1、水、电解质代谢和酸碱平衡失调水、电解质代谢和酸碱平衡失调一、水代谢失调一、水代谢失调（一）正常体液分布（一）正常体液分布 细胞内液 体重的40%细胞外液 体重的20%组织间液 体重的5%细胞外液血浆淋巴液功能性细胞外液 非功能性细胞外液 体重的1%2%（二）水、电解质平衡的评估（二）水、电解质平衡的评估 病史 采食饮水、排尿量及病程等 临床检查皮肤弹性（或充实度）黏膜湿润度外周脉搏数与强度毛细血管再充盈时间颈静脉露张程度眼窝下陷程度等。实验指标 血浆总蛋白血细胞压积尿比重 低蛋白血症或贫血时谨慎解释 血清钠浓度 血尿素氮 肾前性（尿比重大于1.030）中心静脉压（三）输液疗法（三）输液疗法1
2、术前输液术前输液 体液丢失估计体液丢失估计:呕吐呕吐 腹泻腹泻 利尿利尿 烧伤烧伤 开放性创伤开放性创伤 发烧发烧 第三间隙液量第三间隙液量 纠正缺水的速度纠正缺水的速度:临床症状临床症状 体液丢失速度、程度以及疾病过程特点体液丢失速度、程度以及疾病过程特点 轻度至中度低容量性休克轻度至中度低容量性休克 5090 mL/kg/hr(犬犬)，4060 mL/kg/hr（猫）（猫）慢性疾病引起的无低血容量休克症状慢性疾病引起的无低血容量休克症状 减缓减缓 多数犬和猫，多数犬和猫，4060 mL/kg/d可提供足够的维持液可提供足够的维持液 2 术中输液术中输液 纠正丢失的体液和补充正常每天需要的体
3、液 手术与麻醉期间的特殊体液需要 手术应激反应 麻醉剂 使用等渗晶体溶液，10mL/kg/hr 3 术后输液术后输液 根据动物个体的需要进行 使用方法：二、电解质代谢失调二、电解质代谢失调（一）钠代谢紊乱（一）钠代谢紊乱 1 高血钠症高血钠症 血清Na水平高于155 mmol/L）的脱水状态（1）原因 原生水丢失：主要见于中暑、发烧、烧伤和尿崩症。等容量性高钠血症 低渗液丢失表现为低容量性高钠血症 胃肠疾病唾液大量分泌渗透性利尿手术期或腹膜透析期浆膜腔液的丢失 后者吸引水至细胞外的渗透性刺激小于前者时的渗透性刺激 后者引起细胞外容量缩小程度比前者所引起的严重 注意：（2）症状 急性高钠血症因大
4、脑脱水和脑血容量下降 血清Na超过170mEq/L时，动物出现厌食、精神倦怠、呕吐、肌肉无力、行为改变、呻吟、运动失调、抽搐、昏迷，甚至死亡。慢性 表现严重症状（3）治疗 服给予水或低渗盐液 静脉输入低渗盐溶液，如0.45%氯化钠溶液、5%10%葡萄糖液2 低血钠症低血钠症 血清Na低于140 mEq/L（犬）或149 mEq/L（猫）（1）原因 机体不能排出过多水，或排除液体渗透压大于摄入 如腹泻、呕吐、烧伤、利尿剂使用并经肠外途径输注低钠溶液 疼痛、麻醉、损伤、出血、休克和败血症 抗利尿激素释放增加 钠过多排泄 高血压、高蛋白血症、高血糖或输注甘露醇溶液，吸引细胞内液至细胞外 伴有低蛋白的
5、低钠血症可发生于 严重肝脏疾病、充血性心衰、肾病综合征或晚期肾衰 等容量性低钠血症发生于 心理性多饮 抗利尿激素分泌失调综合征 抗利尿药物使用 黏液性水肿昏迷 低渗溶液的输注。低容量性低钠血症见于 呕吐或腹泻引起的胃肠钠丢失；胰腺炎、腹膜炎、胸腔渗液和腹腔尿液（尿腹）等 引起的第三间隙钠丢失；肾上腺皮质机能减退 利尿剂的使用。（2）症状 血清Na低于130 mEq/L 全身无力、精神沉郁、食欲不振和低血压 低于123 mEq/L时 脑水肿，抽搐，甚至死亡 慢性低钠血症较少表现临床症状（3）治疗 无症状 适度限制饮水 补充含钠溶液 一般不超过0.5 mEq/L/hr（二）钾代谢紊乱（二）钾代谢紊
