1、上部分（上部分（3 3学时）学时）J环境有毒重金属对健康的危害环境有毒重金属对健康的危害中部分（中部分（2 2学时）学时）J环境有机污染物对健康的危害环境有机污染物对健康的危害J环境辐射对健康的危害（自学）环境辐射对健康的危害（自学）下部分（下部分（3 3学时）学时）J生物地球化学性疾病生物地球化学性疾病授课内容授课内容第一节第一节 环境有毒重金属对健康的危害环境有毒重金属对健康的危害4 汞汞4 镉镉4 铬铬4 铅铅概述：金属共性概述：金属共性v原子外层电子少，容易放出电子成为阳离子原子外层电子少，容易放出电子成为阳离子v元素有光泽；元素有光泽；v常温下固体（汞除外）；常温下固体（汞除外）；v
2、较高的导电性能；较高的导电性能；v较高的传热性能；较高的传热性能；v较高的熔点；较高的熔点；v较高的硬度；较高的硬度；v较高的比重。较高的比重。概述：金属分类概述：金属分类v 按照比重：按照比重：轻金属:比重5以下。重金属：比重5以上。包括金、银、铜、铅、镉、铬、汞等45种。v 按照色彩按照色彩 黑色金属：铁、铬、锰。有色金属：铁、铬、锰以外的金属。v 稀有金属：在自然界很量很少。占金属种类的稀有金属：在自然界很量很少。占金属种类的2/3。轻稀有金属：锂、铍、铷、铯等。稀土金属：镧系元素。v 半金属（类金属）半金属（类金属）位于金属与非金属之间的过渡元素，兼具金属和非金属的性质。如硼、砷、碲等
3、。有毒重金属（有毒重金属（toxic heavy metalstoxic heavy metals）v重金属：比重重金属：比重5 5以上。以上。v生物毒性显著生物毒性显著p汞、镉、铅、铬以及类金属砷汞、镉、铅、铬以及类金属砷v一定毒性一定毒性p 锌、铜、钴、镍、锡锌、铜、钴、镍、锡重金属重金属污染特点污染特点 1 2 3 4来源广、来源广、残留时间残留时间长、能沿长、能沿着食物链着食物链转移富集，转移富集，有放大作有放大作用。用。重金属重金属离子在离子在自然环自然环境中不境中不能被破能被破坏。坏。水中的某水中的某些重金属些重金属可在微生可在微生物作用下物作用下转化为毒转化为毒性更强的性更强的化
4、合物。化合物。只要有只要有微量重微量重金属即金属即可产生可产生毒性效毒性效应。应。重金属中毒机理重金属中毒机理RSMSRMHSR2（酶分子）（酶分子）（金属配合物）（金属配合物）汞汞mercurymercury1.1.汞的理化性质汞的理化性质 v常温下液体常温下液体(溶点溶点-38.7)-38.7)，易蒸发成汞，易蒸发成汞蒸汽蒸汽易通过易通过呼吸道呼吸道中毒。中毒。v比重大，表面张力大比重大，表面张力大易形成小汞珠易形成小汞珠到处流窜，到处流窜，污染环境后不易清除污染环境后不易清除。v可与烷基等生成脂溶性强的有机汞化合可与烷基等生成脂溶性强的有机汞化合物（如甲基汞）物（如甲基汞）易于进入人体，
5、并易于进入人体，并通过血脑和血胎屏障，造成严重损害。通过血脑和血胎屏障，造成严重损害。2.2.环境中汞污染主要来源环境中汞污染主要来源v自然来源自然来源v人为污染人为污染 p工业用途在工业用途在30003000种以上（主要来源）种以上（主要来源）p农业用汞农业用汞 ：杀虫剂、杀菌剂等（已经较少使用）：杀虫剂、杀菌剂等（已经较少使用）p医院汞污染医院汞污染v二次污染二次污染3.3.汞在人体内代谢汞在人体内代谢 金属汞金属汞 呼吸道呼吸道血液血液分布以肾、肝为主。分布以肾、肝为主。无机汞（汞盐）无机汞（汞盐）消化道（消化道（吸收率仅吸收率仅15%15%）血液血液分布在肾、分布在肾、肝、脾肝、脾肾脏
