1、F掌握掌握常见水、电解质代谢紊乱（低渗性脱常见水、电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的概念、病水肿、低钾血症、高钾血症）的概念、病因和机制及对机体的影响。因和机制及对机体的影响。F熟悉熟悉常见水、电解质（水、钠、钾）的正常见水、电解质（水、钠、钾）的正常代谢及其调节；常代谢及其调节；F了解了解各类水、电解质代谢紊乱的防治。各类水、电解质代谢紊乱的防治。W60%细胞外细胞外液液20%组织间液组织间液15%成人体液含量成人体液含量血浆血浆5%细胞内细胞内液液40%（一）（一）水自由通过，水自由通过，蛋白质、蛋白
2、质、NaNa、K K等不能自由通过等不能自由通过水和电解质自由交水和电解质自由交换，蛋白质等大分换，蛋白质等大分子物质受限子物质受限（二二）电解质在体内的分布 血管膜细胞膜总结总结：1.细胞内外液离子构成不同 2.电中性定律 3.等渗定律 思考：血浆与组织间液的蛋白含思考：血浆与组织间液的蛋白含量不同的生理意义？量不同的生理意义？血浆渗透压失衡时失衡时再平衡：再平衡：渗透压调节渗透压调节低渗溶液中的水向高渗溶液流动。低渗溶液中的水向高渗溶液流动。钠的出入摄入：摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d)WHO:5-6g/d.摄入量与高血压发生率成平行关系。摄入量与高血压发
3、生率成平行关系。排出：排出：肾（主要），皮肤（少量）肾（主要），皮肤（少量）“多吃多排，少吃少排，不吃不排多吃多排，少吃少排，不吃不排”（五）水钠平衡的调节（五）水钠平衡的调节调节方向调节方向:(1)维持血浆渗透压维持血浆渗透压280-310mOsm/L（2）维持血容量的稳定维持血容量的稳定 调节机制：神经调节机制：神经-内分泌系统来实现内分泌系统来实现1.渴感-神经调节15（五）水与钠平衡的调节水与钠平衡的调节（Regulation of water and sodium balance）晶体渗透压晶体渗透压血容量血容量渴觉中渴觉中枢兴奋枢兴奋渴感消失渴感消失drinkECF渗透压血容量渗透
4、压感受器ADH肾重吸收水渗透压 ECF量容量感受器18有效循环血量醛固酮肾重吸收Na+H2OECF量低血Na+高血K+肾素-血管紧张素激素激素释放释放原因原因作用部位作用部位功能功能垂体垂体血容量血容量远曲小管远曲小管集合管集合管重吸收水重吸收水 肾上腺肾上腺皮质皮质 血钠血钠/血钾血钾远曲小管远曲小管保钠保钠,保水保水心房肌心房肌细胞细胞血容量血容量心房扩张心房扩张近曲小管近曲小管 排钠，利尿排钠，利尿（一）（一）高渗性脱水高渗性脱水低容量性高钠血症低容量性高钠血症 1.特征特征：失水失水失钠失钠血浆渗透压血浆渗透压血血Na+310mOsm/L150mmol/L入水入水 渗透性利尿渗透性利尿
5、 ADHADH分泌分泌 对对ADHADH反应性反应性失水失水 失钠失钠3.3.对机体的影响对机体的影响血浆渗透压血浆渗透压ADH肾重吸收水肾重吸收水少尿、比重高少尿、比重高口渴中枢口渴中枢口渴口渴细胞内脱水细胞内脱水高渗性脱水高渗性脱水皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热ECF血容量血容量PBPCNS功能障碍功能障碍抽搐，出血等抽搐，出血等血钠血钠高渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水的主要发病环节是高渗性脱水的主要发病环节是细胞外液渗透压升高，细胞外液渗透压升高，细胞内外液均减少，细胞内外液均减少，但主要的脱水部位是细胞内液但主要的脱水部位是细胞内液question盛夏，你已经在室外打了盛夏，你已经在室外打
6、了3 3个小时篮个小时篮球之后，感到很口渴，应该喝点什球之后，感到很口渴，应该喝点什么饮料？喝大量白开水，结果会怎么饮料？喝大量白开水，结果会怎样？为什么样？为什么？特征特征:失钠失钠?失水失水 血钠浓度血钠浓度?血浆渗透压血浆渗透压?低容量性低钠血症（低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）F二、低渗性脱水二、低渗性脱水速尿速尿:Na+:2Cl:K+同向转运体同向转运体抑制抑制NaNa+:2Cl:2Cl:K:K+同向转运体同向转运体丢失体液-低渗性脱水一般失液不会直接引起低渗性脱水 治疗上只补水而未注意补钠 对机体的影响对机体的影响血浆渗透压血浆渗透压抑制渗透压抑制
