1、第三讲第三讲后天性心脏病后天性心脏病 后天性心脏病也称获得性心脏后天性心脏病也称获得性心脏病，包括风湿性心脏病、高血压性心病，包括风湿性心脏病、高血压性心脏病、肺原性心脏病、冠状动脉硬化脏病、肺原性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌病以及贫血性心脏病、性心脏病、心肌病以及贫血性心脏病、高原性心脏病、甲状腺功能性心脏病高原性心脏病、甲状腺功能性心脏病和梅毒性心脏病等。本章节主要讲解和梅毒性心脏病等。本章节主要讲解由风湿性心脏病引起的心瓣膜病变和由风湿性心脏病引起的心瓣膜病变和高血压性心脏病、冠心病、肺心病、高血压性心脏病、冠心病、肺心病、心肌病。心肌病。一、风湿性心脏病一、风湿性心脏病 风湿性心
2、脏病分为急性风湿性心脏病和慢风湿性心脏病分为急性风湿性心脏病和慢性风湿性心脏病。风湿热常累及心脏、引起心性风湿性心脏病。风湿热常累及心脏、引起心肌、心内膜及心包病变，急性期的心脏病变常肌、心内膜及心包病变，急性期的心脏病变常使心脏瓣膜出现结构破坏、纤维化、粘连、短使心脏瓣膜出现结构破坏、纤维化、粘连、短缩、缺血坏死等改变，以二尖瓣的损害最为常缩、缺血坏死等改变，以二尖瓣的损害最为常见，常伴有关闭不全，也可累及主动脉瓣和三见，常伴有关闭不全，也可累及主动脉瓣和三尖瓣，有时可出现联合瓣膜病变（二尖瓣损害尖瓣，有时可出现联合瓣膜病变（二尖瓣损害合并主动脉瓣或三尖瓣的损害）。我们以最常合并主动脉瓣或三
3、尖瓣的损害）。我们以最常见的二尖瓣病变为代表，讲解风湿性心脏病的见的二尖瓣病变为代表，讲解风湿性心脏病的影像学改变和诊断。影像学改变和诊断。正常二尖瓣口面积正常二尖瓣口面积4-6cm4-6cm2 2，二尖瓣狭窄时，二尖瓣狭窄时，左房的血液进入左室出现障碍，左房内容量及左房的血液进入左室出现障碍，左房内容量及压力增高致左房增大，肺静脉及毛细血管压力压力增高致左房增大，肺静脉及毛细血管压力增高，出现肺淤血、肺动脉压增高、右室负荷增高，出现肺淤血、肺动脉压增高、右室负荷加重致右室扩大增厚，终至右心衰竭。临床症加重致右室扩大增厚，终至右心衰竭。临床症状主要有活动后的心悸、气促、咳嗽、咯血、状主要有活动
4、后的心悸、气促、咳嗽、咯血、端坐呼吸及右心衰竭的症状和体征，临床听诊端坐呼吸及右心衰竭的症状和体征，临床听诊可闻及心尖部舒张期隆隆样杂音，第一心音亢可闻及心尖部舒张期隆隆样杂音，第一心音亢进，肺动脉第二音亢进。进，肺动脉第二音亢进。1 1、二尖瓣狭窄（、二尖瓣狭窄（MSMS）临床和病理临床和病理 X X线表现线表现 可见肺淤血改变，慢性重度肺淤血者可可见肺淤血改变，慢性重度肺淤血者可见见K K氏氏B B线、线、A A线及含铁血黄素的沉着，甚至线及含铁血黄素的沉着，甚至出现间质性或肺泡性的肺水肿。左心房扩大，出现间质性或肺泡性的肺水肿。左心房扩大，右心缘可见双心房影（双弧影），主动脉结右心缘可见