6、排出为主。肾脏排出为主。有机汞（烷基汞）有机汞（烷基汞）消化道（消化道（吸收率大于吸收率大于90%90%）血液血液脑（透脑（透过过血脑屏障血脑屏障）、肝、肾、胎儿（透过）、肝、肾、胎儿（透过血胎屏障血胎屏障）及全身各组织及全身各组织胆汁排出为主（其中胆汁排出为主（其中50%50%可被可被重吸收重吸收）4.4.汞对健康的危害汞对健康的危害金属汞金属汞p主要见于工厂环境；事故排放；故意摄入。主要见于工厂环境；事故排放；故意摄入。p脑损伤脑损伤 易过易过BBBBBB，形成，形成HgHg2 2，不易逆向通过，不易逆向通过BBBBBBp慢性汞中毒慢性汞中毒 “易兴奋易兴奋”:易激动、急躁、易怒、害羞易激
7、动、急躁、易怒、害羞“震颤震颤”：早期细小震颤：早期细小震颤意向性震颤意向性震颤全身全身颤抖。颤抖。“口腔炎口腔炎”：流涎、牙龈红肿、出血化脓、：流涎、牙龈红肿、出血化脓、HgSHgS蓝色色素沉着蓝色色素沉着汞线汞线4.4.汞对健康的危害汞对健康的危害金属汞金属汞无机汞中毒无机汞中毒p主要见于工厂环境；事故排放；故意摄入。主要见于工厂环境；事故排放；故意摄入。pHgHg2 2形式存在，不易形成形式存在，不易形成脑损伤脑损伤 不易过不易过BBBBBB HgSHgS4.4.汞对健康的危害汞对健康的危害金属汞金属汞无机汞中毒无机汞中毒有机汞有机汞p环境污染时，主为甲基汞中毒（环境污染时，主为甲基汞中
8、毒（methyl-mercury poisoning)，也叫水俣病（，也叫水俣病（minamata disease)v发展历史发展历史v病因病因v临床症状临床症状v预防措施预防措施v水俣湾的治理经验水俣湾的治理经验水俣病（水俣病（minamata disease)minamata disease)水俣病发展史水俣病发展史 19081908年，当时世界三大年，当时世界三大化学巨头之一化学巨头之一CHISSOCHISSO公公司在水俣设立工厂，生司在水俣设立工厂，生产化肥等化工产品。产化肥等化工产品。使用汞作为催化剂，致使用汞作为催化剂，致使排放的废水中含有高使排放的废水中含有高浓度的浓度的金属汞金
9、属汞。水俣病发展史水俣病发展史19451945年，疯猫及自杀猫出现。年，疯猫及自杀猫出现。19501950年，怪病病人出现。年，怪病病人出现。19561956年，熊本大学组织专家调查。年，熊本大学组织专家调查。19661966年，证明是年，证明是甲基汞甲基汞中毒引起，中毒引起，并正式认定为公害病。并正式认定为公害病。20002000年，官方确认年，官方确认14081408人死亡，人死亡，1261712617人确诊。人确诊。水俣病病因：水俣病病因：慢性慢性甲基汞甲基汞中毒中毒 水俣病症状水俣病症状急性与亚急性水俣病急性与亚急性水俣病 特异性体征特异性体征(Hunter-Russell(Hunte
10、r-Russell 症候群症候群)：末梢感末梢感觉麻木，视野向心性缩小，共济运动失调，语觉麻木，视野向心性缩小，共济运动失调，语言障碍，听力障碍言障碍，听力障碍水俣病症状水俣病症状急性与亚急性水俣病急性与亚急性水俣病慢性型水俣病慢性型水俣病 症状出现慢，不明显，不一定全面。一般以感症状出现慢，不明显，不一定全面。一般以感觉障碍开始觉障碍开始先天性水俣病（先天性水俣病（congenital minamata diseasecongenital minamata disease）孕妇摄入甲基汞通过胎盘侵入胎儿，影响胎儿孕妇摄入甲基汞通过胎盘侵入胎儿，影响胎儿脑组织及其他系统的发育脑组织及其他系统的
