1、常见急救药物的临床应用与案例分析常见急救药物的临床应用与案例分析 学习内容学习内容掌握常见急救药物的作用掌握常见急救药物的作用掌握常见急救药物的副作用掌握常见急救药物的副作用分析药物所致的临床事件分析药物所致的临床事件熟悉药物使用注意事项熟悉药物使用注意事项了解常见急救药物的适应症了解常见急救药物的适应症 学习的药物种类：学习的药物种类：一、呼吸兴奋剂：尼可刹米一、呼吸兴奋剂：尼可刹米 洛贝林洛贝林二、抗心绞痛药物：硝酸甘油二、抗心绞痛药物：硝酸甘油三、抗心律失常药物：可达龙三、抗心律失常药物：可达龙 阿托品阿托品四、强心药物：去乙酰毛花甙丙四、强心药物：去乙酰毛花甙丙五、血管活性药物五、血管
2、活性药物（一）去甲肾上腺素（一）去甲肾上腺素（二）盐酸肾上腺素（二）盐酸肾上腺素 （三）多巴胺（三）多巴胺六、肾上腺皮质激素类药六、肾上腺皮质激素类药：甲基强的松龙甲基强的松龙急救药物注射安全管理要求急救药物注射安全管理要求掌握输注速度，输注前须经掌握输注速度，输注前须经2 2人核对速度，待输注正常方可离开。人核对速度，待输注正常方可离开。药物浓度药物浓度(ug/kg(ug/kgmin)min)体重体重(kg)(kg)3 3微泵给药速度（微泵给药速度（ml/h)ml/h)50ml 50ml针筒中药量针筒中药量(mg)(mg)输注过程每小时巡视，并记录速度、剩余量等。输注过程每小时巡视，并记录速
3、度、剩余量等。更换药物种类时应将管道一同更换。更换药物种类时应将管道一同更换。不能与碱性药物同一管道输入。不能与碱性药物同一管道输入。用药期间密切观察心率（脉搏）、血压、心电图等变化，并做好记录。用药期间密切观察心率（脉搏）、血压、心电图等变化，并做好记录。一、呼吸兴奋剂一、呼吸兴奋剂 尼可刹米尼可刹米 洛贝林洛贝林 作用机制：作用机制：1.1.直接兴奋延髓呼吸中枢（尼可刹米）。直接兴奋延髓呼吸中枢（尼可刹米）。2.2.刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢（洛贝林）。（洛贝林）。临床应用：临床应用：中枢性呼吸抑制。中枢性呼吸抑
4、制。对阿片类药物中毒解救作用次之。对阿片类药物中毒解救作用次之。对巴比妥类药物中毒引起的呼吸抑制效果差，不宜使用。对巴比妥类药物中毒引起的呼吸抑制效果差，不宜使用。洛贝林针剂常用于新生儿窒息、一氧化碳、阿片中毒等。洛贝林针剂常用于新生儿窒息、一氧化碳、阿片中毒等。不良反应：不良反应：1 1、心血管系统：血压升高、心悸、心律不齐、高热。、心血管系统：血压升高、心悸、心律不齐、高热。2 2、中枢神经系统：震颤、肌肉僵硬或抽搐，严重者可致癫痫样、中枢神经系统：震颤、肌肉僵硬或抽搐，严重者可致癫痫样惊厥，随之出现昏迷。惊厥，随之出现昏迷。3 3、消化系统：恶心、呕吐。、消化系统：恶心、呕吐。4 4、其
5、它：出汗、咳嗽、喷嚏、皮肤潮红、皮疹、高热等。、其它：出汗、咳嗽、喷嚏、皮肤潮红、皮疹、高热等。注意事项：注意事项：用药时须配合人工呼吸和给氧措施。用药时须配合人工呼吸和给氧措施。作用时间短暂，需间隔给药。作用时间短暂，需间隔给药。案例案例1 1 患者，女，患者，女，7070岁，因肝硬化失代偿、肝肾综合征、慢支伴感染入院岁，因肝硬化失代偿、肝肾综合征、慢支伴感染入院治疗，入院后第治疗，入院后第4 4天出现肝性脑病伴有呼吸衰竭、心力衰竭，立即请天出现肝性脑病伴有呼吸衰竭、心力衰竭，立即请呼吸内科会诊后予生理盐水呼吸内科会诊后予生理盐水40mL+40mL+尼可刹米尼可刹米3.375g3.375g，
6、微泵，微泵4mL/h4mL/h静静脉推注，使用约脉推注，使用约30min30min后，患者出现全身皮肤瘙痒，能忍受，无皮疹、后，患者出现全身皮肤瘙痒，能忍受，无皮疹、红斑，当时因与青霉素同时使用，医生初步考虑为青霉素过敏，立红斑，当时因与青霉素同时使用，医生初步考虑为青霉素过敏，立即停用青霉素，予抗过敏治疗后症状稍缓解，但症状未完全消失。即停用青霉素，予抗过敏治疗后症状稍缓解，但症状未完全消失。第第2 2天晚上继续用尼可刹米微泵推注时天晚上继续用尼可刹米微泵推注时(此时无其他液体同时使用此时无其他液体同时使用)，患者再次出现全身瘙痒，奇痒无比，以面部及腰背部为剧，无皮疹、患者再次出现全身瘙痒，
7、奇痒无比，以面部及腰背部为剧，无皮疹、红斑，肌注非那更红斑，肌注非那更12.5mg12.5mg后未明显好转，暂停尼可刹米后约后未明显好转，暂停尼可刹米后约15min15min症症状减轻，状减轻，1 1小时小时后症状完全消失。后症状完全消失。结论结论1 1尼可刹米所致过敏反应尼可刹米所致过敏反应二、抗心绞痛药物：二、抗心绞痛药物：硝酸甘油硝酸甘油作用机制作用机制 ：松弛血管平滑肌，引起动静脉血管扩张。松弛血管平滑肌，引起动静脉血管扩张。以扩张静脉为主：外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心以扩张静脉为主：外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，前负荷降低。血量减少，前负荷降低。扩张心绞痛病人