5、双心房影（双弧影），主动脉结变小，肺动脉段隆鼓，右肺动脉干变粗，左变小，肺动脉段隆鼓，右肺动脉干变粗，左心缘出现第三弓，心尖上翘，有时可见瓣膜心缘出现第三弓，心尖上翘，有时可见瓣膜钙化影，心脏呈二尖瓣型或二尖瓣普大型。钙化影，心脏呈二尖瓣型或二尖瓣普大型。CTCT和和MRI MRI CTCT不能显示不能显示瓣膜受损情况，瓣膜受损情况，仅能显示心脏各仅能显示心脏各房室大小的改变，房室大小的改变，MRIMRI对左房增大、对左房增大、右室扩张、肥厚右室扩张、肥厚和肺动脉扩张显和肺动脉扩张显示较好。示较好。单纯的二尖瓣关闭不全较少见，由于二单纯的二尖瓣关闭不全较少见，由于二尖瓣在收缩期不能完全闭合，左
6、室血流返入尖瓣在收缩期不能完全闭合，左室血流返入左房，造成左房扩大、压力升高，累及肺循左房，造成左房扩大、压力升高，累及肺循环和右心，同时左室负荷加大，产生扩大。环和右心，同时左室负荷加大，产生扩大。主要临床症状有气短、乏力、心悸及左心衰主要临床症状有气短、乏力、心悸及左心衰竭等，主要体征为二尖瓣听诊区闻及收缩期竭等，主要体征为二尖瓣听诊区闻及收缩期杂音并向左腋下传导。主要杂音并向左腋下传导。主要X X线表现为左心容线表现为左心容量负荷增大，出现左房、左室的增大，伴肺量负荷增大，出现左房、左室的增大，伴肺循环压力增高的心脏亦呈二尖瓣型。循环压力增高的心脏亦呈二尖瓣型。2 2、二尖瓣关闭不全（、
7、二尖瓣关闭不全（MIMI）超声心动图可见二尖瓣叶增厚，活动受限，关闭超声心动图可见二尖瓣叶增厚，活动受限，关闭时两瓣叶不能合拢，左心增大、左室壁运动增强。时两瓣叶不能合拢，左心增大、左室壁运动增强。为常见的二尖瓣损坏，约占二尖瓣病变的为常见的二尖瓣损坏，约占二尖瓣病变的41.9%41.9%，在，在MS+MIMS+MI时，左房不仅排出受阻，还时，左房不仅排出受阻，还要接受左室的返流血液，负荷明显加重，扩大要接受左室的返流血液，负荷明显加重，扩大明显，肺循环高压也相应严重。临床听诊可闻明显，肺循环高压也相应严重。临床听诊可闻及双期杂音，杂音强度依病理改变程度轻重而及双期杂音，杂音强度依病理改变程度
8、轻重而不同。不同。X X线表现可见肺淤血，左房、右室及左线表现可见肺淤血，左房、右室及左室增大。超声影像可并有二尖瓣狭窄和关闭不室增大。超声影像可并有二尖瓣狭窄和关闭不全的征象。全的征象。3 3、二尖瓣狭窄合并关闭不全（、二尖瓣狭窄合并关闭不全（MS+MIMS+MI）在诊断上，超声诊断的价值很大，在诊断上，超声诊断的价值很大，可直接观察瓣膜的改变和运动，对各房可直接观察瓣膜的改变和运动，对各房室改变也很敏感。室改变也很敏感。MRIMRI对对MS+MIMS+MI可判断其可判断其以何种病变为主。以何种病变为主。二、肺源性心脏病二、肺源性心脏病 WHOWHO的定义是：的定义是：由于侵犯肺的功能或由于
9、侵犯肺的功能或/和结构的疾和结构的疾病所引起的右心室肥厚，因肺循环阻力病所引起的右心室肥厚，因肺循环阻力增高，致使肺动脉压增高、右心增大，增高，致使肺动脉压增高、右心增大，导致右心功能不全的一类病变。多为慢导致右心功能不全的一类病变。多为慢性过程，常由慢支、肺纤维化、胸廓畸性过程，常由慢支、肺纤维化、胸廓畸型、广泛胸膜病变等造成。型、广泛胸膜病变等造成。病理基础是肺部的慢性病变致肺循病理基础是肺部的慢性病变致肺循环阻力增加。凡能引起肺血管床减少，环阻力增加。凡能引起肺血管床减少，肺通气、换气功能障碍和肺动脉高压的肺通气、换气功能障碍和肺动脉高压的因素都可导致肺心。临床患者有慢性咳因素都可导致肺