11、发育胎儿型症状胎儿型症状1 1、智力受损：智力受损：重症精神迟钝、智能低下、性格异常重症精神迟钝、智能低下、性格异常2 2、小脑受损：小脑受损：共济运动失调、吞咽困难、斜视、语言共济运动失调、吞咽困难、斜视、语言困难、阵发性抽搐和发笑困难、阵发性抽搐和发笑3 3、发育异常：发育异常：四肢变形等四肢变形等Preferential sites in the nervous system in Minamata disease.1.Gait disturbance,loss of balance(ataxia),speech disturbance(Dysarthria)2.Sight distur
12、bance of peripheral areas in the visual fields(constriction of visual fields)3.Stereo anesthesia(Disturbance of sensation)4.Muscle weakness,muscle cramp(disturbance of movement)5.Hardness of hearing(hearing disturbance)6.Disturbance of sense of pain,touch or temperature(Disturbance of sensation)甲基汞中
13、毒机制甲基汞中毒机制v未最后确定，参与因素有未最后确定，参与因素有脑组织富含类脂质，从而在其中蓄积脑组织富含类脂质，从而在其中蓄积甲基汞在脑组织中代谢为汞离子，不容易排除。甲基汞在脑组织中代谢为汞离子，不容易排除。汞离子与汞离子与巯基巯基稳定结合，使酶失活稳定结合，使酶失活诊断及处理原则诊断及处理原则水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则 (GB/T6989-1986)(GB/T6989-1986)水俣病的预防措施水俣病的预防措施v汞的环境卫生标准汞的环境卫生标准地面水及生活饮用水：地面水及生活饮用水：0.001mg/L0.001mg/L鱼：鱼：0.3
14、mg/kg0.3mg/kgv预防措施预防措施 汞进入环境，依靠自净作用很难消除，应汞进入环境，依靠自净作用很难消除，应以预防为主，不向环境中排汞。以预防为主，不向环境中排汞。污染水域限制捕捞、禁食鱼、贝（特别是污染水域限制捕捞、禁食鱼、贝（特别是孕产妇及婴幼儿）孕产妇及婴幼儿）v治理代价巨大：治理代价巨大：严重污染的淤泥进行填埋处理。严重污染的淤泥进行填埋处理。浓度稍低区域清淤埋入指定地点。浓度稍低区域清淤埋入指定地点。历时历时1414年投资高达年投资高达485485亿日元。亿日元。现每年仍须几千万日元运行管理。现每年仍须几千万日元运行管理。v已经成为世界闻名旅游资源已经成为世界闻名旅游资源水
15、俣湾的治理经验水俣湾的治理经验只要改变思路，痛苦的经历既是一个可以向世界诉说只要改变思路，痛苦的经历既是一个可以向世界诉说的故事，又是一笔可以挖掘财富的宝贵金矿。的故事，又是一笔可以挖掘财富的宝贵金矿。今天日本的碧水蓝天是经历痛苦而得来的，而其中污今天日本的碧水蓝天是经历痛苦而得来的，而其中污染染患病患病死亡死亡申诉申诉治理治理等历史场等历史场景，对于正处于高速发展中的我们国家是宝贵而生动景，对于正处于高速发展中的我们国家是宝贵而生动的教案。的教案。镉镉cadmiumcadmiumv银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥发；耐磨