6、乱 1 低血钾症低血钾症 血清K低于正常值（3.5 mEq/L）（1）病因 摄入减少 经肠外途径输注无钾溶液 钾丢失 襻利尿剂或噻嗪类利尿剂青霉素和两性霉素B的使用慢性肾衰肾小管性酸中毒去梗阻后利尿透析肾上腺皮质机能亢进原发性醛固酮增多呕吐和腹泻 钾由细胞外向细胞内转移 碱血症儿茶酚胺的使用低钾周期性瘫痪含胰岛素或葡萄糖溶液的输注等。（2）症状 肌无力、麻痹、肠梗阻心电图异常（非持续性房室解离、T波异常、QT间期延长和U波增高）在猫，肌无力常表现为头向腹侧屈曲和僵硬踩高跷似步态（3）治疗 消除病因 口服葡萄糖酸钾 含氯化钾溶液经静脉 滴注速度不超过0.5 mEq/L/hr 2 高血钾症高血钾症
7、 血清K高于5.5 mmol/L（1）病因 钾由细胞内向细胞外的转移 摄入或口服无机酸（如氯化氨、盐酸，但不包括乳酸）后急性酸中毒 大量组织坏死、胰岛素不足、低醛固酮血症、溶血、尿道阻塞和膀胱破裂（2）症状 血清K大于8 mEq/L时出现肌无力症状 在5.78.5 mEq/L时心电图发生改变，如T波变窄和QT间期缩短 中度高钾血症（7.08.5 mEq/L）时 QRS波群加宽，PR间期延长。随着细胞外K升高，心房冲动传导降低，P波变平 超过8.5 mEq/L时，P波消失，R波幅减小，S波明显，ST段下陷 1012 mEq/L时，QRS波群延长，心脏纤颤或停搏。麻醉可诱导心肌冲动产生和传导的改变
8、，导致心律失常（3）治疗 消除病因 口服补钾 静脉滴注碳酸氢钠葡萄糖（加或不加胰岛素）葡萄糖酸钙-肾上腺素能激动剂（沙丁胺醇）恢复静息膜电位和阈电位之间的差值但其作用仅持续1 h以上 静注1g/kg葡萄糖和0.5 IU胰岛素 20%葡萄糖溶液（0.51.0 g/kg）促使内源性胰岛素的释放（三）钙代谢紊乱（三）钙代谢紊乱1 低血钙症低血钙症 犬血清钙浓度低于8.0 mg/dL（离子型钙低于5.0 mg/dL）或猫血清钙浓度低于7.0 mg/dL（离子型钙低于4.5 mg/dL）（1）病因 原发性或手术后继发性甲状旁腺功能减退尿道梗阻产后抽搐症肾衰软组织损伤磷酸钠灌肠低蛋白血症、低白蛋白血症胰腺
9、炎乙二醇中毒碳酸氢钠或无钙溶液的输注输血（柠檬酸螯合钙）患败血症、全身炎性反应综合症、糖尿病酮症酸中毒或低镁血症 Ca严重代谢性或呼吸性酸中毒可增加离子型钙，而酸中毒被纠正后可出现低钙血症（2）症状 神经兴奋性增强 心电图表现心动过速和QT间期延长（3）治疗 滴注：10%葡萄糖酸钙溶液（0.51.5 mL/kg）或10%氯化钙溶液（515 mg/kg/hr）低蛋白血症或低白蛋白血症时，血清钙偏低，而离子型血清钙浓度可能正常或接近正常伴有低镁血症时，对补钙的反应较差血清钙至接近正常浓度应停止补钙，以免出现高尿钙，导致尿结石和肾矿物质沉积。2 高血钙症高血钙症 犬血清钙大于犬血清钙大于12 mg/
10、dL（离子型钙大于（离子型钙大于6.0 mg/dL），），或猫血清钙大于或猫血清钙大于11 mg/dL（离子型钙大于（离子型钙大于5.5 mg/dL）另外，在脂血症、溶血和未成熟动物正常生理性生长期，血清钙也增高。另外，在脂血症、溶血和未成熟动物正常生理性生长期，血清钙也增高。（1）病因）病因恶性肿瘤（如淋巴肉瘤、肛门囊腺癌、乳腺癌、前列腺癌恶性肿瘤（如淋巴肉瘤、肛门囊腺癌、乳腺癌、前列腺癌 鳞状细胞癌、多发性骨髓瘤、转移性或原发性骨瘤）鳞状细胞癌、多发性骨髓瘤、转移性或原发性骨瘤）急性或慢性肾衰急性或慢性肾衰维生素维生素D过多症过多症肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质功能减退原发性甲状旁腺机能亢进
11、症原发性甲状旁腺机能亢进症严重低体温症严重低体温症骨髓炎骨髓炎肥大性骨营养不良肥大性骨营养不良废用性骨质疏松症和非特异性炎症废用性骨质疏松症和非特异性炎症（2）症状精神沉郁、昏迷、抽搐肌肉无力、怠倦、呕吐、食欲缺乏、腹泻烦渴和多尿肾前性氮质血症肾小球滤过率下降和血管收缩 肾性氮质血症肌肉收缩作用和外周平滑肌张力的增加，可出现高血压心脏脉搏冲动传导改变，如心电图PR间期延长 QT间期缩短和QRS波群增宽 心室纤颤。（3）治疗高钙血症增加麻醉和手术的危险 消除病因 输注无钙溶液 襻利尿剂 从肾脏排出 碳酸氢钠、糖皮质激素、降血钙素、光神霉素、乙二胺四乙酸钠、二磷酸盐等（四）镁代谢紊乱（四）镁代谢紊