8、的冠状动脉，增加心肌的供血，从而改善心扩张心绞痛病人的冠状动脉，增加心肌的供血，从而改善心前区疼痛的症状。前区疼痛的症状。动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。适应症：适应症：冠心病（心绞痛）的治疗及预防。冠心病（心绞痛）的治疗及预防。可用于降低血压。可用于降低血压。治疗充血性心力衰竭。治疗充血性心力衰竭。不良反应不良反应：1 1 头痛：可为剧痛和呈持续性。头痛：可为剧痛和呈持续性。2 2 体位性低血压，尤其在直立、制动的患者。体位性低血压，尤其在直立、制动的患者。3 3 低血压反应，表现为恶心、呕吐、虚弱、出汗、苍低血压反应，表现为恶心、呕吐、虚弱、
9、出汗、苍白和虚脱。白和虚脱。4 4 晕厥、面红、药疹和剥脱性皮炎均有报告。晕厥、面红、药疹和剥脱性皮炎均有报告。典型的硝酸盐耐受现象典型的硝酸盐耐受现象硝酸甘油耐受的特点硝酸甘油耐受的特点耐受现象比较普遍，很多冠心病人都有不同程度的耐受现象。耐受现象比较普遍，很多冠心病人都有不同程度的耐受现象。停药一段时间再次服药的话，药物的效果依然很好。停药一段时间再次服药的话，药物的效果依然很好。持续服用药物，耐受现象会越来越严重。持续服用药物，耐受现象会越来越严重。案例案例2 2 患者，女，患者，女，7070岁岁。因反复出现头晕、头痛半年多，加重因反复出现头晕、头痛半年多，加重3 3天住天住院。体检：院
10、。体检：T36.7T36.7C C，脉搏，脉搏8282次次分，血压分，血压19090mmHg19090mmHg，心肺，心肺听诊未见异常。临床诊断：高血压（听诊未见异常。临床诊断：高血压（2 2级，高危）；心功能二级，级，高危）；心功能二级，给予低流量吸氧，静脉注射给予低流量吸氧，静脉注射5%GS 20ml+5%GS 20ml+速尿速尿 20mg 20mg。床边心电图。床边心电图显示心肌缺血，血清心肌酶正常。给予显示心肌缺血，血清心肌酶正常。给予5%GS 250ml+5%GS 250ml+硝酸甘油硝酸甘油15mg 15mg 静脉滴注（静脉滴注（1010滴滴分），嘱患者卧床休息，在床上大小便。分）
11、，嘱患者卧床休息，在床上大小便。案例案例2 2 输入上述药物输入上述药物1010分钟，患者擅自下床解小便，突然出现晕厥，分钟，患者擅自下床解小便，突然出现晕厥，口唇紫绀，四肢湿冷，脉细弱，即扶患者卧床休息，此时血口唇紫绀，四肢湿冷，脉细弱，即扶患者卧床休息，此时血压降至压降至8040mmHg8040mmHg，即加大氧流量，快速静滴低分子右旋糖，即加大氧流量，快速静滴低分子右旋糖酐酐500ml500ml，5 5分钟后患者清醒，血压逐渐恢复正常，口唇渐红分钟后患者清醒，血压逐渐恢复正常，口唇渐红润，四肢温暖，生命特征平稳，再经支持、对症治疗，病情润，四肢温暖，生命特征平稳，再经支持、对症治疗，病情
12、稳定，稳定，5 5天后出院。天后出院。结论结论2 2 硝酸甘油致休克硝酸甘油致休克事件分析事件分析 硝酸甘油剂量过大可使血压过度下降、冠状动脉灌注压过低硝酸甘油剂量过大可使血压过度下降、冠状动脉灌注压过低并反射性兴奋交感神经系统，致心律增快，心肌收缩力加强，并反射性兴奋交感神经系统，致心律增快，心肌收缩力加强，反而增加心肌耗氧量，加重心绞痛的症状，因此用药时要控反而增加心肌耗氧量，加重心绞痛的症状，因此用药时要控制剂量。该患者起床小便，突然站立，血液因重力作用而集制剂量。该患者起床小便，突然站立，血液因重力作用而集中于下腹部和下肢，回心血量减少，血压显著下降，出现体中于下腹部和下肢，回心血量减
13、少，血压显著下降，出现体位性低血压，是休克的主要原因。另外，改变体位使短时间位性低血压，是休克的主要原因。另外，改变体位使短时间内进入体内的硝酸甘油剂量过大，致使血压下降，心肌严重内进入体内的硝酸甘油剂量过大，致使血压下降，心肌严重缺氧，也是致休克的原因。缺氧，也是致休克的原因。三、抗心律失常药物：三、抗心律失常药物：可达龙可达龙作用机制：作用机制：主要为电生理效应：延长心肌细胞的动作电位及有效不应期，减主要为电生理效应：延长心肌细胞的动作电位及有效不应期，减慢传导。慢传导。降低窦房结自律性。降低窦房结自律性。原为心绞痛药：具有选择性对冠状动脉扩张作用，能增加冠脉血原为心绞痛药：具有选择性对冠
