1、一例不稳定性心绞痛（UA）患者的病例分析主要内容病例简介疾病介绍小结疾病介绍 不稳定性心绞痛（UA）的定义和分型 UA是指介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征，其中包括五个亚型：1）初发劳力型心绞痛：病程在2个月内新发生的心绞痛（从无心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过心绞痛）。2）恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低。3）静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内。4）梗死后心绞痛：指AMI发病24 h后至1个月内发生的心绞痛。5）变异型心绞痛
2、：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性高。不稳定性心绞痛的治疗原则一般内科治疗 UA急性期卧床休息13天、吸O2、持续心电监测。对于低危险组患者留观期间未再 发生心绞痛，心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留观1224 h期间未发现有 CK-MB升高，心肌肌钙蛋白T或I正常，可留观2448 h后出院。对于中危或高危组的患 者特别是肌钙蛋白T或I升高者，住院时间相对延长，内科治疗亦应强化。药物治疗1、抗血小板治疗2、抗凝血酶治疗3、硝酸酯类药物：主要目的是控制心绞痛的发作4.-受体阻滞剂5、钙拮抗剂：以控制心肌缺血的发作为主要目的 总之对于严重UA患者常需联合应用硝酸
3、酯类、-受体阻滞剂、钙拮抗剂6、溶血栓治疗不稳定性心绞痛的介入性治疗和外科手术治疗 在高危险组患者中如果存在以下情况之一则应考虑行紧急介入性治疗或CABG：（1）虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作。（2）心绞痛发作时间明显延长超过1 h，药物治疗不能有效 缓解上述缺血发作。（3）心绞痛发作时伴有血液动力学不稳定,如出现低血压、急性左心功能不全或伴有严重心律紊乱等。病例介绍患者信息：吕某 男 58岁 ID:1003751833主诉：发作性胸痛10年，加重2个月。现病史：患者10年前于当地医院诊断为“冠心病”植入支架1枚，出院后坚持服药，但间断发作胸痛。2015年3月16日患者无诱因再次发作胸痛，
4、程度较前加重，于当地医院植入支架2枚。但出院后仍反复发作胸痛，2015年6月5日于我院复查冠脉造影示：LM正常，LAD中远段50%狭窄，LCX原支架内无再狭窄，RCA大致正常，并继续药物治疗。但患者仍有胸痛发作，位置于胸骨偏右侧，呈持续性，自觉活动后加重，休息后有所缓解，多于夜间及晨起发病，今为进一步治疗入院。患者目前精神尚可，体力正常，食欲正常，睡眠正常，体重无明显变化，排尿正常，大便正常，为进一步检查及治疗入院。既往史：高血压病史3年，血压最高180/110mmHg，间断服用替米沙坦等药物，血压控制于140/90mmHg左右；否认糖尿病及脑血管病史，否认消化道出血史、否认输血史，否认药物、
5、食物过敏史。个人史：吸烟史8年余，每日6-8支，已戒十余年，无饮酒史家族史：无与患者疾病类似病史初步诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 1.1不稳定性心绞痛 1.2冠状动脉支架植入术后 1.3心功能I级 2.高血压病3级（极高危）初始用药方案药物作用药物作用药物名称药物名称用药剂量用药剂量扩冠扩冠硝酸异山梨酯注射液硝酸异山梨酯注射液单硝单硝酸异山梨酯片酸异山梨酯片30mg 静脉输液静脉输液 1/日日 50mg 口服口服 1/日日抗血小板抗血小板阿司匹林肠溶片阿司匹林肠溶片硫酸氢氯吡格雷片硫酸氢氯吡格雷片100mg 口服口服 1/日日75mg 口服口服 1/日日控制心率控制心率琥珀酸美琥珀酸美托
6、洛尔片托洛尔片47.5mg 口服口服 1/日日降压降压替米沙坦片替米沙坦片80mg 口服口服 1/日日保护胃黏膜保护胃黏膜雷贝拉唑钠肠雷贝拉唑钠肠溶片溶片瑞巴派特瑞巴派特20mg 口服口服 1/日日100mg口服口服3/日日抗凝抗凝依诺肝素钠注射液依诺肝素钠注射液40mg 皮下注射皮下注射 1/12时时调脂、稳定斑块调脂、稳定斑块瑞舒伐他汀钙片瑞舒伐他汀钙片10mg 口服口服 1/晚晚第第2天天第第3天天第第6天天加用地尔硫卓缓释胶囊加用地尔硫卓缓释胶囊90mg口服口服1/日日将氯吡格雷换为替格瑞洛将氯吡格雷换为替格瑞洛90mg口服口服2/日（近日（近3个月个月LCX口部进展为口部进展为99%
