1、病理学 Pathology *1 绪论 w概念：研究疾病的病因、发病机制、病理改 变(代谢、机能及形态结构)和转归的医学学科 。 w广义病理学：病理解剖学 病理生理学 w狭义病理学：病理解剖学 普通病理学(总论) w病理学 系统病理学(各论) Date2 w病理学的地位 桥梁 基础医学临床医学 病理学 Date3 w学科特点： 形态学学科 需与临床密切联系、彼此协助配合 w学科基础 人体解剖学 组织学和胚胎学 Date4 w人体病理学的研究方法 尸体剖验 活体组织检查(活检)术前、术中、术后 w 局部切取 w 钳取 w 细针吸取 w 搔刮 w 摘取 细胞学检查 w 脱落细胞 w 分泌物 w 渗
2、出液 w 排泄物 w 细针穿刺吸取物 Date5 w实验病理学的研究方法 动物实验 组织培养和细胞培养 Date6 w病理学的观察方法 大体观察 组织和细胞学观察 组织化学和细胞化学观察 免疫组织化学观察 w新技术在病理学中的应用 超微结构观察 流式细胞术 图像分析技术 分子生物学技术 Date7 w病理学的发展历史 液体病理学 器官病理学 细胞病理学 超微结构病理学 其它边缘学科：分子病理学、免疫病理学、遗传 病理学、定量病理学 Date8 第一章 细胞组织的适应和损伤 w第一节 适应 萎缩 肥大 增生 化生 w第二节 细胞、组织的损伤 原因 发生机制 形态学变化 Date9 适 应 损 伤
3、 机体正常的内、外环境 轻刺激 能耐受 重刺激 难耐受 萎缩 肥大 增生 化生 变性 坏死 Date10 第一节 适应 w概念：细胞、组织、器官和机体对于持 续性的内外刺激作出的非损伤性的应答 反应。通过适应反应，细胞、组织、器 官耐受内、外环境中各种有害因子的刺 激作用而得以存活。 Date11 一、 萎缩(Atrophy) w概念：已经发育正常的实质细胞、组织或器 官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 w分类： 生理性萎缩 病理性萎缩 w营养不良性萎缩 全身性 局部性 w压迫性萎缩 w废用性萎缩 w去神经性萎缩 w内分泌性萎缩 Date12 一、 萎缩(Atrophy) w萎缩的形态变化
4、 大体：体积常均匀性缩小、重量减轻，包膜皱折， 质地变硬。空腔器官的壁变薄。 镜下： w实质细胞体积缩小，数量减少，部分细胞胞浆内可见脂 褐素沉着。 w间质常继发增生，如明显增生假性肥大 Date13 图注：心脏体积明显小于正常，呈褐色。心尖变 尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。 Date14 图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈 波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。 Date15 图注：大脑体积明显小于正常者，重量减轻。 脑回变窄，脑沟增宽。 Date16 图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒 状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性 高血压病之肾脏改变。
5、 Date17 二、 肥大(Hypertrophy) w概念：细胞、组织和器官的体积增大。 w分类： 生理性肥大 病理性肥大 w代偿性肥大 w失代偿性肥大 w内分泌性肥大 w肥大常与增生并存 Date18 图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外 形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.81.2cm），肉 柱和乳头增粗。 Date19 图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心 肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心 脏体积增大的基础病变。 Date20 三、 增生(Hyperplasia) w概念：实质细胞增多导致组织、器官增大。 w分类： 生理性增生 病理性增生 再生性 激
6、素性 代偿性 Date21 四、 化生(Metaplasia) w概念：一种分化成熟的细胞、组织为了适应 变化了的环境需要，转化为另一种分化成熟 的细胞、组织的过程。 w常见种类 鳞状上皮化生 w常见于支气管、胆囊、子宫颈 肠上皮化生 w仅见于胃 间叶组织化生 Date22 w条件：发生在同源性细胞之间 w特点： 多发生于上皮组织，少见于间叶组织 起源于干细胞的多向分化 仅见于同源细胞之间 w意义： 利：暂时适应新环境的需要 弊：失去原有组织细胞的功能；成为癌变的基础 w多数化生是可复性的。 四、 化生(Metaplasia) Date23 Date24 假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生 Dat
7、e25 Date26 图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代 。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量 慢性炎细胞浸润。 Date27 第二节 细胞、组织的损伤 w原因 缺氧最常见、最重要的原因之一 w 缺血 w 血氧合不足 w 血液携氧能力降低或丧失 化学物质和药物因素 物理因素 生物因素 免疫反应 遗传性缺陷 营养失衡 内分泌、衰老、心理和社会因素等 Date28 w发生机制 细胞膜的破坏 活性氧类物质的损伤作用 细胞浆内游离钙的损伤作用 缺氧的损伤作用 化学性损伤 遗传变异 Date29 形态学改变 w变性可逆性损伤 概念：细胞或细胞间质受损伤后因代 谢障碍所致的某些可逆性形态学改