14、状动脉扩张作用，能增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量。流量，降低心肌耗氧量。可影响甲状腺素代谢。可影响甲状腺素代谢。适应证：适应证：用于室性心动过速。用于室性心动过速。急诊控制房颤、房扑的心室率。急诊控制房颤、房扑的心室率。不良反应不良反应:1、心血管：心血管：窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞。窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞。房室传导阻滞房室传导阻滞 ；偶有偶有Q-TQ-T间期延长伴扭转性室性心动过速。间期延长伴扭转性室性心动过速。2 2、甲状腺：、甲状腺：甲状腺机能亢进。甲状腺机能亢进。甲状腺机能低下甲状腺机能低下 。3 3、胃肠道：便秘，少数人有恶心、胃肠道：便秘，少数人有恶心 、呕吐、食欲
15、下降。、呕吐、食欲下降。4 4、神经系统：可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征、神经系统：可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征 。5 5、皮肤：光敏感，皮肤石板蓝样色素沉着，其他过敏性皮疹。、皮肤：光敏感，皮肤石板蓝样色素沉着，其他过敏性皮疹。6 6、眼部：服药、眼部：服药3 3个月以上有黄棕色色素沉着。个月以上有黄棕色色素沉着。7 7、肝脏：氨基转移酶增高。、肝脏：氨基转移酶增高。8 8、肺脏：长期大量服药者可发生过敏性肺炎，肺间质或肺泡纤维性肺炎。、肺脏：长期大量服药者可发生过敏性肺炎，肺间质或肺泡纤维性肺炎。注意事项：注意事项：胺碘酮在注射后大约胺碘酮在注射后大约1515
16、分钟作用达到最大，并在分钟作用达到最大，并在4 4小时内消失。小时内消失。重复注射或继续口服给药，会形成组织蓄积。重复注射或继续口服给药，会形成组织蓄积。逐渐减量，静脉注射胺碘酮最好不超过逐渐减量，静脉注射胺碘酮最好不超过3 34 4天。天。案例案例3 3 患者女，患者女，4848岁，因心慌胸闷住院。临床诊断：高血压性心脏岁，因心慌胸闷住院。临床诊断：高血压性心脏病合并冠心病，心房颤动，心功能病合并冠心病，心房颤动，心功能级。住院后经用强心、利尿级。住院后经用强心、利尿及扩血管药物治疗及扩血管药物治疗1212天，心力衰竭控制。停用地高辛两天后服用天，心力衰竭控制。停用地高辛两天后服用胺碘酮每次
17、胺碘酮每次0.2g0.2g，每日，每日3 3次，次日患者突然丧失意识，全身抽搐，次，次日患者突然丧失意识，全身抽搐，约半分钟后好转，以后两天内又有多次反复发作。心电图：心房约半分钟后好转，以后两天内又有多次反复发作。心电图：心房颤动，心室率颤动，心室率40406060次次分，有窦性静止及频繁室性早搏，停用分，有窦性静止及频繁室性早搏，停用胺碘酮，对症治疗后发作停止，病情好转后出院。胺碘酮，对症治疗后发作停止，病情好转后出院。结论结论3 3胺碘酮致阿胺碘酮致阿-斯综合症斯综合症事件分析事件分析有学者认为，小剂量胺碘酮致严重心律失常是由于它能使心肌细胞慢有学者认为，小剂量胺碘酮致严重心律失常是由于
18、它能使心肌细胞慢通道抑制，故称此为通道抑制，故称此为“胺碘酮胺碘酮”晕厥。并提出用药期间出现下列指标晕厥。并提出用药期间出现下列指标之一者即停药：之一者即停药：心率低于心率低于5050次次分；分；Q-TcQ-Tc间期延长超过用药前间期延长超过用药前23%23%；各种类型传导阻滞；各种类型传导阻滞；出现新的心律失常。出现新的心律失常。三、抗心律失常药物：三、抗心律失常药物：阿托品阿托品作用机制：作用机制：典型的典型的M M胆碱受体阻滞剂。胆碱受体阻滞剂。解除胃肠平滑肌痉挛。解除胃肠平滑肌痉挛。抑制腺体分泌。抑制腺体分泌。扩大瞳孔、升高眼压、视力调节麻痹。扩大瞳孔、升高眼压、视力调节麻痹。心率加快
19、。心率加快。支气管扩张。支气管扩张。大剂量时能作用于血管平滑肌，扩张血管、解除痉挛性收缩，大剂量时能作用于血管平滑肌，扩张血管、解除痉挛性收缩，改善微循环。改善微循环。适应症适应症:1 1各种内脏绞痛，如胃肠绞痛及膀胱刺激症状。各种内脏绞痛，如胃肠绞痛及膀胱刺激症状。2 2全身麻醉前给药、严重盗汗和流涎症；全身麻醉前给药、严重盗汗和流涎症；3 3迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，阿斯综合征。失常，阿斯综合征。4.4.抢救感染中毒性休克。抢救感染中毒性休克。5 5解救有机磷中毒。解救有机磷中毒。6.6.散瞳和调节麻痹，治
