股骨头坏死定义讲课课件.ppt

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资源描述

1、股骨头坏死定义二、病因病机二、病因病机 按病因分类按病因分类 A创伤性股骨头坏死创伤性股骨头坏死 B:非创伤性股骨头坏死非创伤性股骨头坏死李某李某 女女 1919岁岁左股骨颈骨折左股骨颈骨折8 8月后月后1414月后月后2 2年后年后修复反应修复反应塌陷塌陷创伤性股骨头坏死病因创伤性股骨头坏死病因坏死坏死非创伤性股骨头坏死病因非创伤性股骨头坏死病因 1糖皮质激素糖皮质激素激素性激素性ONFH3找不到原因找不到原因特发性特发性ONFH2长期酗酒长期酗酒酒精性酒精性ONFH非创伤性股骨头坏死的流行病学非创伤性股骨头坏死的流行病学v发病年龄发病年龄20 20 50 50岁岁v (平均(平均3636岁

2、左右)岁左右)v发病侧别双侧发病侧别双侧 80 80v (一侧先发病,病变相对严重)一侧先发病,病变相对严重)v (无症状(无症状沉默髋)沉默髋)v美国每年新发病患者约有美国每年新发病患者约有2 2万,我国约万,我国约13151315万。万。二、病因病理二、病因病理非创伤性非创伤性ONFH病因病因v 1 1、糖皮质激素、糖皮质激素v A A、原发病、原发病SLE RA SLE RA v 肾炎肾炎 脑炎脑炎 心肌炎心肌炎 皮肌炎皮肌炎v 特发性血小板减少性紫癜特发性血小板减少性紫癜 白血病白血病v 哮喘哮喘 器官移植器官移植 重症肌无力重症肌无力 v B B、激素的给药途径、使用的时间、剂量有关

3、。、激素的给药途径、使用的时间、剂量有关。v 量效、时效关系个体差异大。量效、时效关系个体差异大。v 总剂量不变大剂量冲击比小剂量长期使用易患。总剂量不变大剂量冲击比小剂量长期使用易患。v 2 2、酒精中毒、酒精中毒危险因素与每日酒精摄危险因素与每日酒精摄 v 入量及持续时间有关。入量及持续时间有关。病因病理病因病理非创伤性非创伤性ONFH发病机制未完全明了,有以下学说发病机制未完全明了,有以下学说1 1、脂肪栓塞、脂肪栓塞(激素、酒精)激素、酒精)脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱 骨细胞发生脂肪变性坏死骨细胞发生脂肪变性坏死2 2、血管内凝血(激素)、血管内凝血(激素)血液的高凝状态和低纤溶状态血液

4、的高凝状态和低纤溶状态3 3、骨质疏松(激素)、骨质疏松(激素)轻微外力发生骨小梁细微骨折,累积出轻微外力发生骨小梁细微骨折,累积出 现塌陷,骨髓细胞和毛细血管被压缩。现塌陷,骨髓细胞和毛细血管被压缩。股骨头缺血性坏死病理变化股骨头缺血性坏死病理变化坏死期坏死期 骨组织和骨髓内细胞坏死、组织溶解骨组织和骨髓内细胞坏死、组织溶解修复期修复期 邻近死骨的活骨内细胞增生、分化为成骨细胞邻近死骨的活骨内细胞增生、分化为成骨细胞 坏死骨小梁上形成新生原始骨坏死骨小梁上形成新生原始骨 坏死骨吸收,新骨替代坏死骨吸收,新骨替代股骨头坏死病理改变过程股骨头坏死病理改变过程 正常正常缺血坏死缺血坏死塌陷塌陷骨关

5、节炎骨关节炎股骨头坏死晚期病理改变股骨头坏死晚期病理改变 关节软骨坏死区关节软骨坏死区软骨下坏死区软骨下坏死区 肉芽带肉芽带 新骨形成区新骨形成区 正常骨小梁正常骨小梁区区 肉芽带为力学上的薄弱带肉芽带为力学上的薄弱带 股骨头缺血性坏死病理变化股骨头缺血性坏死病理变化新月征新月征v修复组织达到软骨下骨板时,以骨吸收破坏为先修复组织达到软骨下骨板时,以骨吸收破坏为先导,以后才出现缓慢的导,以后才出现缓慢的“爬行替代爬行替代”过程。过程。v股骨头遭受机械性应力时,负重区外缘的软骨下股骨头遭受机械性应力时,负重区外缘的软骨下骨板先行折裂,负重区下方尚未修复的坏死松质骨板先行折裂,负重区下方尚未修复的