10、心。临床患者有慢性咳嗽反复的呼吸道感染，出现心悸、气急、嗽反复的呼吸道感染，出现心悸、气急、呼吸困难、发绀、颈呼吸困难、发绀、颈V.V.怒张及肝大、下怒张及肝大、下肢浮肿、腹水等。听诊可闻及肺部干湿肢浮肿、腹水等。听诊可闻及肺部干湿性罗音。性罗音。1 1、临床和病理、临床和病理 2 2、X X线表现线表现 肺部改变：肺部改变：可出现肺气肿、可出现肺气肿、肺动脉高压改变，肺动脉高压改变，部分可有原发病部分可有原发病灶，如结核、支灶，如结核、支扩、肺纤维化、扩、肺纤维化、胸膜肥厚、钙化、胸膜肥厚、钙化、胸廓畸型等改变。胸廓畸型等改变。心脏改变：心脏改变：因肺气肿的压迫，因肺气肿的压迫，心脏可呈垂位
11、，心脏可呈垂位，如滴状。当肺循如滴状。当肺循环压力增大时，环压力增大时，可出现肺动脉段可出现肺动脉段的隆鼓和右肺动的隆鼓和右肺动脉主干的扩张，脉主干的扩张，继发右心室的增继发右心室的增大。大。3 3、CTCT和和MRI MRI 急性肺心较少见，主要由于肺动脉急性肺心较少见，主要由于肺动脉栓塞，栓塞，CTCT可见肺动脉扩张，增强扫描可可见肺动脉扩张，增强扫描可见栓塞的肺动脉。见栓塞的肺动脉。MRIMRI可见肺动脉内异可见肺动脉内异常信号影，可区别血栓、脂肪栓子和空常信号影，可区别血栓、脂肪栓子和空气栓子。慢性肺心病气栓子。慢性肺心病MRIMRI检查可见肺动检查可见肺动脉高压、右心室壁增厚、右心室
12、高压和脉高压、右心室壁增厚、右心室高压和扩张等，但扩张等，但MRIMRI对肺部结构及病变的显对肺部结构及病变的显示效果较差。示效果较差。4 4、USGUSG 超声诊断可见右心室扩大，右室流超声诊断可见右心室扩大，右室流出道增宽，主肺动脉内径增宽等。出道增宽，主肺动脉内径增宽等。三、三、高血压高血压性心脏病性心脏病 凡舒张压超过凡舒张压超过90mmHg90mmHg、收缩压超过、收缩压超过140mmHg140mmHg的成人，均可诊断为高血压。的成人，均可诊断为高血压。继发于长期高血压引起的心脏改变称为继发于长期高血压引起的心脏改变称为高血压性心脏病。高血压性心脏病。因全身小动脉压升高造成周围血流阻
13、力因全身小动脉压升高造成周围血流阻力增高，使得动脉血压升高，左心负荷增大，增高，使得动脉血压升高，左心负荷增大，出现心肌肥厚、心肌氧耗量增加、心肌收缩出现心肌肥厚、心肌氧耗量增加、心肌收缩力差、排空减少、容量增加，最终导致左心力差、排空减少、容量增加，最终导致左心衰竭。临床症状主要有头昏、头痛、耳鸣、衰竭。临床症状主要有头昏、头痛、耳鸣、乏力、心悸、失眠等，左心衰时有呼吸困难、乏力、心悸、失眠等，左心衰时有呼吸困难、不能平卧、肺水肿等表现。心电图一般提示不能平卧、肺水肿等表现。心电图一般提示为左室高电压、肥厚，为左室高电压、肥厚，期高血压常合并有期高血压常合并有脑、肾病变。脑、肾病变。1 1、