20、疗角膜炎和虹膜捷状体炎。散瞳和调节麻痹，治疗角膜炎和虹膜捷状体炎。不良反应不良反应:1.0.5mg1.0.5mg：轻微心率减慢，略有口干及少汗。：轻微心率减慢，略有口干及少汗。2.1mg2.1mg：口干、心率加速、瞳孔轻度扩大。：口干、心率加速、瞳孔轻度扩大。3.2mg3.2mg：心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物模糊。：心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物模糊。4.5mg4.5mg：上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发：上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少。热、小便困难、肠蠕动减少。5.10mg 5.10mg 以上：上述症状更重，脉速而弱
21、，中枢兴奋现象严重，以上：上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等。呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等。6.6.严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。案例案例4 4 患者女，患者女，3030岁。低热岁。低热1 1月余，高热、畏寒、全身酸痛半天拟月余，高热、畏寒、全身酸痛半天拟“病毒性心肌炎病毒性心肌炎”入院。因窦性心动过缓做阿托品试验，静脉注入院。因窦性心动过缓做阿托品试验，静脉注射阿托品射阿托品1mg1mg后患者即刻面色苍白、口唇发紫、不省人事、抽搐。后患者即刻面色苍白、口唇发紫、不
22、省人事、抽搐。听诊心音减弱至听不见，血压测不出，心电图为阵发性室性心动听诊心音减弱至听不见，血压测不出，心电图为阵发性室性心动过速。立即吸氧，心肺复苏，静脉注射可达龙、升压药等处理后过速。立即吸氧，心肺复苏，静脉注射可达龙、升压药等处理后约约1010分钟转为窦性心律，患者神志转清，但血压仍为分钟转为窦性心律，患者神志转清，但血压仍为7050mmHg7050mmHg，继续治疗继续治疗3-43-4天后恢复。天后恢复。结论结论4 4阿托品致严重室性心律失常阿托品致严重室性心律失常事件分析事件分析 可能是由于静脉注射阿托品，使迷走神经的张力骤降，在原有可能是由于静脉注射阿托品，使迷走神经的张力骤降，在
23、原有心肌炎的基础上，使心电进一步不稳定，心室内的异位节律点兴心肌炎的基础上，使心电进一步不稳定，心室内的异位节律点兴奋性极度增高，诱发严重的室性心律失常。奋性极度增高，诱发严重的室性心律失常。四、强心药物：四、强心药物：去乙酰毛花甙丙去乙酰毛花甙丙作用机制：作用机制：1 1、正性肌力作用。、正性肌力作用。2 2、负性频率作用：减慢心率。、负性频率作用：减慢心率。3 3、心脏电生理作用：降低窦房结自律性；减慢房室结传导速度，、心脏电生理作用：降低窦房结自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率。延长其有效不应期，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率。功效主治功效主
24、治：主要用于心力衰竭主要用于心力衰竭不良反应不良反应：心血管系统：无力、软弱，新出现的心律失常，最常见者为室心血管系统：无力、软弱，新出现的心律失常，最常见者为室性早搏，其次为房室传导阻滞，阵发性或加速性交界性心动过性早搏，其次为房室传导阻滞，阵发性或加速性交界性心动过速等。速等。神经系统：视力模糊、黄视、嗜睡、头痛、精神抑郁或错乱。神经系统：视力模糊、黄视、嗜睡、头痛、精神抑郁或错乱。消化系统：胃纳不佳或恶心、呕吐、下腹痛、腹泻。消化系统：胃纳不佳或恶心、呕吐、下腹痛、腹泻。皮肤反应：皮疹、荨麻疹。皮肤反应：皮疹、荨麻疹。注意事项：注意事项：1 1、用药期间应注意随访检查：、用药期间应注意随
25、访检查：血压、心率及心律；血压、心率及心律；心电图；心电图；心功能监测；心功能监测；电解质尤其钾、钙、镁；电解质尤其钾、钙、镁；肾功能；肾功能；地高辛血药浓度测定。地高辛血药浓度测定。2 2、地高辛服用时应与食物分开，宜在饭前、地高辛服用时应与食物分开，宜在饭前30-60min30-60min服用。服用。案例案例5 5 患者女，患者女，8080岁。因心前区痛岁。因心前区痛1212小时入院。临床诊断：急性前间壁心小时入院。临床诊断：急性前间壁心肌梗死。给予吸氧、硝酸甘油、肝素等常规治疗，心前区疼痛消失。住肌梗死。给予吸氧、硝酸甘油、肝素等常规治疗，心前区疼痛消失。住院院1414小时后患者感心悸、
26、胸闷、憋喘。体检：血压小时后患者感心悸、胸闷、憋喘。体检：血压11383mmHg11383mmHg，呼吸，呼吸3030次次分，双肺底闻及湿罗音。心电图：窦性心律，心率分，双肺底闻及湿罗音。心电图：窦性心律，心率125125次次分，考虑分，考虑为急性左心衰，予速尿、阿替洛尔、硝酸甘油对症给药为急性左心衰，予速尿、阿替洛尔、硝酸甘油对症给药2 2小时症状无好转，小时症状无好转，故给西地兰故给西地兰0.2mg0.2mg加入加入10%GS 20ml10%GS 20ml缓慢静脉注射，约缓慢静脉注射，约1212分钟注射完毕，分钟注射完毕，5 5分钟后心率分钟后心率9090次次分，分，1010分钟心率分钟心