6、坏死松质骨遭受压力破坏而压缩,随软骨下骨板的骨折塌骨遭受压力破坏而压缩,随软骨下骨板的骨折塌陷,软骨下出现空隙。陷,软骨下出现空隙。X线见半月形的透亮区线见半月形的透亮区.股骨头缺血性坏死病理变化股骨头缺血性坏死病理变化OAv进入修复期后,滑膜细胞增生,形成血管翳样结进入修复期后,滑膜细胞增生,形成血管翳样结构,将活的关节软骨表面吸收。构,将活的关节软骨表面吸收。v负重区塌陷,其表面软骨变软,失去正常光泽,负重区塌陷,其表面软骨变软,失去正常光泽,纤维变性,甚至碎裂。塌陷区边缘软骨断裂,随纤维变性,甚至碎裂。塌陷区边缘软骨断裂,随步行,关节液向股骨头的裂隙中灌注,促使肉芽步行,关节液向股骨头的

7、裂隙中灌注,促使肉芽组织老化,使溶解的死骨碎屑和蛋白分解产物回组织老化,使溶解的死骨碎屑和蛋白分解产物回流入关节腔,关节腔的炎症进一步发展。流入关节腔,关节腔的炎症进一步发展。修修 复复恢复正常,极少数恢复正常,极少数活骨与死骨交界处出现活骨与死骨交界处出现修复反应,形成肉芽带修复反应,形成肉芽带塌塌 陷陷 在力的作用下发生在力的作用下发生 股骨头坏死为何发生塌陷股骨头坏死为何发生塌陷生物学因素生物学因素 在爬行替代修复过程中在爬行替代修复过程中 新生血管已长新生血管已长 入,但尚未骨化之际入,但尚未骨化之际 形成形成个软化带个软化带 生物力学生物力学 在遭受外力时在坏死骨与活骨在遭受外力时在

8、坏死骨与活骨 之间产之间产 生应力集中,即发生塌陷生应力集中,即发生塌陷诊断诊断 1、病史、病史创伤史创伤史服用激素史服用激素史酗酒史酗酒史其他相关病史其他相关病史诊断诊断 2 2、症状、症状1 1、疼痛、疼痛 提示股骨头坏死有一段时间。提示股骨头坏死有一段时间。股骨颈骨折伤后股骨颈骨折伤后1 13 3年,突然加重年,突然加重塌陷。塌陷。激素激素ONFH:ONFH:半年半年1 1年,静息痛。年,静息痛。双侧(双侧(80%):80%):一侧先痛,另一侧数一侧先痛,另一侧数月月1 1年年 酒精酒精ONFH10YONFH10Y饮酒史饮酒史 长期饮酒,对初次疼痛的印象模糊长期饮酒,对初次疼痛的印象模糊

9、 疼痛程度创伤性(轻)疼痛程度创伤性(轻)酒精性酒精性激素性激素性(重)(重)股骨头遭受机械性应力时,负重区外缘的软骨下骨板先行折裂,负重区下方尚未修复的坏死松质骨遭受压力破坏而压缩,随软骨下骨板的骨折塌陷,软骨下出现空隙。生物力学 在遭受外力时在坏死骨与活骨 之间产活动受限(无症状沉默髋)生物力学 在遭受外力时在坏死骨与活骨 之间产肌肉萎缩髋关节周围肌肉及股四头肌负重区塌陷,其表面软骨变软,失去正常光泽,纤维变性,甚至碎裂。轻微外力发生骨小梁细微骨折,累积出非创伤性股骨头坏死的流行病学X线见半月形的透亮区.3、骨质疏松(激素)负重区塌陷,其表面软骨变软,失去正常光泽,纤维变性,甚至碎裂。长期

10、饮酒,对初次疼痛的印象模糊发病年龄20 50岁骨组织和骨髓内细胞坏死、组织溶解X线见半月形的透亮区.非创伤性股骨头坏死的流行病学骨内高压?值得商榷1、脂肪栓塞(激素、酒精)中央型坏死,无塌陷,无疼痛。骨内高压?值得商榷骨内高压?值得商榷 大量临床现象:股骨头塌陷前极少疼痛大量临床现象:股骨头塌陷前极少疼痛 (即使伴随骨髓水肿),但塌陷后一定疼痛(即使伴随骨髓水肿),但塌陷后一定疼痛 不塌不痛不塌不痛(稳定不痛稳定不痛),一塌必痛,一塌必痛塌陷与疼痛(塌陷与疼痛(1 1)q 疼痛如何产生疼痛如何产生疼痛疼痛患者就诊的最初症状患者就诊的最初症状 但却不是疾病的早期但却不是疾病的早期 头内严重不稳定

