？ 慢性胃炎的治疗原则有哪些？,复习思考题,主要参考资料及相关网站,Gastrointestinal and Liver Disease 临床消化病学 消化病新概念 中华消化杂志 http:/www.thieme-,