27、率7070次次分，分，1515分钟心率分钟心率5050次次分，心分，心电图：三度房室传导阻滞，此后心率迅速降至电图：三度房室传导阻滞，此后心率迅速降至4040次次分，很快转为室性分，很快转为室性逸搏心律、心跳骤停，抢救逸搏心律、心跳骤停，抢救3030分钟无效死亡。分钟无效死亡。结论结论5 5毛花苷丙治疗急性心肌梗死并发心力衰竭致死亡毛花苷丙治疗急性心肌梗死并发心力衰竭致死亡事件分析事件分析 临床分析认为该病人死亡与西地兰的作用有直接关系。系为临床分析认为该病人死亡与西地兰的作用有直接关系。系为老年病人，可能有潜在的窦房结、房室结功能减退，前间壁老年病人，可能有潜在的窦房结、房室结功能减退，前间
28、壁心肌梗死使窦房结、房室结血流受阻易发生窦性心动过缓、心肌梗死使窦房结、房室结血流受阻易发生窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞。在此基础上缺血心肌对西地兰敏窦性停搏、房室传导阻滞。在此基础上缺血心肌对西地兰敏感性增加，西地兰快速强烈兴奋迷走神经，使窦房结、房室感性增加，西地兰快速强烈兴奋迷走神经，使窦房结、房室结功能收到抑制发生急剧性心跳减慢、重度房室传导阻滞、结功能收到抑制发生急剧性心跳减慢、重度房室传导阻滞、室性逸搏心律致心跳停止。室性逸搏心律致心跳停止。五、血管活性药物五、血管活性药物（一）去甲肾上腺素：去甲肾上腺素：旧称旧称“正肾上腺素正肾上腺素”，是肾上腺素去掉，是肾上腺素去掉 N
29、-N-甲基后形成的物质。甲基后形成的物质。它既是一种它既是一种神经递质神经递质：主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素：主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌。能神经末梢合成和分泌。也是一种也是一种激素，激素，由肾上腺髓质合成和分泌。由肾上腺髓质合成和分泌。作用机制：作用机制：为儿茶酚胺类药，是强烈的为儿茶酚胺类药，是强烈的受体激动药，同时也激动受体激动药，同时也激动受受体。体。通过通过受体的激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠受体的激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加。状动脉血流增加。通过通过受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。受体的激动，使心肌收缩加
30、强，心排出量增加。适应症：适应症：用于治疗急性心肌梗死、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起用于治疗急性心肌梗死、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压。的低血压。对血容量不足所致的休克或低血压。对血容量不足所致的休克或低血压。上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血。不良反应：不良反应：1 1、心血管：可出现心律失常，血压升高后致心率减慢。、心血管：可出现心律失常，血压升高后致心率减慢。2 2、神经系统：眩晕、头痛、焦虑不安、失眠、呕吐甚至抽搐、神经系统：眩晕、头痛、焦虑不安、失眠、呕吐甚至抽搐。3 3、强烈的血管收缩使肾血流锐减、尿量减少，组织血供不足导、
31、强烈的血管收缩使肾血流锐减、尿量减少，组织血供不足导致缺氧和酸中毒。致缺氧和酸中毒。4 4、静脉输注时易发生静脉炎，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，、静脉输注时易发生静脉炎，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，药液外漏可引起局部组织坏死。药液外漏可引起局部组织坏死。5 5、皮肤：面部水肿、苍白、皮疹等。、皮肤：面部水肿、苍白、皮疹等。注意事项：注意事项：遇光即渐变色，应避光贮存。遇光即渐变色，应避光贮存。滴注时严防药液外漏。滴注时严防药液外漏。用药时监测血压，根据血压调整给药速度。用药时监测血压，根据血压调整给药速度。案例案例6 6 患者男，患者男，3232岁。因柏油样便岁。因柏油样便1 1天住院。体检：