7、次全闭塞，强化抗血小板治疗）次全闭塞，强化抗血小板治疗）加用苯磺酸氨氯地平加用苯磺酸氨氯地平5mg口服口服1/日日用药调整行冠脉造影及介入治疗术于行冠脉造影及介入治疗术于LM-LCX近近段支架段支架1枚，于枚，于LM-LAD近段预扩张后植近段预扩张后植入支架入支架1枚枚 术后用药调整：术后用药调整：加用替罗非班氯化钠注射液加用替罗非班氯化钠注射液 持续泵入持续泵入（5ml/h*36h）病情好转，出院病情好转，出院抗血小板药物分类1、环氧酶抑制剂：阿司匹林2、ADP受体阻断剂：氯吡格雷3、血小板膜糖蛋白GPb/a受体抑制剂：替罗非班4、磷酸二酯酶抑制剂：双嘧达莫、西洛他唑5、血小板腺苷环化酶刺激
8、剂：主要激活cAMP（环磷酸腺苷）水平、抑制血小板聚集，如肌苷，前列环素6、血栓烷合成酶抑制剂：奥扎格雷阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的症状1.常见症状：可出现恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。2.常见病变：食管炎、消化道糜烂、溃疡、威胁生命的消化道出血及穿孔，以及较少见的肠膜样狭窄等。阿司匹林和氯吡格雷导致消化道出血的机制阿司匹林1.局部作用：阿司匹林对消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用于胃黏膜的磷脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障；在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多，进而刺激并损伤胃黏膜；也可损伤肠黏膜屏障。2.全身作用：抑制COX导致前列腺素(PG)生成减少。阿司匹林可
9、使COX活性中心的丝氨酸乙酰化，抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性。小剂量阿司匹林主要抑制COX-1进而使PG合成减少。PG可以增加胃黏膜血流量，并刺激黏液和碳酸氢盐的合成及分泌，促进上皮细胞增生，从而对胃黏膜起保护作用。氯吡格雷 与阿司匹林不同，氯吡格雷通过抑制血小板膜上的ADP受体发挥抗血小板作用，并不直接损伤消化道，但可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子，从而阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合。要点：阿司匹林导致消化道损伤的机制包括局部作用和全身作用，而氯吡格雷可阻碍已受损消化道黏膜的愈合。抗血小板药物所致消化道损伤的特点1.发生时间：服药后12个月内为消化道损伤的高
10、发阶段，3个月达高峰 2.与剂量的关系：在一定范围内阿司匹林的抗血栓作用并不随剂量增加而增加，但消化道损伤作用随剂量增加而明显增加建议阿司匹林长期使用时的最佳剂量为75100mg/d 3.与剂型的关系：尽管肠溶片较非肠溶片对胃黏膜的直接损伤作用明显降低，但还没有临床证据表明应用泡腾片或肠溶片能明显降低阿司匹林消化道损伤的危险 4.与年龄的关系：老年患者是抗血小板药物消化道损伤的高危人群，年龄越高，危险越大 5.与幽门螺杆(Helicobacterpriori，Hp)感染的关系：Hp感染可加重阿司匹林的消化道损伤作用 6.联合用药：当与氯比格雷联用是可显著增加出血风险。抗血小板药物消化道损伤的处
11、理(1)发生消化道损伤后是否停药需平衡患者的血栓和出血的风险(2)对于阿司匹林导致的消化道溃疡、出血患者，不建议氯吡格雷替代阿司匹林治疗，建议阿司匹林联合PPI(3)发生溃疡、出血的患者，应积极给予抑酸药和胃黏膜保护剂，首选PPI，并根除Hp，必要时输血。质子泵抑制剂的选择 氯吡格雷为前药，仅有15%经CYP2C19代谢为有活性的产物发挥抗血小板作用，其余85%代谢为无活性产物排出体外。故在选择质子泵抑制剂时应选择对CYP2C19影响小的雷贝拉唑和对细胞色素P450亲和力弱的泮托拉唑。小结 抗血小板药物的分类 抗血小板药物引起消化道损伤的机制 抗血小板药引起消化道损伤后的处理及质子泵抑制剂的选择谢谢！