16、，稍加热易挥发；v非必需元素、体内理想含量为零；非必需元素、体内理想含量为零；v不能生物降解；不能生物降解；v蓄积性很强，生物半减期蓄积性很强，生物半减期10103030年；年；vIAIA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用。级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用。1.1.镉的理化性质镉的理化性质 v大气大气p含镉矿的开采和冶炼含镉矿的开采和冶炼p及煤、石油燃烧等工业过程及煤、石油燃烧等工业过程p城市垃圾、废弃物等的燃烧城市垃圾、废弃物等的燃烧v水体水体p工厂排出的含镉废水工厂排出的含镉废水v土壤（主要）土壤（主要）p大气中的镉自然沉降大气中的镉自然沉降p含镉工业废水灌溉农田含镉工业废水灌溉农田
17、2.2.环境中镉污染主要来源环境中镉污染主要来源3.3.镉在人体内代谢镉在人体内代谢 接触途径接触途径职业接触职业接触非职业性接触非职业性接触消化道，吸收率为消化道，吸收率为1%1%呼吸道，吸收率为呼吸道，吸收率为20%20%40%40%食物、饮水、烟草食物、饮水、烟草当体内钙及维当体内钙及维生素生素D D缺乏时，缺乏时，可使机体对镉可使机体对镉的吸收率增加的吸收率增加靶器官靶器官肾肾 脏脏排泄途径排泄途径粪粪 便、尿便、尿血镉：评价近期镉暴露，量少血镉：评价近期镉暴露，量少尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤尿尿2 2-微球蛋白和尿微球蛋白和尿MT
18、MT作为镉暴露的生物学标志物作为镉暴露的生物学标志物 3.3.镉在人体内代谢镉在人体内代谢 v急性毒性急性毒性l口服：消化系统、休克、肾功障碍口服：消化系统、休克、肾功障碍l吸入：呼吸系统、消化系统、肾功障碍吸入：呼吸系统、消化系统、肾功障碍4.4.镉对健康的危害镉对健康的危害v急性毒性急性毒性v慢性镉中毒（慢性镉中毒（Chronic cadmium poisoning）l水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼损伤肾脏和骨骼
19、损伤为主要为主要中毒表现的环境污染性疾病。中毒表现的环境污染性疾病。l痛痛病痛痛病Itai-Itai Disease4.4.镉对健康的危害镉对健康的危害痛痛病痛痛病v临床表现：临床表现：p初期：腰、背、膝等关节疼痛初期：腰、背、膝等关节疼痛p进而：全身神经痛、骨痛进而：全身神经痛、骨痛p后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松脆、易骨折骨质松脆、易骨折p死于合并症死于合并症刺痛，活刺痛，活动加剧动加剧v 实验室检查：实验室检查：尿镉尿镉含量高，尿糖、尿钙增高，尿中低分子含量高，尿糖、尿钙增高，尿中低分子蛋白增多蛋白增多痛痛病痛痛病v镉镉-MT-MT沉积肾脏
20、沉积肾脏肾小管上皮细胞变性肾小管上皮细胞变性v直接损伤肠粘膜直接损伤肠粘膜钙吸收减少，抑制维生素钙吸收减少，抑制维生素D D合成合成钙磷代谢失调钙磷代谢失调尿钙、尿磷尿钙、尿磷增加增加骨质骨质疏松、脱钙、骨质软化。疏松、脱钙、骨质软化。痛痛病发病机制痛痛病发病机制v急性毒性急性毒性v慢性镉中毒（慢性镉中毒（Chronic cadmium poisoning）v其他其他l高血压、贫血高血压、贫血l致癌：前列腺、肾致癌：前列腺、肾l致畸致畸l骨质疏松骨质疏松4.4.镉对健康的危害镉对健康的危害5.5.预防预防v接触控制接触控制 工厂应有良好的通风、排气和局部密闭装置工厂应有良好的通风、排气和局部密