32、天住院。体检：T36T36C C，P90P90次次分，血压分，血压11580mmHg11580mmHg，轻度贫血貌，心肺无异常，上腹部轻，轻度贫血貌，心肺无异常，上腹部轻压痛，大便为柏油样便，潜血试验阳性。既往无高血压、肝病史。压痛，大便为柏油样便，潜血试验阳性。既往无高血压、肝病史。住院后静脉滴注止血芳酸，口服冷盐水住院后静脉滴注止血芳酸，口服冷盐水100ml+100ml+去甲肾上腺素去甲肾上腺素60mg60mg，服后服后1010分钟患者诉头痛、头晕，测血压分钟患者诉头痛、头晕，测血压180120mmHg180120mmHg。立即舌下。立即舌下含服硝苯地平含服硝苯地平10mg10mg，服后，
33、服后1010分钟头痛头晕症状缓解，血压降至分钟头痛头晕症状缓解，血压降至12085mmHg,12085mmHg,。4 4小时后重复上述去甲肾上腺素剂量口服后血压小时后重复上述去甲肾上腺素剂量口服后血压又升高，经同样处理措施后血压又降至正常。又升高，经同样处理措施后血压又降至正常。结论结论6 6去甲肾上腺素口服致血压骤升去甲肾上腺素口服致血压骤升事件分析事件分析 去甲肾上腺素主要兴奋去甲肾上腺素主要兴奋-受体，对受体，对-受体作用很弱，受体作用很弱，胃内灌注后，使粘膜、血管、胃壁的小动脉和小静脉胃内灌注后，使粘膜、血管、胃壁的小动脉和小静脉收缩止血。患者未使用任何升压药，服用前系新鲜配收缩止血。
34、患者未使用任何升压药，服用前系新鲜配制，服后血压迅速升高，又反射地使心率减慢。因此，制，服后血压迅速升高，又反射地使心率减慢。因此，要注意口服高浓度去甲肾上腺素可能致血压骤升。要注意口服高浓度去甲肾上腺素可能致血压骤升。（二）盐酸肾上腺素（二）盐酸肾上腺素:又称又称 副肾素副肾素作用机制：作用机制：兼有兼有受体和受体和受体激动作用。受体激动作用。受体激动引起皮肤、粘膜、内脏血管收缩。受体激动引起皮肤、粘膜、内脏血管收缩。受体激动引起冠状血管扩张、骨骼肌、心肌兴奋、心率增受体激动引起冠状血管扩张、骨骼肌、心肌兴奋、心率增快，支气管平滑肌、胃肠道平滑肌松弛。快，支气管平滑肌、胃肠道平滑肌松弛。大剂
35、量使收缩压、舒张压均升高。大剂量使收缩压、舒张压均升高。适应症：适应症：因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克。过敏性休克。用于延长用于延长浸润麻醉用药浸润麻醉用药的作用时间。的作用时间。各种原因引起的各种原因引起的心脏骤停心脏骤停，进行心肺复苏的主要抢救用药。，进行心肺复苏的主要抢救用药。不良反应：不良反应：1.1.心血管系统：心悸、心律失常，血压升高，严重者可由于心室心血管系统：心悸、心律失常，血压升高，严重者可由于心室颤动而致死。颤动而致死。2.2.神经系统：头痛、震颤、无力、眩晕，甚者惊厥。神经系统：头痛、震颤
36、、无力、眩晕，甚者惊厥。3.3.消化系统：恶心、呕吐。消化系统：恶心、呕吐。4.4.局部：可有水肿、充血、炎症等。局部：可有水肿、充血、炎症等。注意事项：注意事项：1 1、应避光、避热保存，溶液如变色即不可使用。、应避光、避热保存，溶液如变色即不可使用。2 2、能被碱性肠液破坏，口服无效。、能被碱性肠液破坏，口服无效。3 3、可引起血压突然上升而导致脑溢血。、可引起血压突然上升而导致脑溢血。4 4、每次局麻使用不超过、每次局麻使用不超过0.3mg0.3mg，否则可引起心悸、头痛、血压，否则可引起心悸、头痛、血压升高等。升高等。案例案例7 7 患者男，患者男，2323岁。因双侧鼻腔反复出血再发两
37、天拟岁。因双侧鼻腔反复出血再发两天拟“鼻衄原因待查鼻衄原因待查”入院。体检：入院。体检：生命体征正常，皮肤粘膜无出血点，双鼻腔未见肿块、息肉，心肺正常。心率生命体征正常，皮肤粘膜无出血点，双鼻腔未见肿块、息肉，心肺正常。心率7575次次分，律齐。予分，律齐。予5%GS 250ml+5%GS 250ml+酚磺乙胺酚磺乙胺1.5g1.5g坐位静滴，约坐位静滴，约20ml20ml时患者出现时患者出现头晕、胸闷、气短，面色苍白，即停止输液，平卧位。当时神志淡漠，血压头晕、胸闷、气短，面色苍白，即停止输液，平卧位。当时神志淡漠，血压6040mmHg6040mmHg，心率，心率4848次次分，律齐，心音微
38、弱，分，律齐，心音微弱，R10R10次次分，四肢湿冷。立即分，四肢湿冷。立即静脉注射肾上腺素静脉注射肾上腺素1mg1mg，吸氧，心电监护。，吸氧，心电监护。2 2分钟后，患者神志转清，心率分钟后，患者神志转清，心率118118次次分，分，BP160100mmHgBP160100mmHg，诉心前区压榨样疼痛。再次做心电图：广泛胸前导，诉心前区压榨样疼痛。再次做心电图：广泛胸前导联联STST段下移，段下移，T T波倒置。即予硝苯地平片波倒置。即予硝苯地平片10mg10mg舌下含服，约舌下含服，约3 3分钟后分钟后BP12070mmHgBP12070mmHg，心率，心率8585次次分，胸痛消失，呼吸