14、临床和病理、临床和病理 2 2、X X线表现线表现 心脏改变以左心室增大及主动脉迂心脏改变以左心室增大及主动脉迂曲延长为主，根据各期的临床症状而程曲延长为主，根据各期的临床症状而程度不同，一般呈主动脉型心脏，伴有心度不同，一般呈主动脉型心脏，伴有心衰时呈衰时呈“主动脉主动脉-普大型普大型”心脏。心脏。3 3、CTCT和和MRI MRI CT CT和和MRIMRI的表现也是以的表现也是以左心室壁肥厚左心室壁肥厚（这种肥厚是（这种肥厚是较 均 匀 的 肥较 均 匀 的 肥厚）、心腔扩厚）、心腔扩大、主动脉增大、主动脉增宽为主，对脑宽为主，对脑损害损害CTCT较敏感。较敏感。4 4、USGUSG 超
15、声检查可见室间隔与左心室壁均超声检查可见室间隔与左心室壁均匀增厚，左心室腔早期不增大，晚期增匀增厚，左心室腔早期不增大，晚期增大提示心脏损害进展，左心房可扩大。大提示心脏损害进展，左心房可扩大。5 5、临床诊断、临床诊断较容易，结合高血压病史较容易，结合高血压病史的左心增大，主动脉增宽、延长，甚至的左心增大，主动脉增宽、延长，甚至左心衰表现，可做出高血压性心脏病诊左心衰表现，可做出高血压性心脏病诊断，并对心脏的损害进行评估。断，并对心脏的损害进行评估。四、心肌病四、心肌病 心肌病主要指侵犯心肌的病变，其心肌病主要指侵犯心肌的病变，其中原因不明的称原发性心肌病，继发于中原因不明的称原发性心肌病，
16、继发于感染、内分泌改变和代谢性因素的、中感染、内分泌改变和代谢性因素的、中毒等的称继发性心肌病。毒等的称继发性心肌病。19801980年，世界卫生组织（年，世界卫生组织（WTOWTO）和）和国际心脏病学会联合会（国际心脏病学会联合会（ISFCISFC）对心肌）对心肌病的定义和分类提出以下报告，现已获病的定义和分类提出以下报告，现已获得普遍承认和应用。得普遍承认和应用。u定义：定义：u分类：分类：临床上常有心悸、气促、胸痛、临床上常有心悸、气促、胸痛、眩晕、心律失常及心力衰竭等，胸骨眩晕、心律失常及心力衰竭等，胸骨左缘可能闻及杂音并有震颤。左缘可能闻及杂音并有震颤。心肌病指原因不明的心肌疾病。心
17、肌病指原因不明的心肌疾病。扩张型、肥厚型、限制型和不能扩张型、肥厚型、限制型和不能分类的心肌病。这里所讲述的心肌病分类的心肌病。这里所讲述的心肌病指原发性心肌病。指原发性心肌病。心脏呈球型增大，心肌松驰无力，心脏呈球型增大，心肌松驰无力，主要侵犯左心室，有时累及双心室，以主要侵犯左心室，有时累及双心室，以心脏扩大为主，心室收缩功能降低，舒心脏扩大为主，心室收缩功能降低，舒张期血量和压力增高，心排血量降低是张期血量和压力增高，心排血量降低是本型心肌病的主要病理生理改变。多见本型心肌病的主要病理生理改变。多见于中青年，以男性居多。于中青年，以男性居多。1 1、扩张型心肌病、扩张型心肌病 X X线平
