1、血气分析,北京医院 呼吸与危重症医学科 周为,呼吸生理,为什麽做血气分析？,判断呼吸功能 判断酸碱平衡,确定呼吸衰竭的类型、严重程度、判断预后,1。诊断呼吸衰竭； 2。判断病情； 3。预后。,呼衰的病情分级及呼吸治疗,项目 轻度 中度 重度 PaCO2 50mmHg 70 90 PaO2 90 90-60 60 意识 清楚 嗜睡，半昏迷 半-深昏迷 紫绀 +-+ + 呼吸治疗 一般吸氧 控制给氧 机械通气,血气分析对预后的判断,阜外医院：8771例次血气分析： pH +20mmol/L组, 死亡率93.3%, 2日死亡占13.3%； PaCO2 100mmHg组，死亡率87.5%, 2日内死亡
2、 25%； PaCO231mmHg 组，死亡率77.8%, 2日内死亡22.5%；,了解低氧血症的程度和指导氧疗,PaO2 SaO2 轻度 90% 中度 60 mmHg 60%-90% 重度 40 mmHg 60%,血气分析在临床医疗中的应用,1。建立机械通气的重要依据； 2。通气过程中应用； 3。撤机时的应用； 4。内科其它科室的运用； 5。外科及其它科室的运用。,采血前必须了解患者情况,病人的诊断 病人感染性疾病状态 病人的重要体征和无创性监测指标 正在应用的呼吸治疗措施 病人达到平衡状态的时间,血样采集技术,动脉穿刺取样 动脉化毛细血管穿刺取血 体动脉导管采样取血样,动脉穿刺取样部位,桡
3、动脉 肱动脉 股动脉 足背动脉 颈动脉,动脉穿刺的并发症,动脉痉挛 出血 血肿形成 血栓形成 穿刺损伤周围组织（如神经） 感染 疼痛 烦躁和晕厥,血样处理,预防传染措施 贴标鉴 气泡 及时送检,血样本在不同温度和搁置时间里血气指标和pH的改变,放置时间 （分钟）,贮藏时间 （0C）,改变的幅度,PO2（mmHg) PCO2(mmHg) pH,10 37 -2 +1 -0.01 30 37 -8 +3 -0.03 60 37 -20 +5 -0.06 10 20 -1 +0.5 -0.06 30 20 -5 +1 -0.01 60 20 -10 +3 -0.03 10 4 -0.5 +0.1 -
4、0.001 30 4 -2 +0.3 -0.003 60 4 -3 +0.6 -0.006,血气分析的主要内容,血气分析PaO2、PaCO2 酸碱成份HCO3-、PH（H+） 电解质成份K+、Na+、Cl-,常用判断低氧血症的参数,氧合指标,1、PaO2 2、SaO2 3、CaO2 4、氧解离曲线和P50 5、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）,动脉血氧分压（PaO2） 定义：指溶解于动脉血中的氧所产生的压力 意义：它反映肺通气(摄氧)和换气功能 正常值：80100mmHg（海平面） 低氧血症：PaO279mmHg 6079mmHg为轻度； 4059mmHg为中度； 40mmHg为重度
5、影响因素：吸入氧浓度；外呼吸功能 计算公式： 00.33 X 年龄5mmHg （PaO2与年龄负相关。60+岁老人PaO2=100-0.4年龄）,温度对血气分压和pH值的影响,温度（0C） PO2(mmHg) PCO2(mmHg) pH 37 24 7.58 70 37 7.43 80 40 7.40 40 97 45 7.36,PaO2的临床意义,1.判断是否缺氧（hypoxia)及其程度 PaO2mmHg,血氧饱和度（SaO2),概念：血红蛋白实际上所结合的氧含量与所能结合的最大氧含量之比 计算公式： SaO2氧合血红蛋白全部血红蛋白 正常范围： SaO2与PaO2的关系是氧离解曲线,95
6、%,80mmHg,90%,60mmHg,P50,26mmHg,95% 80mmHg 90% 60mmHg 75% 45mmHg 32% 20mmHg,动脉血氧含量（aO2),概念：血液实际结合的O2总量。包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量 公式：血红蛋白氧含量.34*Hb*SaO2% 物理溶解的氧含量aO2*0.003ml% 影响因素：Hb的质和量；PaO2 意义：血红蛋白量与氧含量有直接关系；正常人100ml血中有20.3ml氧。贫血时，即使肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高压氧时，物理溶解的氧显著增加。,氧合指数,氧合指数aO2/FiO2;又称通气灌注指数 正常值：mmH