7、渗透压感受器感受器ADH释放释放肾对水的重吸收肾对水的重吸收尿多，尿多，尿比重尿比重低渗性脱水低渗性脱水抑制口渴抑制口渴中枢中枢不口渴不口渴细胞外水分细胞外水分进入细胞内进入细胞内细胞内水肿细胞内水肿细胞外液细胞外液脱水征脱水征皮肤弹性下降，眼窝下陷。婴幼儿囟门凹陷眼窝下陷，皮肤弹性下降早期病人无渴感、尿量不减少，严重脱水早期病人无渴感、尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。时可引起少尿。早期渗早期渗透压透压抑制下丘脑渗抑制下丘脑渗透压感受器透压感受器ADHADH肾小管水肾小管水重吸收重吸收严重严重脱水脱水血容量血容量ADHADH肾小管水肾小管水重吸收重吸收少尿少尿肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少
8、；肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。肾性低渗性脱水，尿钠多。肾外低渗性脱水肾外低渗性脱水血血容容量量肾血流肾血流尿钠尿钠醛固酮醛固酮钠重吸收钠重吸收低渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水的主要发病环节是低渗性脱水的主要发病环节是细胞外液渗透压降低，细胞外液渗透压降低，主要的脱水部位是细胞外液，主要的脱水部位是细胞外液，患者容易出现脱水征和循环衰竭患者容易出现脱水征和循环衰竭防治防治等渗盐液(三三)等渗性脱水等渗性脱水特点：特点：水钠成比例丢失，细胞外液减少，水钠成比例丢失，细胞外液减少，血血为为130150mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压为为280310mmol/L。1.1
9、.原因原因短期内的等渗体液丢失短期内的等渗体液丢失胃肠道丢失胃肠道丢失:呕吐、腹泻呕吐、腹泻皮肤丢失皮肤丢失:烧伤烧伤积聚在体腔：胸水、腹水积聚在体腔：胸水、腹水未及时处理未及时处理补水过多补水过多细胞外液细胞外液容量容量ADH释放释放肾对水的重吸收肾对水的重吸收等渗性脱水等渗性脱水细胞内液细胞内液变化不大变化不大醛固酮释放醛固酮释放少尿少尿尿钠尿钠3.3.防治原则：防治原则：“补偏低渗溶液补偏低渗溶液”三型脱水的比较三型脱水的比较 水中毒水中毒高容量性低钠血症高容量性低钠血症 1.1.特点：特点：主要原因是由于过多的水或低渗性体液主要原因是由于过多的水或低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都
10、增多。在体内潴留造成细胞内外液量都增多。水中毒水中毒水中毒时细胞内外液量都增加，水中毒时细胞内外液量都增加，以细胞内液增加为主，以细胞内液增加为主，细胞内外渗透压都降低，细胞内外渗透压都降低，对患者最大的威胁是急性脑细胞水肿对患者最大的威胁是急性脑细胞水肿56五、水肿五、水肿（Edema）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学概念概念（concept）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 过多的液体在体腔内积聚，又称为积水（hydrops）57 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学分类分类（Classification）1.按原因 心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、淋巴性
11、2.按部位 皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿3.按范围 局部性 全身性58 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学水肿的发生机制水肿的发生机制（mechanisms of edema）组织液生成增多 钠、水潴留59 人民卫生出版社人民卫生出版社 水自由通过，水自由通过，蛋白质、蛋白质、NaNa、K K等不能自等不能自由通过由通过水和电解质自水和电解质自由交换，蛋白由交换，蛋白质等大分子物质等大分子物质受限质受限1.血管内外液体交换异常血管内外液体交换异常组织液生成回流 60 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学影响组织液生成回流的基本因素影响组织液生成回
12、流的基本因素 毛细血管血毛细血管血压压 血浆胶渗压血浆胶渗压 组织胶渗压组织胶渗压 组织静水压组织静水压 淋巴回流淋巴回流动脉充血：炎性水肿动脉充血：炎性水肿 心性水肿心性水肿炎性水肿炎性水肿 过敏性水肿过敏性水肿 淋巴回流障碍（lymphatic obstruction）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学2.体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调钠水潴留 70 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学0.50.51 1999999.599.5钠水潴留钠水潴留 肾小球滤过率下降滤过面积有效循环血量 72 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学肾小球重