12、乱 1 低血镁症低血镁症 离子型镁浓度低于1.2mg/dL时（1）病因摄镁不足腹泻急性胰腺炎原发性肾小管疾病甲状旁腺机能亢进或减退高钙血症低磷酸盐血症胰岛素的使用儿茶酚胺过多利尿剂的使用（2）症状与低钙血症类似厌食，恶心，麻痹性肠梗阻低钾血症或低钙血症可能与低镁血症并发，且在血镁浓度恢复正常后才容易得到纠正。2 高血镁症高血镁症 在犬和猫较少见（五）氯代谢紊乱（五）氯代谢紊乱1 高血氯症高血氯症（1）病因水不足或低渗性脱水腹泻氯化钠治疗盐中毒肾衰肾小管性酸中毒肾上腺皮质功能减退糖尿病慢性呼吸性碱中毒（2）症状高氯血症症状伴随的酸中毒的症状相关胃肠刺激、厌食、体重减轻、怠倦、持续性过度换气。2
13、低血氯症低血氯症（1）病因充血性心衰肾上腺皮质机能减退钠和氯从第三间隙丢失胃性呕吐利尿剂（襻利尿剂、噻嗪类利尿剂）或碳酸氢钠使用慢性呼吸性酸中毒（2）症状：氯离子在集合管与HCO3-交换以排出碳酸氢盐，因此氯不足减少了碳酸氢盐的排出低氯血症的症状可能与并发的酸碱紊乱有关。（3）治疗：静脉滴注含氯溶液，如0.9%氯化钠溶液。（六）磷代谢紊乱（六）磷代谢紊乱 低血磷症低血磷症 高血磷症高血磷症 三、酸碱平衡失调三、酸碱平衡失调（一）正常酸碱平衡的维持（一）正常酸碱平衡的维持 血液的pH值在7.357.45 HCO3-/H2CO3是最重要的一对缓冲物质 肺是排出挥发性酸（H2CO3）的重要器官 肾排
14、出H+，吸收Na+和HCO3-（二）呼吸性酸中毒（二）呼吸性酸中毒 呼吸功能障碍，PaCO2高于正常（高碳酸血症），H+增加，pH下降，并可伴有HCO3-代偿性增加 1 原因降低肺泡通气的因素 降低动物对二氧化碳敏感性的中枢神经疾病或药物 肺部疾病 气道阻塞或机械通气不足 动脉血分析显示PaCO2升高和pH低于正常。2 诊断 通气支持和氧气供 3 治疗（三）呼吸性碱中毒（三）呼吸性碱中毒 PaCO2低于正常（低碳酸血症），H+降低，pH增加，并可伴有HCO3-代偿性下降 1 病因（1）肺泡换气增加（2）二氧化碳产生减少低氧血症和药物诱导性的代谢率下降动脉血分析显示PaCO2升高和pH低于正常
15、2 诊断（四）代谢性酸中毒（四）代谢性酸中毒 NaHCO3含量原发性减少，含量原发性减少，H+增加，增加，pH值下降超出正常范围，值下降超出正常范围，并伴有并伴有PaCO2代偿性下降代偿性下降 1 病因病因（1）碳酸氢盐排出增加）碳酸氢盐排出增加腹泻、肾脏疾病腹泻、肾脏疾病（2）碳酸氢盐消耗增加）碳酸氢盐消耗增加碳酸氢盐缓冲体系消耗增加，见于酮症酸中毒、乳酸中毒、饥饿等碳酸氢盐缓冲体系消耗增加，见于酮症酸中毒、乳酸中毒、饥饿等非挥发性酸摄入增加：见于水杨酸盐或乙二醇中毒非挥发性酸摄入增加：见于水杨酸盐或乙二醇中毒非挥发性酸排出困难：见于肾衰。非挥发性酸排出困难：见于肾衰。机能减退、糖尿病酮症酸
16、中毒和乳酸中毒机能减退、糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒在这些因素中最为常见于肾衰、慢性小肠腹泻、肾上腺皮质在这些因素中最为常见于肾衰、慢性小肠腹泻、肾上腺皮质2 诊断：诊断：代谢性酸中毒的亚类需进一步分析确定。代谢性酸中毒的亚类需进一步分析确定。pH下降，下降，HCO3-下降、碱储减少，下降、碱储减少，PaCO2 代偿性降低。代偿性降低。细胞外有机酸增多造成机体酸中毒时，阴离子间隙可能增大。细胞外有机酸增多造成机体酸中毒时，阴离子间隙可能增大。由于由于HCO3-的消耗与的消耗与Cl-的增加不平衡，的增加不平衡，阴离子间隙增加的酸中毒被称作阴离子间隙增加的酸中毒被称作高阴离子间隙型酸中毒（高阴离子间