7、g(53.13-66.67Kpa) 意义：判断病情，呼衰、急性肺损伤、ARDS等,肺泡动脉血氧分压差 （P(a)O2),定义：肺泡氧分压与动脉血氧分压之差，反映肺换气功能的指标 正常人呼吸空气时，其大小为5-15mmHg,随年龄增加，50岁时不超过mmHg,70岁时不超过28mmHg。吸纯氧不超过60mmHg,氧分压的梯度,150 100 50 0,空气 吸入气 （ 大气压47）*吸入氧浓度 肺泡气 吸入气PaCO2/呼吸商 动脉血 组织毛细血管血 混合静脉血(40),临床意义,1. P(a)O2增大示肺本身受累所致氧合障碍，见于（1）肺泡弥散障碍，ILD、ARDS，（2）左右分流或肺血管病变
8、使肺内动静脉解剖分流增加至静脉掺杂；（3）通气血流比值严重失调，COPD、肺炎、肺栓塞，均伴有PaO2降低。 2. P(a)O2增大，无 PaO2降低，见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入氧浓度与机体氧耗量不变时。,概念：pH.40,PCO2=40mmHg条件下aO2为时的aO2 正常值：（）mmHg 意义：表示氧离解曲线的位置，增加表明曲线右移，血红蛋白与氧结合力下降，有利于氧的释放和组织摄取 增加常见病因：血pH降低；体温升高；贫血；红细胞,二磷酸甘油酸增加；甲亢 减少：b与的亲和力增加，妨碍氧在组织中释放,混合静脉血氧,概念：指全身各部静脉血混合后的静脉血，须心导管取肺动脉血或应用右心
9、房或右心室的静脉血 指标：氧分压（PvO2)、血氧饱和度（SvO2)、氧含量（C v02） 正常值： PvO2：40（37-42）mmHg SvO2：65%-75% 意义： PvO230mmHg ,提示组织缺氧；动脉和混合静脉血氧差增大，提示心输出量减低,反映体液酸碱状态的主要指标,pH,概念：液体（H+）浓度的指标，因氢离子浓度太小，以其付对数表示 正常值：7.35-7.45 临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果，其值过高、低均影响机体生物活性（酶系统、离子转运、细胞代谢功能等） 正常值以外，表明失代偿 最大病理改变范围：6.80-7.80,动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 定义：
10、指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力 意义：CO2在体内主要由肺代谢，它反映机体对酸碱调节的呼吸因素，是反映肺通气功能的唯一实用指标 正常值：3545mmHg（40mmHg、海平面） 异常： PaCO246mmHg为呼酸，表示通气不足（4660mmHg为轻度，6180mmHg中度，80mmHg为重度）；PaCO23mmHg为呼碱，表通气过度,碳酸氢根（HCO3-）,是反映代谢方面的指标 测定有两种方法；实际碳酸氢根（AB）和标准碳酸氢根（SB）,实际碳酸氢根,是从血浆中测得的数据 须是代谢指标，但也受呼吸因素的影响 如：PaCO2增加， HCO3-也梢有增加 正常值：21-27mmol/L,标
11、准碳酸氢根,概念：隔绝空气的全血标本，在38。C，PaCO2 40mmHg、血氧饱和度100%（呼吸因素完全正常时）测得血浆HCO3-的含量 正常值：22-27mmol/L SB：不受呼吸的影响，基本反映机体内HCO3-的储备量的多少,AB与SB,SB比AB更能反映代谢情况的指标 SB27mmol/L，表代碱；22mmol/L,表代酸 健康人，SB=AB。酸碱失衡时不等 AB与SB差反应呼吸对HCO3的影响,ABSB，表明呼酸； ABSB，呼碱 AB=SB正常值，代碱 SB不能完全代表体内的情况，且体外测得的SB不能反映红细胞内缓冲作用，所以不能反映全部非呼吸性酸碱失衡的程度,剩余碱（BE）,
12、定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38C，PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱的量（mmol/L) 正常值：3mmol/L 不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与SBE的意义大致相同；因反映是总的缓冲碱的变化，故较SBE更全面些,CO2结合力（ CO2CP）,概念：静脉血在室温下与5.5 %CO2的空气（或正常的肺泡气）平衡，然后测定血浆之CO2含量，再减去物理溶解的CO2即得CO2结合力 因受呼吸及代谢双重因素的影响，临床少用，有血气分析的单位基本不用,血气分析结果判断及临床应用,酸碱失衡的诊断和治疗,是否失衡（pH、PaCO2、 HCO3-