13、吸收增加近曲小管重吸收肾内血流重新分布远曲小管和集合管重吸收：醛固酮、ADH73 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学钠水潴留钠水潴留一、血管内外液体交换平衡失调一、血管内外液体交换平衡失调1.1.毛细血管血压增高毛细血管血压增高2.2.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低3.3.微血管壁通透性增高微血管壁通透性增高4.4.淋巴回流受阻淋巴回流受阻二、体内外液体交换失衡（钠水潴留）二、体内外液体交换失衡（钠水潴留）第二节第二节教学目的与要求：教学目的与要求：1 1、掌握低钾血症、高钾血症的概念、原、掌握低钾血症、高钾血症的概念、原因与机制及对机体的影响。因与机制及对机体的影响。2
14、 2、了解低钾血症、高钾血症的治疗原则。、了解低钾血症、高钾血症的治疗原则。内容内容F正常钾代谢与调节正常钾代谢与调节F低钾血症低钾血症F高钾血症高钾血症钾的生理功能钾的生理功能K+K+K+酶酶糖糖氨基酸氨基酸糖原糖原蛋白质蛋白质90%ICF（140160mmolL）ECF(3.5-5.5mmol/L)2.4%钾的摄入与排泄血钾血钾3.5-5.5 mmol/L3.5-5.5 mmol/L钾的来源钾的来源(食物食物)细胞内钾细胞内钾140-160mmol/L140-160mmol/L肾脏肾脏90%90%结肠结肠10%10%汗腺汗腺钾的排泄钾的排泄多吃多排多吃多排少吃少排少吃少排不吃也排不吃也排钠
15、的排泄钠的排泄多吃多排多吃多排少吃少排少吃少排不吃不排不吃不排 钾平衡的调节钾平衡的调节跨细胞转移跨细胞转移肾调节肾调节钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移Na+-K+-ATP酶酶各种各种K K+通道通道K+Na+K+胰岛素胰岛素酸碱中毒酸碱中毒细胞外细胞外K K+浓度浓度影响钾跨细胞转移的因素K+H+K+肾脏对钾的调节肾脏对钾的调节主细胞主细胞H+原尿原尿基膜面基膜面腔膜面腔膜面Na+K+血管血管K+血血液液Na+二、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱 低钾血症低钾血症（hypokalemiahypokalemia）：）：指血清钾浓度低于指血清钾浓度低于3.5 mmol3.5 mmol/L/L高钾血症高钾血症
16、（hyperkalemiahyperkalemia）：）：指血清钾浓度高于指血清钾浓度高于5.5 mmol5.5 mmol/L/L血清血清 K K+3.5mmol/L 5.5mmol/L 5.5mmol/LF原因和机制原因和机制您能分析出高钾血症的基本原因吗？您能分析出高钾血症的基本原因吗？消化道消化道、皮肤、皮肤ECFECFICFICF （二）高钾血症（二）高钾血症（hyperkalemiahyperkalemia）1 1原因和机制原因和机制 1 1）肾排钾减少）肾排钾减少 .肾小球滤过率肾小球滤过率：急性肾功衰早期、慢性肾功衰晚期等急性肾功衰早期、慢性肾功衰晚期等 .肾小管的泌肾小管的泌K
17、+K+功能功能：肾上腺皮质功能减退（肾上腺皮质功能减退（AddisonAddison病）病）醛固酮的合成障碍（先天性酶缺乏）醛固酮的合成障碍（先天性酶缺乏）继发性醛固酮不足继发性醛固酮不足 .应用保钾利尿剂：螺内酯、氨苯蝶啶应用保钾利尿剂：螺内酯、氨苯蝶啶 2）摄钾过多：静脉输钾过多过快静脉输钾过多过快 输库存血输库存血 3 3）细胞内钾释出）细胞内钾释出 酸中毒酸中毒 1 1型糖尿病型糖尿病 溶血或严重创伤溶血或严重创伤 缺氧缺氧2.2.对机体的影响对机体的影响（急性高钾血症）骨骼肌：骨骼肌：肌肉震颤肌肉震颤 软弱无力、腱反射消失软弱无力、腱反射消失胃肠道平滑肌：胃肠道平滑肌：腹泻、肠绞痛腹
18、泻、肠绞痛 肠麻痹肠麻痹1 1）对神经肌肉的影响：）对神经肌肉的影响：静息电位静息电位与阈电位差值与阈电位差值兴奋性兴奋性（轻度）（轻度）静息电位静息电位与阈电位差值与阈电位差值除极化阻滞除极化阻滞 兴奋性兴奋性（重度）（重度）心肌兴奋性心肌兴奋性 传导性传导性 自律性自律性 收缩性收缩性2 2）急性高钾血症对心肌的影响）急性高钾血症对心肌的影响.对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响血钾轻度升高血钾轻度升高 EmEm 与阈电位与阈电位 对心肌兴奋性的影响：血钾显著升高血钾显著升高 Em间的差值间的差值心肌兴奋性升高；心肌兴奋性升高；心肌兴奋性降低或消失。心肌兴奋性降低或消失。传导性降低：传