39、平稳，分，胸痛消失，呼吸平稳，4040分钟后复查心电图分钟后复查心电图示示S-TS-T段及段及T T波恢复正常。波恢复正常。结论结论7 7肾上腺素治疗过敏性休克致心绞痛肾上腺素治疗过敏性休克致心绞痛事件分析事件分析其机制可能为：其机制可能为：1 1、患者冠状动脉平滑肌受体对肾上腺素的敏感性较高，小剂量肾、患者冠状动脉平滑肌受体对肾上腺素的敏感性较高，小剂量肾上腺素即致冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧。上腺素即致冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧。2 2、过敏性休克时有效循环血量不足，回心血量减少，冠状动脉灌、过敏性休克时有效循环血量不足，回心血量减少，冠状动脉灌注压降低，加重心肌缺血。注压降低，
40、加重心肌缺血。3 3、肾上腺素对心脏的正性变力、变时作用导致心肌耗氧显著增加，、肾上腺素对心脏的正性变力、变时作用导致心肌耗氧显著增加，超出心脏的自身调节能力而造成心肌血供相对不足。超出心脏的自身调节能力而造成心肌血供相对不足。（三）多巴胺：（三）多巴胺：Arvid CarlssonArvid Carlsson（阿尔维德（阿尔维德卡尔森）确定多巴胺为脑内信卡尔森）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了息传递者的角色使他赢得了20002000年诺贝尔医学奖。年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种多巴胺是一种神经传导物质，神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分
41、泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递。开心的信息传递。爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。兴奋。多巴胺与购物多巴胺与购物多巴胺能让一个人痴迷于购物，做出错误的决策。埃默里大多巴胺能让一个人痴迷于购物，做出错误的决策。埃默里大学的伯恩斯说，多巴胺可以解释为何一个人购买鞋子后却从学的伯恩斯说，多巴胺可以解释为何一个人购买鞋子后却从来不穿：当一个人看到这双鞋后，多巴胺就大量分泌。
42、多巴来不穿：当一个人看到这双鞋后，多巴胺就大量分泌。多巴胺会刺激你的购买欲望。它就像是行动的助推剂一样，但一胺会刺激你的购买欲望。它就像是行动的助推剂一样，但一旦购买行为完成后，其浓度就会下降。旦购买行为完成后，其浓度就会下降。作用机制：作用机制：小剂量（每分钟按体重小剂量（每分钟按体重0 0、5 52ug/2ug/）：主要作用于多巴胺受体，使肾）：主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜及肠系膜血管扩张血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。加。中剂量（每分钟按体重中剂量（每分钟按体重2 210ug/10ug/）：激动）：激动11受体
43、，对心肌产生正性受体，对心肌产生正性应力作用，使应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压，最终使心排血量增加、收缩压升高，冠脉血流及耗氧改善。升高，冠脉血流及耗氧改善。大剂量（每分钟按体重大于大剂量（每分钟按体重大于10ug/10ug/）：激动）：激动受体，致周围血管阻力受体，致周围血管阻力增加，增加，肾血管收缩肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高收缩压及舒张压均增高。适应症：适应症：抗休克，对于伴有心收缩力减弱及尿量减少而血容量不足
44、的抗休克，对于伴有心收缩力减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。休克患者疗效较好。与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。用于急性心功能不全。用于急性心功能不全。不良反应：不良反应：心血管系统：常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常心血管系统：常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、过量时可出现血压升高。（尤其用大剂量）、过量时可出现血压升高。神经系统：头痛、全身软弱、无力感。神经系统：头痛、全身软弱、无力感。消化系统：恶心、呕吐。消化系统：恶心、呕吐。用于外周血管疾病时，可出现手足疼痛或手足发凉。严重者用于外周血管疾病时，可出现手足疼痛或手足发