13、或BE） 何种类型（呼酸、呼碱、代酸、代碱） 有无代偿（pH、 HCO3- ） 指导酸碱紊乱的纠正,酸碱平衡的调节,人体调节系统非常完善 缓冲系统 肺 主要三部分组成 肾,血气、电介质 与酸碱平衡三者的关系 （一）电中性原理 定义：血气、电介质、酸碱成分三者相互影响，相互依赖，受电中性原理（即细胞外阴阳离子总量必须相等；各种酸碱成分比值必须适当）支配，使机体血液pH维持在7.357.45这一狭窄范围，它是血气分析的基本原理 意义：电中性表示平衡、代偿，它是生命的重要特征,（二）离子交换它主要在细胞内外和肾小管内外进行，参与对血pH的调节，受电中性原理支配 1、H+、N+、K+三者相互交换 代酸
14、时如图A. 代碱时如图B. 低血K+性碱中毒如图C.,图A、代酸细胞外液H+（pH）（原发）,1H+ 3K+ 2Na+ 继发离子交换结果：血H+pH伴血K+,图B、代碱细胞外液HCO3-(pH)（原发）,1H+ 2Na+ 3K+ 继发离子交换结果：血K+、血H+pH,3K+ 1H+ H+ 2 Na+ K+ 继发离子交换使血K+而H+即pH碱中毒,图C、原发性低钾血症低钾性碱中毒,2、Cl- 和HCO3- 交换 二者是细胞外液主要的阴离子，是负相关，当HCO3-或时，通过“氯离子转移”机制，必然导致Cl- 等量或，使两者之和维持在130mmol/L,小结 酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果； 高Cl
15、-、高K+血症可致代酸； 低Cl-、低K+ 可致代碱； 酸中毒血K+; 碱中毒血K+.,（三）阴离子隙（Anion gap, AG） 定义：AG是细胞外液未测定的阴离子UA- 和未测定的阳离子UC+的浓度差。按 电中性原理： Na+K+UC+=Cl-+HCO3-+UA-， Na+K+-(HCO3-+Cl-)=UA- UC+=AG， 因K+值较恒定，浓度低，对AG影响 轻微可略而不计， AG=Na+ -(Cl-+HCO3-) 正常值：AG=140-（103+25）=124mmol/L 异常：AG16mmol/L为高AG代酸,图A：正常细胞外液 阴阳离子示意图,151mEq/L 151 mEq/L
16、,碳酸-碳酸氢盐系统（H2CO3-HCO3-）,特点： 人体最大的缓冲对 细胞内外都起作用 占全血缓冲能力 53% 、血浆 35% 、 红细胞内 18%,H+ +HCO3- H2CO3 CO2 +H2O,CO2呼出体外,HCO3-/H2CO3比值趋于正常,磷酸二氢钠-磷酸氢二钠系统 细胞外液含量少，占全血3%；主肾排H+过程起较大作用 血红蛋白缓冲对 氧合血红蛋白缓冲对(HHbO2-Hb0-) 还原血红蛋白缓冲对(HHb-Hb-) 占全血缓冲能力 35% 血浆白蛋白缓冲对（HPr-Pr-) 主在血液中起缓冲作用，全血缓冲能力7% 释放H+和接受H+而起缓冲作用,酸碱平衡的调节时相 1缓冲系统立
17、即反应，30分钟基本结束； 2肺调节几分钟 72h ，24h达高峰； 3细胞内外离子交换几小时 36h； 4肾调节最强，6h 12周，34天达峰。,酸碱失衡的判断方法,首先核对实验有无误差 分清原发与继发（代偿）变化 分析单纯性和混合性酸碱失衡 用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断 结合临床表现、病史综合判断,分清原发和继发（代偿）变化,一般来说，单纯酸碱失衡的pH值是由原发失衡决定 pH7.4，提示原发失衡可能为酸中毒 pH 7.4，提示原发失衡可能为碱中毒,规 律,HCO3-、PCO2任何变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即原发HCO3-升高，必有代偿的PCO2升高；原发HCO