18、片可心脏增大，呈中线平片可心脏增大，呈中-高度增大，心影呈高度增大，心影呈普大型或主动脉型，心脏搏动普遍减弱（结合透视观普大型或主动脉型，心脏搏动普遍减弱（结合透视观察），约半数病人有肺淤血、间质性肺水肿等左心功察），约半数病人有肺淤血、间质性肺水肿等左心功能不全的能不全的X X线征象。线征象。舒张末期舒张末期收缩末期收缩末期舒张期和收缩期心腔形态变化较小心室收缩功能下降舒张期和收缩期心腔形态变化较小心室收缩功能下降 CTCT增强造影可显示上述心脏的形态变增强造影可显示上述心脏的形态变化及左室附壁血栓。化及左室附壁血栓。MRIMRI采用心电门控自旋回波技术，尤采用心电门控自旋回波技术，尤其通过
19、横轴、冠状、矢状等不同体位扫描其通过横轴、冠状、矢状等不同体位扫描可全面显示本型心肌病的形态变化，主要可全面显示本型心肌病的形态变化，主要以左心室扩张为主，以横径扩张为显著。以左心室扩张为主，以横径扩张为显著。MRIMRI电影可观察左室运动功能，一般左室电影可观察左室运动功能，一般左室收缩功能普遍减弱以至消失，收缩明显减收缩功能普遍减弱以至消失，收缩明显减低。低。超声心动图可见超声心动图可见4 4个房、室腔扩大，个房、室腔扩大，以左室为著，左心流出道增宽，室间隔以左室为著，左心流出道增宽，室间隔及左室后壁运动减弱。多普勒超声心动及左室后壁运动减弱。多普勒超声心动图显示各房室腔扩大，各瓣口相对关
20、闭图显示各房室腔扩大，各瓣口相对关闭不全，主动脉瓣口收缩期血流速度减慢，不全，主动脉瓣口收缩期血流速度减慢，加速时间延长。加速时间延长。左室扩张左室扩张扩张型心肌病扩张型心肌病左室扩张呈球型，室壁和室间隔变薄，二尖瓣幅度降低。左室扩张呈球型，室壁和室间隔变薄，二尖瓣幅度降低。扩张型心肌病扩张型心肌病 本型特点是心肌肥厚、心腔不扩张、缩本型特点是心肌肥厚、心腔不扩张、缩小变形，病变可侵犯心室的任何部位。病理小变形，病变可侵犯心室的任何部位。病理生理改变，可由于左室流出道的狭窄，排血生理改变，可由于左室流出道的狭窄，排血受阻或心肌肥厚变硬、顺应性降低，心室舒受阻或心肌肥厚变硬、顺应性降低，心室舒张
21、受限、血液流入阻力增高引发心功能不全。张受限、血液流入阻力增高引发心功能不全。本型多见于青少年，男女无差别。病程晚期，本型多见于青少年，男女无差别。病程晚期，心脏明显增大者，可发生心力衰竭。心脏明显增大者，可发生心力衰竭。2 2、肥厚性心肌病、肥厚性心肌病 X X线平片：见心脏多呈线平片：见心脏多呈“主动脉主动脉”型，一般心脏轻度增大或不大，少数累型，一般心脏轻度增大或不大，少数累及左心室者，心脏可中及左心室者，心脏可中-重度增大，呈重度增大，呈“主动脉主动脉-普大型普大型”，结合透视可见心脏，结合透视可见心脏搏动正常或增强，一般频率较慢，肺血搏动正常或增强，一般频率较慢，肺血管纹理正常，心衰
22、时可出现肺淤血和间管纹理正常，心衰时可出现肺淤血和间质性肺水肿，并无特异征象。质性肺水肿，并无特异征象。左室造影具有相当特征性所见，可反映心左室造影具有相当特征性所见，可反映心肌肥厚的主要部位、程度和分布范围。肌肥厚的主要部位、程度和分布范围。主要征象为：主要征象为：左室流出道的倒锥形狭窄。左室流出道的倒锥形狭窄。心腔缩小。心腔缩小。约约50%50%病例继发二尖瓣关闭不全。病例继发二尖瓣关闭不全。冠状动脉及分支正常，甚至轻度冠状动脉及分支正常，甚至轻度扩张，这一点可与冠心病鉴别。扩张，这一点可与冠心病鉴别。左室流出道左室流出道右室壁右室壁左室流出道狭窄左室流出道狭窄舒张期舒张期收缩期收缩期 M