19、导性降低：高钾血症高钾血症静息电位静息电位期除极幅度小、速度慢期除极幅度小、速度慢传导性传导性心电图：心电图：P P波低、增宽或消失，波低、增宽或消失，PRPR间期延长，间期延长，R R波降低，波降低，QRSQRS波增宽。波增宽。自律性降低：自律性降低：高钾血症高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性心肌细胞膜对钾的通透性 钾外流加速钾外流加速NaNa+内流相对内流相对期快反期快反 应细胞自动除极速度应细胞自动除极速度自律性自律性收缩性降低：收缩性降低：高钾血症高钾血症CaCa2+2+内流内流兴奋兴奋-收缩耦联收缩耦联 收缩性收缩性正常心电图高钾血症时的心电图P QRSTP波和QRS波振幅降低，间期增宽
20、：P-R间期延长，T波高尖。P QRST.高钾血症时心电图的变化 3 3）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响酸中毒酸中毒反常性碱性尿：反常性碱性尿：高钾血症引起酸中毒时，高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排由于肾小管排H H+减少，尿液呈碱性，称为减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。反常性碱性尿。K+3.防治原则（1 1）去掉病因）去掉病因（2 2）降低血清）降低血清K K+向细胞内转移：向细胞内转移：G.S+G.S+胰岛素胰岛素 用用NaHCONaHCO3 3 向体外排出：阳离子交换树脂；透析。向体外排出：阳离子交换树脂；透析。（3 3）对抗高）对抗高K K+的心肌毒性的心肌毒性钙剂：钙剂：兴
21、奋性恢复兴奋性恢复 收缩性增强收缩性增强 钠盐：钠盐：传导性恢复传导性恢复钾代谢紊乱的原因及对机体的影响钾代谢紊乱的原因及对机体的影响低钾血症低钾血症高钾血症高钾血症原因原因摄入不足摄入不足摄入过多摄入过多丢失过多丢失过多排出减少排出减少进入胞内进入胞内出细胞出细胞对机体的影响对机体的影响对神经对神经-肌肉兴奋性的影响肌肉兴奋性的影响急性急性:降低降低轻度轻度:升高升高呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹重度重度:下降下降机制机制超级化阻滞超级化阻滞去极化阻滞去极化阻滞低钾血症低钾血症高钾血症高钾血症对心肌的影响对心肌的影响:兴奋性兴奋性增高增高轻度轻度:增高增高;重度重度:降低降低自律性自律性增高增高降低降
22、低传导性传导性降低降低降低降低收缩性收缩性急性急性:慢性慢性:降低降低心电图特征心电图特征:T波低平波低平,U波增高波增高T波高尖波高尖;P及及ST段下降；段下降；QRS增宽增宽QRS波增宽波增宽临床表现：临床表现：HR增快、心律失常增快、心律失常心律失常（室颤）心律失常（室颤）心脏停跳心脏停跳病例分析病例分析 男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查：体温38.2，血压11080mmHg，汗少、皮肤粘膜干燥。实验室检查：血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重1.020，其余化验基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2
23、天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。肠鸣音减弱，腹璧反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L，血K+3.0mml/L,尿比重1.010，尿钠8mmol/L.思考题：思考题：1.1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？紊乱？为什么？2.2.解释患者临床表现的病理生理学基解释患者临床表现的病理生理学基础。础。病例分析病例分析 患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积
24、约占85(占60)。经全面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后患者体温39，血细菌培养阳性(主要为铜绿假单胞菌)，血压降至7050mmHg，尿量400mld，pH7.088，HCO3-9.8mmolL，PaCO2 4.45kPa(33.4mmHg)，血K+6.8mmolL，血Na+132mmol/L，血Cl-102mmol/L。心电图显示：P波和QRS波波幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第33天时出现心室纤颤和心脏停搏死亡。思考题：思考题：1 1患者死亡的主要原因是什么患者死亡的主要原因是什么?2 2患者血钾增高的原因是什么患者血钾增高的原因是什么?