18、3-下降，必有代偿PCO2下降；反之亦相同。 原发失衡变化必大于代偿变化,根据上述规律-结论,原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱。 HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。 PCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。,单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定,7.40 pH 7.40,原发失衡：碱中毒,原发失衡：酸中毒,单纯型酸碱失衡的诊断 （一）单纯性酸碱失衡的主要病因 1 呼酸：气道阻塞、通气，CO2 排出阻碍； 2 呼碱：通气过度，CO2排出过多,代酸： 伴有AG者如肾衰、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、水杨酸盐、甲醇、副醛）摄
19、入过多 AG正常而高Cl-者如胃肠失碱（腹泻、回肠造口术、结肠造口术）；肾小管性酸中毒；过度摄入乙酰唑胺或氯化铵,4代碱： 过度应用利尿剂噻嗪类、利尿酸、速尿等 呕吐或胃引流致胃酸大量丢失 肾上腺皮质功能亢进（cushing Syndrome）醛固酮过多症、外源皮质类固醇的应用。,例一：pH 7.32 HCO3- 15mmol/L PaCO2 30mmHg,分析：PaCO2 30mmHg40mmHg 可能呼碱 HCO3- 1524mmol/L可能代酸 Ph 7.32 7.40 偏酸 结论：代酸,例二：pH 7.45 HCO3- 32mmHg PaCO2 48mmHg,分析：PaCO2 48mm
20、Hg 40mmHg可能呼酸 HCO3- 32 24mmol/L可能代碱 PH 7.45 7.40.偏碱 结论： 代碱,例三：pH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3- 19mmol/L,分析：PaCO2 29mmHg 7.40 .偏碱 结论：呼碱,例四：pH 7.35 PaCO2 60mmHg HCO3- 32mmol/L,分析：PaCO2 60mmHg 40 mmHg可能呼酸 HCO3- 32 24 mmol/L可能代碱 Ph 7.35 7.40 偏酸 结论：呼酸,分清单纯性和混合性酸碱失衡,PaCO2 同时伴有HCO3- ，为呼酸并代碱。 PaCO2 同时伴有HCO3- ，为呼碱
21、并代酸。 PaCO2 和HCO3-同时增高或降低并pH值正常，应考虑混合性酸碱失衡的可能，进一步确定可查酸碱列线图或单纯性酸碱失衡预计代偿公式。,分清单纯性和混合性酸碱失衡,PaCO2 升高同时伴有HCO3-下降 必定为呼酸并代酸,例：pH 7.22 PaCO2 50mmHg HCO3- 20mmol/L,分析：PaCO2 50mmHg 40mmHg.呼酸 HCO3- 20 24 mmol/L.代酸 pH 7.22 7.40.偏酸 结论：呼酸并代酸,PaCO2下降，同时伴有HCO3-升高 必定为呼碱并代碱,例：Ph 7.57、PaCO2 32mmHg HCO3- 28mmol/L,分析：PaC
22、O2 32 24 mmol/L代碱 pH 7.57 7.40碱中毒 结论：呼碱并代碱,PaCO2 和 HCO3-同时增高或降低并pH值正常 应考虑混合性酸碱失衡的可能 进一步确定可查酸碱列线图或单纯性酸碱 失衡预计代偿公式,常用酸碱失衡预计代偿公式,原发失衡 原发化学变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代 酸 HCO3- PaCO2 PaCO2=1.5*HCO3- + 82 10mmHg 代 碱 HCO3- PaCO2 PaCO2 =0.9*HCO3-5 55mmHg 呼 酸 PCO2 HCO3- 急性：代偿引起HCO3- 升高 3-4mmHg（0.4-0.53KPa) 30mmol/L
23、慢性 HCO3- =0.35*PaCO25.58 42-45mmol/L 呼 碱 PCO2 HCO3- 急性 HCO3- =0.2*PCO22.5 18mmol/L 慢性 HCO3- =0.49* PCO21.72 12-15mmol/L,例一：pH 7.37 PaCO2 75mmHg HCO3- 42mmol/L,分析：PaCO2 75mmHg明显 40mmHg HCO3- 42mmol/L明显 24mmol/L pH 在正常范围,混合酸碱失衡,用单纯性酸碱失衡公式判断,PaCO2 75mmHg 40mmHg呼酸 HCO3-=0.35* PaCO25.58=0.35*(75-40) 5.58