17、隙型酸中毒（high anion gap acidosis）见于糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒、乙二醇中毒和水杨酸中毒见于糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒、乙二醇中毒和水杨酸中毒 如果如果HCO3-消耗（被消耗（被H+中和）与中和）与Cl-增加相平衡，增加相平衡，则阴离子间隙不增加。这种情况被称作则阴离子间隙不增加。这种情况被称作正常阴离子间隙型酸中毒（正常阴离子间隙型酸中毒（normal anion gap acidosis）或高氯血症代谢性酸中毒（或高氯血症代谢性酸中毒（hyperchloremic metabolic acidosis）见于慢性腹泻、肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂的使用和见于慢性腹
18、泻、肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂的使用和无碱含氯溶液的快速静脉注射。无碱含氯溶液的快速静脉注射。阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UAUC。由于细胞外液中阴阳离子总当量数相等，故有：已测定阳离子（Na+）未测定阳离子（UC）=已测定阴离子（Cl-HCO3-）未测定阴离子（UA）。阴离子间隙可根据血浆中常规可测定的阳离子(Na+)与常规测定的阴离子(c1-和HCO3-)的差算出，即AG=Na+c+HCO3-。3 治疗 轻度至中度酸中毒（pH7.27.25），病因消除后可缓解。重度酸中毒 碳酸氢钠溶液 高阴离子间隙型酸中毒，特别是在未
19、检测阴离子浓度过高 使用碳酸氢钠时可能有碱中毒的危险，因恢复期未测阴离子可被代谢为碳酸氢盐 碳酸氢钠用量（mEq）可按公式估算，即0.3体重(kg)碱缺失量(mEq/L)。先使用不超过计算量的1/2碳酸氢钠，30 min以后再评价酸碱状态，根据评价再次给予。在实践中还可按经验估算使用碳酸氢钠12 mEq/kg。碳酸氢钠使用引起的副作用包括高渗透压、呼吸性酸中毒、脑脊液酸中毒等。呼吸性酸中毒因H+中和碳酸盐使二氧化碳生成增加引起，而脑脊液酸中毒则因二氧化碳快速扩散至脑脊液引起。低血钾、低血钙和高钠血症也可伴随碳酸氢钠的使用出现。由于碳酸氢钠治疗代谢性酸中毒并不总是有效，且可能引起副作用，有人采用
20、其它碱溶液（如Carbicarb和氨丁三醇）以代替碳酸氢钠。Carbicarb是碳酸氢钠与碳酸钠的等摩尔浓度溶液，能限制二氧化碳的产生。与等效的碳酸氢钠相比，它较少引起PaCO2增加和细胞内pH降低。它在治疗乳酸中毒优于碳酸氢钠，在治疗犬出血性休克时与碳酸氢钠或高渗盐溶液一样有效。氨丁三醇是一种碱化剂，有相似于碳酸氢钠一样的治疗作用，但无后者引起的高钠血症和高碳酸血症。（五）代谢性碱中毒（五）代谢性碱中毒 体内碱性物质摄入过多或酸性物质丧失过多，导致血浆HCO3-原发性增加，H+下降，pH值高于正常，并伴有PaCO2代偿性增加 1 病因：常为医源性，可能与噻嗪类利尿剂的使用有关。还见于呕吐、盐
21、皮质激素过量（原发性醛固酮增多症、肾上腺皮质增多症）以及乳酸盐、乙酸盐、柠檬酸盐或碳酸氢盐溶液的使用。乳酸盐、乙酸盐或柠檬酸盐引起的代谢性碱中毒可能是由于其被肝脏代谢和清除、H+丢失所造成的。2 诊断：低氯血症、低钾血症和总二氧化碳含量增加。动脉血气分析显示pH值增加、HCO3-升高、碱储增加和PaCO2代偿性升高。尿pH值根据疾病的不同阶段而存在较大的差异。3 治疗：由于氯丢失是代谢性碱中毒的一个重要因素，多数病例通过补氯治疗效果较好。在慢性呕吐或利尿剂使用诱发碱中毒时，需补充氯、钾和钠，常使用含有氯化钾的氯化钠溶液（0.45%或0.9%）。若禁忌扩容情况下治疗时，应使用氯化钾或氯化钙溶液，而不应经肠外途径使用含钠溶液。
