眼底病OCT解读演示教学课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4400144 上传时间:2022-12-06 格式:PPT 页数:51 大小:15.65MB
下载 相关 举报
眼底病OCT解读演示教学课件.ppt_第1页
第1页 / 共51页
眼底病OCT解读演示教学课件.ppt_第2页
第2页 / 共51页
眼底病OCT解读演示教学课件.ppt_第3页
第3页 / 共51页
眼底病OCT解读演示教学课件.ppt_第4页
第4页 / 共51页
眼底病OCT解读演示教学课件.ppt_第5页
第5页 / 共51页
点击查看更多>>
资源描述

1、眼底病OCT影像分析与解读目录壹贰叁肆O OC CT T简简介介正正常常视视网网膜膜OCTOCT影影像像异异常常视视网网膜膜OCTOCT影影像像眼眼底底病病OCTOCT图图片片分分析析壹光学相干断层扫描简介光学相干断层扫描简介(Optical Coherence Tomography,OCT)Optical Coherence Tomography,OCT)OCTOCT超级二级管(SLD)产生波长820nm红外线以光的干涉现象观察生物组织的断层成像 -安全、无电离辐射 -无创检查 -分辨率相对于MRI和超声,大大提高,轴向分辨力高达10mmTD-OCT 黄斑区(视网膜)疾病的辅助诊断 脉络膜疾

2、病的辅助诊断 早期青光眼的筛查及随访 眼前节疾病的辅助诊断OCTOCT临床应用临床应用贰正常视网膜正常视网膜OCTOCT影像影像最新国际最新国际OCTOCT分层命名共识分层命名共识组织分层组织分层反射信号反射信号正常视乳头黄斑正常视乳头黄斑OCTOCT黄斑特点:(1)中心凹视网膜最薄,只有一层外核层,缺少神经纤维层、神经节细胞层、内丛状层、内核层、外丛状层。(2)。(3)外核层的神经细胞中,只有视锥细胞,无视杆细胞。(4)此处的视锥细胞形态与其他部位不一样,较细长。外核层在中心凹处最厚正常视乳头正常视乳头OCTOCT正常视网膜神经纤维层正常视网膜神经纤维层OCTOCT图像图像视乳头周围环形断层

3、扫描视乳头神经纤维层厚度上方(S)和下方(I)较厚,鼻侧(N)和颞侧(T)较薄。对诊断青光眼特别重要叁异常视网膜异常视网膜OCTOCT影像影像一.组织形态异常:1.视网膜整体轮廓异常 2.视网膜内部结构异常 a.正常结构消失 b.异常结构出现二、组织反射异常:1.反射增强 2.反射减弱 3.阴影效应和屏蔽效应 4.穿透效应1.视网膜厚度改变:a.视网膜厚度增加 b.视网膜厚度减少2.玻璃体视网膜牵引3.黄斑中心凹消失4.视网膜表面不平整(前膜)5.视网膜全层隆起(脉络膜占位)6.视网膜全层凹陷(脉络膜缺损)神经上皮脱离的鉴别诊断神经上皮脱离的鉴别诊断色素上皮脱离的鉴别诊断色素上皮脱离的鉴别诊断

4、浆液、血液、渗出、纤维血管的鉴别浆液、血液、渗出、纤维血管的鉴别1 13 3肆眼底病的眼底病的OCTOCT图片图片眼底病眼底病OCTOCT图片图片一、黄斑疾病 1.黄斑裂孔 2.黄斑前膜 3.玻璃体黄斑牵拉 4.5.6.息肉样脉络膜血管病变(PCV)7.脉络膜新生血管(CNV)二、视网膜血管疾病 1.2.3.CRVO,BRVO眼底病眼底病OCTOCT图片图片三、遗传性视网膜病变 1.2.3.4.其他视网膜营养不良性疾病:,旋涡状萎缩 5.青少年视网膜劈裂四、脉络膜疾病 1.脉络膜炎症:,视网膜脉络膜炎 2.脉络膜裂伤 3.脉络膜缺损 4.脉络膜肿瘤AMD黄斑区结构的退行性改变。主要是结果使未被

5、消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中,并向细胞外排出,沉积于Bruch膜,形成玻璃膜疣。由于继发的种种病理改变,形成黄斑部变性。传统分类:干性AMD,湿性AMD英国指南讨论的3个标准,各有优劣Wisconsin Age related Maculopathy Grading Scheme(WARMGS)Simplified version Early age related maculopathy ARM international classification systemAREDS age related eye disease study美国指南推荐标准:AREDSAMD-传统分类传

6、统分类干性干性AMDAMD又称为“非新生血管性”或“非渗出性”AMD在黄斑区存在,或视网膜色素上皮细胞和覆盖的感光细胞萎缩(,GA)地图状萎缩是指萎缩直径至少为 175 m 的区域湿性湿性AMDAMD又称为“新生血管性”或“渗出性”AMD的异常生长异常新生血管从脉络膜生长到视网膜中脉络膜新生血管(CNV)AMD-AREDS标准标准无AMD:无或者仅有很小的玻璃膜疣(直径63um)。早期AMD:同时存在多个小的玻璃膜疣和少量中等大小的玻璃膜疣(直径为63-124um),或有色素上皮异常。AMD-AREDS标准标准中期AMD(AREDS分类3):广泛存在中等大小的玻璃膜疣,至少有一个大的玻璃膜疣(