45、凉。严重者可致局部坏死或坏疽。可致局部坏死或坏疽。注意事项：注意事项：对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性。对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性。在滴注时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。在滴注时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。在滴注前必须稀释，选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，在滴注前必须稀释，选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；及产生组织坏死；静滴时应控制每分钟滴速，根据血压、心率、尿量、外周血管灌流静滴时应控制每分钟滴速，根据血压
46、、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等调节滴数。情况、异位搏动出现与否等调节滴数。突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。案例案例8 8 患者女，患者女，2929岁。以岁。以“休克原因待查、中毒性肺炎休克原因待查、中毒性肺炎”入院。入院入院。入院2 2小时小时2020分钟后静脉滴注液体量达分钟后静脉滴注液体量达2700ml2700ml，但血压仍在，但血压仍在7050mmHg7050mmHg，且已，且已2222小小时无尿。医嘱给予多巴胺时无尿。医嘱给予多巴胺80mg+10%GS80mg+10%GS静注，速度是静注，速度是0.75mg
47、0.75mg分。分。5 5分分钟后患者突然感到胸部窒息样疼痛、烦躁不安、大汗、牙痛，血压钟后患者突然感到胸部窒息样疼痛、烦躁不安、大汗、牙痛，血压11080mmHg11080mmHg，P120P120次次分，立即调慢多巴胺速度至分，立即调慢多巴胺速度至0.4mg0.4mg分，心电分，心电图显示心肌缺血、非阵发性交界性心动过速。给予硝酸甘油舌下含服图显示心肌缺血、非阵发性交界性心动过速。给予硝酸甘油舌下含服等对症治疗，等对症治疗，1212分钟后患者症状明显缓解，生命体征逐渐稳定。分钟后患者症状明显缓解，生命体征逐渐稳定。结论结论8 8多巴胺致变异型心绞痛多巴胺致变异型心绞痛事件分析事件分析 分析
48、认为：应用多巴胺时必须注意该药的浓度与速度。常用分析认为：应用多巴胺时必须注意该药的浓度与速度。常用浓度应是浓度应是0.010.010.1mg0.1mg分，开始滴速应是分，开始滴速应是0.075 0.075 0.1 mg0.1 mg分，分，然后逐渐加量至正常速度。切忌开始滴速过快，在停用多巴然后逐渐加量至正常速度。切忌开始滴速过快，在停用多巴胺时不能立即停用，应逐渐减量，监测血压变化。凡静脉注胺时不能立即停用，应逐渐减量，监测血压变化。凡静脉注射多巴胺的患者，应密切观察心率和心律的变化，如发现心射多巴胺的患者，应密切观察心率和心律的变化，如发现心动过速，应立即减速。动过速，应立即减速。六、六、
49、肾上腺皮质激素类药肾上腺皮质激素类药 甲基强的松龙甲基强的松龙作用机制：作用机制：“四抗三系四抗三系”“四抗四抗”：1.1.抗炎作用抗炎作用 2.2.免疫抑制和抗过敏作用免疫抑制和抗过敏作用 3.3.抗毒作用抗毒作用 4.4.抗休克作用抗休克作用 作用机制（二）：作用机制（二）：“三系三系”：1.1.血液及造血系统：刺激骨髓血液及造血系统：刺激骨髓造血功能造血功能，使红细胞、血红蛋白，使红细胞、血红蛋白含量、血小板增多；促使中性粒细胞数增多。含量、血小板增多；促使中性粒细胞数增多。2.2.中枢神经系统：提高中枢神经系统：提高兴奋性兴奋性。3.3.消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，消化系统：使
50、胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲提高食欲。临床应用：临床应用：抑制病毒所致的自体免疫系统过敏反应性疾病抑制病毒所致的自体免疫系统过敏反应性疾病1.1.广泛应用于类风湿关节炎、风湿热、红斑狼疮、重症肌无力、多广泛应用于类风湿关节炎、风湿热、红斑狼疮、重症肌无力、多发性硬化病及其它自身免疫性疾病和炎症性疾病的治疗。发性硬化病及其它自身免疫性疾病和炎症性疾病的治疗。2.2.目前公认是治疗哮喘最有效的抗炎类药物。目前公认是治疗哮喘最有效的抗炎类药物。激素：一把双刃剑激素：一把双刃剑 不良反应：不良反应：类肾上腺皮质激素功能亢进综合症：满月脸、水牛背、呈向类肾上腺皮质激素功能亢进综合症：满月脸、水牛背、