21、闭装置 生活：镀镉器皿（陶瓷）不能盛放食品。生活：镀镉器皿（陶瓷）不能盛放食品。v农业方面农业方面 由于土壤在淹水还原条件下，镉易转化为难溶由于土壤在淹水还原条件下，镉易转化为难溶性硫化物，不易被水稻吸收。性硫化物，不易被水稻吸收。受镉污染的土壤可改为水田，以减轻危害。受镉污染的土壤可改为水田，以减轻危害。铬铬chromiumchromiumv无毒，化学性质稳定无毒，化学性质稳定v自然界无游离铬自然界无游离铬v铬化合物铬化合物pCrCr2+2+pCrCr3+3+：稳定，人体必需元素：稳定，人体必需元素pCrCr6+6+：强氧化作用，有毒：强氧化作用，有毒1.1.铬的理化性质铬的理化性质 v天然
22、天然 岩石风化岩石风化v工业工业 铬矿、金属冶炼、电镀、制革铬矿、金属冶炼、电镀、制革2.2.环境中铬污染主要来源环境中铬污染主要来源v吸收吸收 消化道：消化道：CrCr3+3+小于小于3 3，CrCr6+6+较易吸收，结合型较易吸收，结合型Cr10-Cr10-2525 呼吸道：呼吸道：CrCr6+6+约约4040，CrCr3+3+沉积于肺不被利用沉积于肺不被利用 皮肤：皮肤：CrCr3+3+经汗腺吸收经汗腺吸收v分布分布 铬蛋白复合物形式铬蛋白复合物形式v排泄与蓄积排泄与蓄积 排泄：排泄：5050由肾经尿排出由肾经尿排出 小部分由粪便、乳汁、毛发排出小部分由粪便、乳汁、毛发排出 蓄积：肾、肝
23、及骨内蓄积：肾、肝及骨内3.3.铬在人体内代谢铬在人体内代谢 v急性毒性（急性毒性（皮肤和粘膜损害）皮肤和粘膜损害）消化道吸收：消化系统症状消化道吸收：消化系统症状消化道腐蚀、呕消化道腐蚀、呕吐、腹泻、腹痛；肾损害，脑水肿吐、腹泻、腹痛；肾损害，脑水肿 呼吸道吸收：鼻出血，鼻粘膜萎缩呼吸道吸收：鼻出血，鼻粘膜萎缩 皮肤吸收：皮肤腐蚀，急性皮肤糜烂，变态反应皮肤吸收：皮肤腐蚀，急性皮肤糜烂，变态反应性皮肤炎性皮肤炎4.4.铬对健康的危害铬对健康的危害v急性毒性（急性毒性（皮肤和粘膜损害）皮肤和粘膜损害）v亚急性、慢性毒性亚急性、慢性毒性 呼吸道：职业接触，鼻炎、咽炎、支气管炎、鼻呼吸道：职业接触
24、，鼻炎、咽炎、支气管炎、鼻中隔糜烂甚至穿孔中隔糜烂甚至穿孔 皮肤：接触性皮炎，湿疹，皮肤溃疡皮肤：接触性皮炎，湿疹，皮肤溃疡铬疮铬疮（其外观颇似鸟眼又称鸟眼状溃疡）（其外观颇似鸟眼又称鸟眼状溃疡）眼结膜眼结膜 全身性影响全身性影响4.4.铬对健康的危害铬对健康的危害v急性毒性（急性毒性（皮肤和粘膜损害）皮肤和粘膜损害）v亚急性、慢性毒性亚急性、慢性毒性v三致作用三致作用 致癌：致癌：CrCr3+3+、CrCr6+6+均可致癌均可致癌铬癌。肺道、铬癌。肺道、上呼吸道癌上呼吸道癌 致畸：致畸：CrCr3+3+可通过胎盘屏障可通过胎盘屏障 致突变：致突变：CrCr6+6+有较强致突变作用，有较强致突
25、变作用，CrCr3+3+很弱很弱4.4.铬对健康的危害铬对健康的危害5.5.预防预防v控制污染控制污染v个人防护个人防护铅铅leadleadv灰白色质软的重金属，常温下不挥发灰白色质软的重金属，常温下不挥发v加热至加热至400-500400-500出现铅蒸汽出现铅蒸汽 v化合物化合物 硫化铅：难溶于水，毒性低硫化铅：难溶于水，毒性低 氧化铅：易溶于水氧化铅：易溶于水1.1.铅的理化性质铅的理化性质 v大气大气 工业废气工业废气 油漆涂料油漆涂料 汽油汽油v饮水饮水 大气降尘、污水排放大气降尘、污水排放v土壤土壤 工业、交通工业、交通2.2.环境中汞污染主要来源环境中汞污染主要来源v吸收吸收 消