11、,可出现静息痛头内严重不稳定,可出现静息痛 头内稳定性改善,疼痛可缓解头内稳定性改善,疼痛可缓解 硬化带形成足够厚,坏死区与正常髓腔硬化带形成足够厚,坏死区与正常髓腔 基本阻隔,很少因负重发生剧痛基本阻隔,很少因负重发生剧痛塌陷与疼痛(塌陷与疼痛(2 2)u临床现象:剧痛多发生在塌陷早期临床现象:剧痛多发生在塌陷早期p 发生原理发生原理:类似关节内发生错位骨折类似关节内发生错位骨折塌陷与疼痛的关系不塌不痛塌陷与疼痛的关系不塌不痛中央型坏死,无塌陷中央型坏死,无塌陷,无疼痛。无疼痛。3 3年后年后诊断诊断2.2.症状症状2 2、跛行、跛行早期痛性跛行早期痛性跛行后期摇摆跛行后期摇摆跛行 原因疼痛

12、原因疼痛 下肢不等长下肢不等长 活动受限活动受限跛行明显跛行明显 头内严重不稳定伴有半脱位头内严重不稳定伴有半脱位轻微外力发生骨小梁细微骨折,累积出疼痛患者就诊的最初症状股骨头缺血性坏死病理变化新月征发病年龄20 50岁(即使伴随骨髓水肿),但塌陷后一定疼痛发生原理:类似关节内发生错位骨折但却不是疾病的早期股骨颈骨折伤后13年,突然加重塌陷。酒精ONFH10Y饮酒史量效、时效关系个体差异大。进入修复期后,滑膜细胞增生,形成血管翳样结构,将活的关节软骨表面吸收。B、激素的给药途径、使用的时间、剂量有关。(平均36岁左右)股骨头缺血性坏死病理变化A、原发病SLE RA特发性血小板减少性紫癜 白血病

13、生应力集中,即发生塌陷股骨头缺血性坏死病理变化OA发病机制未完全明了,有以下学说股骨头遭受机械性应力时,负重区外缘的软骨下骨板先行折裂,负重区下方尚未修复的坏死松质骨遭受压力破坏而压缩,随软骨下骨板的骨折塌陷,软骨下出现空隙。轻微外力发生骨小梁细微骨折,累积出负重区塌陷,其表面软骨变软,失去正常光泽,纤维变性,甚至碎裂。进入修复期后,滑膜细胞增生,形成血管翳样结构,将活的关节软骨表面吸收。发病年龄20 50岁A创伤性股骨头坏死邻近死骨的活骨内细胞增生、分化为成骨细胞B、激素的给药途径、使用的时间、剂量有关。负重区塌陷,其表面软骨变软,失去正常光泽,纤维变性,甚至碎裂。股骨颈骨折伤后13年,突然

14、加重塌陷。发病侧别双侧 80大量临床现象:股骨头塌陷前极少疼痛发病年龄20 50岁X线见半月形的透亮区.1、脂肪栓塞(激素、酒精)2、血管内凝血(激素)塌陷区边缘软骨断裂,随步行,关节液向股骨头的裂隙中灌注,促使肉芽组织老化,使溶解的死骨碎屑和蛋白分解产物回流入关节腔,关节腔的炎症进一步发展。入,但尚未骨化之际 形成个软化带中央型坏死,无塌陷,无疼痛。中央型坏死,无塌陷,无疼痛。诊断诊断 3 3、体征体征v压痛点腹股沟中点附近压痛点腹股沟中点附近v肌肉萎缩髋关节周围肌肉及股四头肌肌肉萎缩髋关节周围肌肉及股四头肌vTrendelenburgTrendelenburg征()征()vAllisAllis征征:()()vThomasThomas征(征(+)v髋关节活动受限髋关节活动受限v 早期早期外展、旋转外展、旋转v 晚期晚期各方向受限各方向受限v (股骨头塌陷、变形、头臼不匹配)(股骨头塌陷、变形、头臼不匹配)

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