7、直径125um),或有未涉及黄斑中心凹的地图样萎缩。AMD-AREDS标准标准晚期AMD:同一只眼具有以下一个或几个特点(在缺少其它原因的情况下)累及黄斑中心凹的色素上皮和脉络膜毛细血管层的地图样萎缩。有下列表现的新生血管性黄斑病变:脉络膜新生血管 视网膜神经上皮或RPE浆液性和/或出血性脱离 视网膜硬性渗出(由任何来源的慢性渗漏所导致的继发现象)视网膜下和RPE下纤维血管性增殖 盘状瘢痕干性干性AMD-玻璃膜疣玻璃膜疣l 组织学为RPE下多形性物质的积累,多形性物质被认为是各种各样的l 眼底显示黄色的小圆形隆起样病灶。蛋63um以上的Drusen是软性玻璃膜疣。特别是125um以上的Drus

8、en,被称为有意义的大病灶。63um以下的Drusen是硬性玻璃膜疣,其病灶意义较小。干性干性AMD-玻璃膜疣玻璃膜疣SLO SLO中黄斑区呈色素紊乱 Retro Mode中玻璃膜疣呈小颗粒状,并有立体感FFA干性干性AMD-地图状萎缩地图状萎缩湿性湿性AMD-CNV新生血管新生血管在在RPERPE下停留:下停留:Occult CNVOccult CNV(隐匿型隐匿型)Gass:type1 CNV新生血管新生血管延伸至延伸至RPERPE上:上:Classic CNVClassic CNV(经典型(经典型)Gass:type2 CNV 经典性CNV和隐匿性CNV是造影上的用语;type1 CNV

9、,type2 CNV一般是病理用语。湿性湿性AMD-CNV湿性湿性AMD-CNV造影造影图一为静动脉期,旁中心凹显示荧光渗漏并呈CNVM充盈,边界清晰轮廓清楚为,周围视网膜下出血遮挡荧光。图二荧光增强,新生血管渗漏。图三为造影晚期,CNVM呈现强荧光。典型性CNV1 13 3息肉样脉络膜血管病变息肉样脉络膜血管病变PCVCSC特点:多见于青年和中年男性,多单眼发病。并具有自愈和复发倾向。不详,主要为精神紧张,情绪激动、血压高、感染、过敏、脉络膜静脉引流障碍、热调节功能衰竭均能促发本病。另外血型也有一定影响。中心视力减退,视物变形。病人自觉在注视点中央有一团阴影,呈暗红色或灰色。一般不会失明。C

10、SC-病程病程 IR SLO Retro Mode CSC-病程病程CSC-病程病程n色素上皮屏障缺损时,浆液便进入视网膜下间隙。毛细血管的渗漏也可通过色素上皮细胞的损害进入视网膜下间隙,形成视网膜神经上皮脱离。上述因素使并破坏了视网膜外屏障,渗出液通过Bruch膜进入视网膜色素上皮下形成色素上皮层脱离久之发生变性,细胞间的紧密连接受损。,CSC-病程病程急性期病变的神经上皮脱离伴色素上皮脱离色素上皮脱离与神经上皮脱离,两者有不均匀反射物质相连。可能为该区域神经上皮感光受体外节与色素上皮粘连较紧密的缘故,成分可能包含有纤维蛋白。慢性迁延性中浆CSC-造影造影在动脉前期或动脉早期即有荧光,勾划出

11、脱离范围,随造影的时间过程逐渐增强其亮度,持续到造影后期,但其大小,形态始终不变。脉络膜荧光消失后仍然清晰可见。CSC-造影造影在动脉期可见到一个或多个荧光点,随时间的延长,以扩散或喷射的形式逐渐扩大,在十几分钟后渗漏范围可达高峰,并可持续数小时之久。CSC-造影造影见于静脉中后期荧光素从色素上皮脱离区的四壁向外呈墨渍样扩散(扩散型),或漏入视网膜脱离区内;有如倒转的烟囱在冒烟(喷出型),不久形成一片境界不清的荧光区。DR-黄斑水肿黄斑水肿视网膜增厚、隆起。视网膜层间积液,视网膜内、视网膜下出现低反射的液性空腔。中心凹消失,出现囊样低反射空腔。DR-硬性渗出硬性渗出CRAO由视网膜中央动脉供血的内层视网膜水肿增厚(细胞内水肿),内部结构紊乱,反射增强。橘色箭头:中心凹处由于只有外颗粒层,所以其下方组织的反射信号相对周围强,并且在眼底彩照形成“黄斑樱桃红”。CRVOBRVOStargardtStargardt病病StargardtStargardt病病BestBest病病视网膜色素变性视锥细胞营养不良视锥细胞营养不良荧光素眼底血管造影:黄斑区呈靶心样或“牛眼样”所见。OCT:视锥视杆细胞层萎缩。视觉电生理检查:明视视网膜电图波振幅减退甚至熄灭,暗视视网膜电图正常或超常。感谢倾听

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(眼底病OCT解读演示教学课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|