26、化道消化道 呼吸道：以粉尘或烟的形式呼吸道：以粉尘或烟的形式 皮肤：皮肤：四乙基铅，可通过完整皮肤四乙基铅，可通过完整皮肤3.3.铅在人体内代谢铅在人体内代谢 铅 血液 与红细胞结合 血浆 (90%)(磷酸氢铅 或血浆蛋白铅)肝、肾、脾等器官沉积 骨骼、毛 发等蓄积 （磷酸铅）（9095%）体内酸碱平衡失调 v体内体内Pb Pb 骨骼铅负荷量骨骼铅负荷量(90%(90%95%)95%)血液血液(2%)(2%)红细胞红细胞(90%)(90%)v 排泄：排泄：尿尿 粪便粪便v急性中毒急性中毒 贫血、消化道症状、神经系统症状、肾损害贫血、消化道症状、神经系统症状、肾损害4.4.铅对健康的危害铅对健康
27、的危害v急性中毒急性中毒v慢性中毒慢性中毒 血液：贫血、点彩红细胞增多血液：贫血、点彩红细胞增多 神经系统：神经系统：早期：神经衰弱综合症，小儿可见多动症早期：神经衰弱综合症，小儿可见多动症 严重：中毒心脑病，顽固性头痛，周围神经系统症严重：中毒心脑病，顽固性头痛，周围神经系统症 消化系统：病状腹绞痛（突然发作的脐周剧烈疼痛）消化系统：病状腹绞痛（突然发作的脐周剧烈疼痛）其他：蛋白尿；降低免疫功能；铅线其他：蛋白尿；降低免疫功能；铅线4.4.铅对健康的危害铅对健康的危害点彩红细胞点彩红细胞铅线铅线（PbS,PbS,蓝黑色）、口内金属味蓝黑色）、口内金属味v急性中毒急性中毒v慢性中毒慢性中毒v生
28、殖毒性与致畸作用生殖毒性与致畸作用 动物实验，小鼠生殖腺异常，流产等动物实验，小鼠生殖腺异常，流产等 致畸：外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加致畸：外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加v致癌作用致癌作用 肺癌肝癌肺癌肝癌4.4.铅对健康的危害铅对健康的危害5.5.铅中毒机制铅中毒机制 v对卟啉代谢的影响对卟啉代谢的影响 铅中毒主要的和较早的变化铅中毒主要的和较早的变化琥珀酰琥珀酰CoA甘氨酸甘氨酸ALASALAALAD卟胆原卟胆原尿卟啉原尿卟啉原粪卟啉原粪卟啉原原卟啉原卟啉血红素血红素血红蛋白血红蛋白+尿卟啉原合成酶尿卟啉原合成酶原卟啉原脱羧酶原卟啉原脱羧酶粪卟啉原氧化酶粪卟啉原氧化酶血红素合成酶血
29、红素合成酶珠蛋白珠蛋白PbPbPbPb胞胞质质内内线粒体线粒体粪卟啉粪卟啉(血尿血尿)ALA(血尿血尿)FEP,ZPP(RBC)低色素正细胞低色素正细胞型贫血型贫血5.5.铅中毒机制铅中毒机制 v对卟啉代谢的影响对卟啉代谢的影响v损害神经系统损害神经系统 损伤损伤BBBBBB，引起毛细血管内皮细胞肿胀，导致脑水肿，引起毛细血管内皮细胞肿胀，导致脑水肿和脑出血。和脑出血。影响神经递质的的合成、释放、摄取，还可影响受影响神经递质的的合成、释放、摄取，还可影响受体结合，从而影响学习、记忆等神经功能体结合，从而影响学习、记忆等神经功能5.5.铅中毒机制铅中毒机制 v对卟啉代谢的影响对卟啉代谢的影响v损