23、 R I M R I 可 为可 为本型心肌病提本型心肌病提供主要的形态供主要的形态诊断依据，能诊断依据，能充分显示心肌充分显示心肌异常肥厚的部异常肥厚的部位、分布、范位、分布、范围和程度。围和程度。肥厚型心肌病肥厚型心肌病 超声显示肥厚型心肌病室间隔增厚及运超声显示肥厚型心肌病室间隔增厚及运动功能减弱，增厚的心肌运动幅度减低。动功能减弱，增厚的心肌运动幅度减低。又称闭塞或缩窄型心肌病，主要指心内膜、心又称闭塞或缩窄型心肌病，主要指心内膜、心肌纤维化和嗜酸细胞增多性心内膜心脏病。基本病肌纤维化和嗜酸细胞增多性心内膜心脏病。基本病理改变是心内膜和内层心肌的纤维化，附壁血栓形理改变是心内膜和内层心肌
24、的纤维化，附壁血栓形成，导致心内膜明显增厚、心肌变硬。病变主要侵成，导致心内膜明显增厚、心肌变硬。病变主要侵犯心室流入道和心尖，引起收缩、变形以至闭塞，犯心室流入道和心尖，引起收缩、变形以至闭塞，腱索和乳头肌常被累及。因此，心室充盈受限、充腱索和乳头肌常被累及。因此，心室充盈受限、充盈压增高、心排量降低和房室瓣关闭不全是本型心盈压增高、心排量降低和房室瓣关闭不全是本型心肌病的主要病理生理变化。根据受累心室，本病分肌病的主要病理生理变化。根据受累心室，本病分三型：右心、左心和双室型，以右室受累多见。三型：右心、左心和双室型，以右室受累多见。3 3、限制性心肌病、限制性心肌病 影像改变：影像改变：
25、右心型：右心型：MRIMRI可显示右心房明显可显示右心房明显扩张，血液淤积呈中高信号，同时可见扩张，血液淤积呈中高信号，同时可见上下腔静脉扩张、肝静脉扩张、右室腔上下腔静脉扩张、肝静脉扩张、右室腔变形、流入道短缩、流出道扩张、三尖变形、流入道短缩、流出道扩张、三尖瓣关闭不全。瓣关闭不全。心脏增大以右心增大为主心脏增大以右心增大为主 右室心尖闭塞右室心尖闭塞 右室流入道右室流入道右房扩张高信号为缓慢血流右房扩张高信号为缓慢血流心包积液心包积液 左心型：左室腔心尖变形、圆隆或闭左心型：左室腔心尖变形、圆隆或闭塞，左房扩张伴二尖瓣关闭不全，左室收缩塞，左房扩张伴二尖瓣关闭不全，左室收缩功能减弱。功能
26、减弱。双室型：为上述两型综合，一般以右双室型：为上述两型综合，一般以右心损害为主。心包正常，右室腔呈心损害为主。心包正常，右室腔呈“管状管状”改变，可与缩窄性心包炎鉴别。改变，可与缩窄性心包炎鉴别。超声心动图可见心内膜心肌纤维化，心超声心动图可见心内膜心肌纤维化，心肌厚薄不均，心腔变形。左心型可见肺动脉肌厚薄不均，心腔变形。左心型可见肺动脉扩张，右心型可见肺动脉纤细、巨大右心房扩张，右心型可见肺动脉纤细、巨大右心房等。等。五、冠心病五、冠心病 又称冠状动脉粥样硬化性心脏病，又称冠状动脉粥样硬化性心脏病，是一种缺血性心脏病，是由冠状动脉狭是一种缺血性心脏病，是由冠状动脉狭窄和心肌缺血两部分组成。