24、 =36.25 5.58=41.83-30.67 实测HCO3- 42 41.83mmol/L提示代碱存在 结论：呼酸并代碱,例二：pH 7.53 PaCO2 39mmHg HCO3- 32mmol/L,分析：HCO3- 32 24、Ph 7.53 7.40.代碱可能 代碱公式计算： PaCO2=0.9* HCO3- 5=0.9*(32-24) 5=7.2 5 预计PaCO2=正常PaCO2+PCO2=40+7.25=52.2-42.2 实测PaCO2 39mmHg42.2mmHg.呼碱成立。 尽管PaCO2 在正常范围，诊断 原发代碱的基础上合并相对呼碱,例三：pH 7.39 PaCO2 2
25、4mmHg HCO3- 14mmol/L,分析：HCO3- 14 24mmol/L PaCO2 24 40mmHg pH 7.39 7.40,代酸,代酸的预计代偿公式,PaCO2= 1.5*HCO3- +8 2 = 1.5*14+82=292=27-31 实测PaCO2 24 mmHg 27mmHg呼碱存在 虽然pH 7.39正常范围,呼碱并代酸,结合临床综合判断,血气分析单 临床实际情况：病史、临床表现、化验检查、治疗情况及多次血气分析的动态观察。,代谢性酸中毒并代谢性碱中毒、三重酸碱失衡,血气结果 AG 血清电解质 患者的实际情况,三重酸碱失衡（triad acid-base disarr
26、ange,TABD),概念：指呼吸性酸碱失衡+代碱+高阴离子间隙（AG）代谢性酸中毒。 呼酸型TABD、呼碱型TABD。,复合酸碱失衡的判断,酸碱失衡类型 pH PaCO2 HCO3- AG K+ Na+ CI-,代酸并代碱（高AG） = = = =,代酸并代碱（正常AG）= = = = = =,呼碱+代碱+代酸 =,呼酸+代碱+代酸 = =,=：正常范围； 高于正常 ； 低于正常。,如何判断TABD,第一步：有无呼吸性酸碱失衡。看PaCO2。 呼酸时： PaCO2升高；呼碱时降低；若正常，则无TABD。 呼吸性酸碱失衡可引起HCO3-代偿性改变，变化规律： 呼酸： HCO3- ，代偿公式：
27、HCO3-=0.35* PaCO2+5.58mmol/L 呼碱：HCO3-， 代偿公式： HCO3-=0.49* PaCO2+1.72mmol/L,第二步：判断有无高AG代酸，AG16mmol/L，可判断高AG代酸。 高AG代酸实际是有机酸增多，体内有机酸根积累时，血中缓冲对发挥代偿作用。中和H+，消耗HCO3-。 根据电中和原理： HCO3- = AG,第三步：确定TABD中的代碱： 实测HCO3- 呼吸性酸碱失衡时代偿性 改变 高AG时HCO3- 降低影响 确定HCO3-是否代碱的水平,TABD各型的血气和AG特点,呼酸型：PaCO2升高；AG升高； AG HCO3- ；实测HCO3- 正
28、常HCO3- （24）+0.35* PaCO2+5.58-AG;pH值可以下降或正常，偶见升高。 呼碱型： PaCO2降低；AG升高； AG HCO3- ；实测HCO3- 正常HCO3- （24）+0.49* PaCO2+1.72-AG;pH值可以升高或正常，偶见下降。,病例分析,例一：pH 7.33, PaCO2 70, HCO3- 36, Na+ 140, CI- 80mmol/L,PaCO2 7040mmHg, pH 7.3316,高AG代酸 3. AG=24-16=8 ； HCO3-=36-24=12； AG HCO3- 4. 正常HCO3-（24）+0.35* PCO2+5.58-
29、AG=24+0.35*(70-40)+5.58-8=32.08实测HCO3(36).代碱 pH7.337.40 结论：呼酸型TABD（呼酸+代碱+高AG代酸）,例二. pH 7.48, PaCO2 30, HCO3- 23, Na+ 142, CI- 95mmol/L,1 PaCO2 30mmHg7.48呼碱 2 AG=142-（95+23）=2416,高AG代酸 3 AG=24-16=8 ; HCO3-=23-24=-1； AG HCO3- 4 正常HCO3-（24）+0.49* PCO2+1.72-AG= 24+0.49(30-40)+1.72-8=12.827.40 结论：呼碱型TABD（呼碱+代碱+高AG代酸）,谢谢！,