30、害神经系统损害神经系统v引起血管痉挛：高血压，腹绞痛引起血管痉挛：高血压，腹绞痛v钙对无机铅中毒的缓解钙对无机铅中毒的缓解无所不在的儿童铅中毒儿童比成人易受铅污染儿童比成人易受铅污染v铅尘大多在距地面铅尘大多在距地面1 1米米以下（铅浓度比以下（铅浓度比1 1米以米以上高上高1616倍），与儿童呼倍），与儿童呼吸带高度一致。吸带高度一致。v儿童的生活习性决定了儿童的生活习性决定了他们喜爱一些彩色玩具、他们喜爱一些彩色玩具、蜡笔等，从而更多受到蜡笔等，从而更多受到铅污染。铅污染。铅毒更亲近儿童v铅在儿童呼吸道内的吸收率为成人的铅在儿童呼吸道内的吸收率为成人的1.61.62.72.7倍；倍；v在消
31、化道内的吸收率为在消化道内的吸收率为42%42%45%45%，成人（，成人（5%5%10%10%）；）；v排泄率仅为排泄率仅为65%65%（成人为（成人为90%90%），故约有），故约有1/31/3的铅滞的铅滞留在儿童体内，其中有留在儿童体内，其中有25%25%通过血液向软组织转移，通过血液向软组织转移，对机体危害严重。（成人仅有对机体危害严重。（成人仅有5%5%体内铅向血液中转体内铅向血液中转移）。移）。v有关研究发现，幼年时期铅有关研究发现，幼年时期铅水平大于水平大于20ppm20ppm时，存在阅读时，存在阅读困难的可能性要高困难的可能性要高5.85.8倍，词倍，词汇量较小，其它如眼手协调
32、汇量较小，其它如眼手协调能力以及对刺激的反应速度能力以及对刺激的反应速度均较差。均较差。儿童铅中毒五级儿童铅中毒五级1.1.当血铅值低于当血铅值低于1010微克微克/分升：安全。分升：安全。2.2.10101919微克微克/分升，轻度铅中毒，影响造血、神经分升，轻度铅中毒，影响造血、神经传导和认知能力，儿童易出现头晕、烦躁、注意力传导和认知能力，儿童易出现头晕、烦躁、注意力涣散、多动、厌食、腹胀、轻度贫血。涣散、多动、厌食、腹胀、轻度贫血。3.3.20204444微克微克/分升，属于中度铅中毒，引起缺钙、分升，属于中度铅中毒，引起缺钙、缺锌、缺铁，免疫力低下，运动不协调，视力和听缺锌、缺铁，免
33、疫力低下，运动不协调，视力和听力受损，学习困难，智商下降，生长发育迟缓，贫力受损，学习困难，智商下降，生长发育迟缓，贫血、腹绞痛、食癖、反应迟钝等。血、腹绞痛、食癖、反应迟钝等。儿童铅中毒五级儿童铅中毒五级1.1.45456969微克微克/分升，属于重度铅中毒，可出现性格分升，属于重度铅中毒，可出现性格改变，易怒，攻击性行为，运动失调，贫血、高血改变，易怒，攻击性行为，运动失调，贫血、高血压，心律失常和痴呆等。压，心律失常和痴呆等。2.2.大于大于7070微克微克/分升时，属于极重度铅中毒，可导致分升时，属于极重度铅中毒，可导致脏器损害，铅性脑病，瘫痪、昏迷甚至死亡。脏器损害，铅性脑病，瘫痪、
34、昏迷甚至死亡。驱铅门诊驱铅门诊v20012001年年6 6月，北京军区总医院优生优育中心月，北京军区总医院优生优育中心建立了北京市首家驱铅门诊，最经济的检测建立了北京市首家驱铅门诊，最经济的检测方法为：取一点指血，几分钟便可知体内的方法为：取一点指血，几分钟便可知体内的血铅含量，据此，医生提供相应的趋铅方案。血铅含量，据此，医生提供相应的趋铅方案。如何让孩子远离铅污染？v培养良好的生活习惯：v勤洗手；v减少在公路边的户外活动；v不含咬彩色玩具；v使用蜡笔后洗手；v少接触油漆制品；v小小 结结J有毒重金属概念有毒重金属概念J汞与水俣病汞与水俣病J汞、镉、铬、铅汞、镉、铬、铅的代谢及其毒作用的代谢及其毒作用复习思考题复习思考题1.比较汞、铬、铅的环境污染来源，机体代谢，靶器官毒比较汞、铬、铅的环境污染来源，机体代谢，靶器官毒性，临床表现，治疗方法等的异同点。性，临床表现，治疗方法等的异同点。