8、变 。表现为细胞浆（质）内或细胞间质 内有各种异常物质或过多的正常物质 蓄积，一般伴有功能下降。 Date30 常见类型 w细胞水肿 w脂肪变性 w玻璃样变 w淀粉样变 w黏液样变 w病理性色素沉着 含铁血黄素 脂褐素 黑色素 w病理性钙化 营养不良性钙化 转移性钙化 Date31 w细胞水肿/水变性 好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞 原因：缺氧、感染、中毒等 机制：细胞内外离子和水平衡失调 病变： w肉眼观：脏器体积增大，包膜紧张，切面实质隆起， 间质凹陷，边缘外翻。苍白浑浊，无光泽。 w光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒 w严重时胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球称“气球样变”
9、Date32 Date33 Date34 w脂肪变 好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞 原因：缺氧、感染、中毒等 机制：脂质代谢异常 病变： w 肉眼观：脏器体积增大，包膜紧张，切面实质隆起，间质凹陷； 黄色，有油腻感。 w 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴，核居中或偏位 w 特染：苏丹III橘红色 锇酸黑色 注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别 Date35 w脂肪变 肝脂肪变 w原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝中毒等 w肉眼观：肝大，淡黄色，质软 w镜下观：核周可见多个小空泡，以后融合成大空泡 。 w脂肪变累及的部位与病因直接相关 慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝小叶中央区较重 磷中毒小叶周边
10、区较重 严重中毒或感染等常累及全部肝细胞-全小叶型 Date36 w脂肪变 w心肌脂肪变 w原因：缺氧、中毒等 肉眼观：局灶性（虎斑心） 弥漫性 w 常见部位：心内膜下、乳头肌 w镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴 w肾小管上皮脂肪变 肉眼观：肾稍增大，淡黄色，皮质增厚 镜下观：脂滴在近曲小管上皮细胞基底部 Date37 图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡 ，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞 形似脂肪细胞。 Date38 w玻璃样变/透明变性 概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均 质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。 血管壁的玻璃样变： w病因：高血压、糖尿病等 w部位
11、：肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉 w形态特点：管壁增厚，管腔狭窄。 镜下管壁呈均质红染 蓄积蛋白来源：血浆蛋白 内皮细胞分泌 中膜平滑肌细胞分泌 Date39 hyaline change of afferent glomerular arteriole:pink, hyaline, amorphic ( hypertension) Date40 图注：脾小结中央小动脉管壁增厚，内皮下出现均匀 粉染物质，挤压管腔变小、变形，管壁平滑肌萎缩消 失。 Date41 w玻璃样变/透明变性 结缔组织玻璃样变 w病因：不明 w部位：疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的 纤维斑块等处。 细胞内玻璃样变
12、 w部位：肾小管上皮细胞 肝细胞（Mallory 小体） 浆细胞（Russell小体） Date42 图注：胶原纤维呈均匀粉染状，残存少数细胞核， 失去纤维状结构。 Date43 图注：浆细胞胞体增大，核偏位，胞浆呈圆形均匀粉染 状，实为免疫球蛋白。有些已无细胞结构，仅为玻璃样 小体。 Date44 w病理性色素沉着 含铁血黄素 w陈旧性出血灶 w心衰细胞 脂褐素：细胞内的不溶性残体 黑色素 w局限性增多 w全身性黑素沉着 Date45 黏液样变 w概念：间质内有黏多糖（透明质酸）和蛋白 质的蓄积。 w部位：常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉 粥样硬化和营养不良时的骨髓、脂肪组织和 纤维组织等处。甲状腺功能低下时皮肤及皮 下间质（黏液性水肿） w病变：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细 胞散在于灰兰色黏液样基质中 Date46 w病理性钙化：骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐沉 积 营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织和异物。 “钙化坏死的墓碑” 无血钙、血磷代谢的障碍 转移性钙化 原因：甲旁亢、VitD过多症、某些恶性肿瘤等 部位：肺泡壁、肾小管的基底膜、胃黏膜上皮等 明显全身钙磷代谢障碍 Date47 图注：淋巴结干酪性结核，坏死组织含有大 量脂质难以吸收，蓝染的钙质沉积。 Date48