27、窄和心肌缺血两部分组成。1 1、临床和病理、临床和病理 由动脉粥样硬化斑块引起的，冠状由动脉粥样硬化斑块引起的，冠状动脉狭窄是冠心病的基本病理改变，主动脉狭窄是冠心病的基本病理改变，主要分布在大冠状动脉，且近端多于远端。要分布在大冠状动脉，且近端多于远端。早期斑块阻塞面积在早期斑块阻塞面积在40%40%以下时多无症状，以下时多无症状，病变进展期因硬化斑块突向管腔导致不同程度病变进展期因硬化斑块突向管腔导致不同程度的冠脉管腔狭窄，到了复合斑块期，动脉粥样的冠脉管腔狭窄，到了复合斑块期，动脉粥样斑块上有脂质沉着，管壁纤维化，血栓附着，斑块上有脂质沉着，管壁纤维化，血栓附着，钙化形成，进一步阻塞可发
28、生心肌梗死和猝死。钙化形成，进一步阻塞可发生心肌梗死和猝死。临床表现以冠状动脉供血不足，导致心肌缺氧临床表现以冠状动脉供血不足，导致心肌缺氧缺血而产生的心绞痛和心律失常为主，当供血缺血而产生的心绞痛和心律失常为主，当供血区域心肌持续急性缺血区域心肌持续急性缺血1 1小时以上就可发生心小时以上就可发生心肌梗死，当急性心梗累及面大或多次梗死时，肌梗死，当急性心梗累及面大或多次梗死时，将产生心源性休克，心梗的重要并发症为室壁将产生心源性休克，心梗的重要并发症为室壁瘤。瘤。X X线表现可无阳性改变，有冠脉钙化的表线表现可无阳性改变，有冠脉钙化的表现为与血管外径一致的两条平行线状影，多现为与血管外径一致
29、的两条平行线状影，多数病人心脏大小、形态和搏动可无异常，急数病人心脏大小、形态和搏动可无异常，急性心梗时可有肺淤血和肺水肿，并有左心室性心梗时可有肺淤血和肺水肿，并有左心室增大。冠脉造影可见狭窄或闭塞段血管，超增大。冠脉造影可见狭窄或闭塞段血管，超高速高速CTCT的三维重建和仿真血管内镜技术可显的三维重建和仿真血管内镜技术可显示冠脉内腔病变部位和程度，示冠脉内腔病变部位和程度，MRIMRI能较好的显能较好的显示大冠脉的内腔情况。示大冠脉的内腔情况。2 2、影像表现、影像表现冠状动脉狭窄冠状动脉狭窄 平片可无异常，左心室造影可见功平片可无异常，左心室造影可见功能异常，表现为运动减弱、失调和消失能
30、异常，表现为运动减弱、失调和消失局，当有室壁瘤时可见局限性膨出，局局，当有室壁瘤时可见局限性膨出，局部运动异常。超高速部运动异常。超高速CTCT可通过对心室壁可通过对心室壁的形态、密度、心室功能及心室血流的的形态、密度、心室功能及心室血流的测定来评价心肌缺血程度，增强扫描时测定来评价心肌缺血程度，增强扫描时缺血心肌正常，心肌密度减低。缺血心肌正常，心肌密度减低。缺血性心肌病缺血性心肌病 MRIMRI能良好地显示心室壁的形态、能良好地显示心室壁的形态、厚度及信号特征，可借助心脏功能分析厚度及信号特征，可借助心脏功能分析软件对心肌缺血性改变程度做出评价和软件对心肌缺血性改变程度做出评价和测定，可与冠状动脉造影结合进行诊断。测定，可与冠状动脉造影结合进行诊断。超声检查主要通过对室壁运动的异常改超声检查主要通过对室壁运动的异常改变来诊断心肌缺血，对室间隔穿孔和附变来诊断心肌缺血，对室间隔穿孔和附壁血栓有诊断价值，还能采用运动或药壁血栓有诊断价值，还能采用运动或药物负荷试验来发现运动异常。物负荷试验来发现运动异常。
