1、 休克（休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个多种病因引起的综合症（综合症（syndrome）。氧供不足和需求增加是休克本质本质。产生炎症介质是休克特征特征。恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能治疗休克的关键治疗休克的关键。休克的现代观点现代观点视休克为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。应此，因根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。休克休克可分为：1.低血容量性休克（hypovolemic shock）2.感染性休克（septi
2、c shock）3.心源性休克（cardiac shock）4.神经性休克（neurologic shock）5.过敏性休克（allergic shock）低血容量性休克和感染性休克在外科最常见最常见。有效循环血容量锐减及组织灌有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的休克共同的病理生理基础病理生理基础。l微循环血量占总循环 血量的20%。l微循环是组织摄氧和 排出代谢产物的场所，其变化在休克的产生、发展过程中起重要作 用。l休克早期针对循环容量降低、血压下降的代代偿调节偿调节：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感
3、-肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧张素分泌增加，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环稳定。选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏器的有效灌注。l毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放（只出不进只出不进），组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。l休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。l上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不敏感处收缩状态，呈“只进不出只进不出”，血液滞留、毛细血
4、管网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠度增加，于是进一步降低回心血量，致心排出量下降，心、脑灌注不足，休克进入抑制期抑制期。l此时微循环的特点特点是广泛扩张，临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。l病情继续发展进入不可逆性休克不可逆性休克。l淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,DIC）。l此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引
5、起大片组织、整个器官乃至多个器官受损多个器官受损。l1.无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧代谢引起代谢性酸中毒：缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，乳酸乳酸/丙酮酸（丙酮酸（L/P）比率）比率增高。在无其他导致高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P的比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒pH7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，出现心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移。l2.能量代谢障碍能量代谢障碍：创伤、感染等应激状态下，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。上述激素还可促进糖异生、抑制糖降解，导致
6、血糖增高。l在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，具有特殊功在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，具有特殊功能的酶类蛋白质亦被消耗，影响重要的生理功能，导致能的酶类蛋白质亦被消耗，影响重要的生理功能，导致多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODS）。）。l严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。l炎症介质炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）。l代谢性酸中毒和能量不足还可破坏各种膜的屏障功能。细胞膜的破坏细胞膜的破坏，导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如Na+-K+泵、钙泵障碍可致钠、钙进入细胞内不能排出，钾在
7、细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高。大量钙进入细胞内可激活溶酶体，并从多方面破坏线粒体。溶酶体膜破坏溶酶体膜破坏可释放使细胞自溶和组织损伤的水解酶，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜损伤线粒体膜损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈线粒体肿胀、嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。l休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，复苏中大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使肺泡萎陷、水肿，肺血管灌注不足，引起肺分流肺分流和死腔通气死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。l ARDS常发生于休
8、克期内或稳定后4872小时。常发生于高龄病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率明显增加。l因血压下降，儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率下降而致少尿。l休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，使肾皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。l因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。l缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性增高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识障碍，严重者可致脑疝。l冠状动脉血流减少，心肌微循环内血栓形成，可致心肌的局灶性坏死。l心肌中含丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。l休克时易致胃应激性溃疡胃应激性溃疡和肠源性感染
9、肠源性感染，其原因是：肠系膜血管的血管紧张素受体的密度较高，对血管加压物质的敏感性高。肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，易产生缺血-再灌注损伤。l因正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位细菌移位和内毒素移位内毒素移位，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合症的重要原因。l休克时的缺血、缺氧可破坏肝的合成和代谢功能。l来之胃肠道的毒素可激活肝Kupffer细胞，从而释放炎症介质。l受损肝的解毒和代谢能力下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。1.休克代偿期休克代偿期：机体对血容量的减少有一定的代偿能力，病
10、人中枢神经及交感-肾上腺轴兴奋，表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此期如及时处理，休克可较快得到纠正。2.休克抑制期休克抑制期：神志淡漠直至昏迷；出冷汗，口唇肢端发绀；脉搏细速，血压进行性下降；若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，示病情已至DIC期；若出现呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，吸氧不能改善呼吸状态，应考虑ARDS。关键关键是早期及时发现休克。要点要点是遇到严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人和有心脏病史者，应想到有并发休克的可能。临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克疑有休克。若病人出现神志淡
11、漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期已进入休克抑制期。l1.精神状态精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。l2.皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。l3.血压血压：维持稳定的血压在治疗休克中非常重要，应定时测量、比较。通常认为收缩压90mmHg、脉压1.01.5提示有休克；2.0为严重休克。l5.尿量尿量：是反映肾血流情况的有用指标。尿少是早期休克的表现。尿量25ml/h、比重增加表明仍存在肾供血量不足。血压正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性肾衰竭可能。尿量在30ml/h以上，则休克已纠正。l1.中心静脉压
12、（CVP）l2.肺毛细血管楔压（PCWP）l3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）l4.动脉血气分析l5.动脉血乳酸盐测定l6.胃肠粘膜内pH值监测l7.DIC的检测l可反映全身血容量与右心功能之间的关系。lCVP的正常值正常值为0.490.98kPa(510cmH2O)。lCVP1.47kPa（15cmH2O）时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；lCVP1.96kPa（20cmH2O）时，表示存在充血性心力衰竭。l应用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。lPAP的正常值为1.32.9kPa
13、(1022mmHg)；PCWP的正常值正常值为0.82kPa(615mmHg)。lPCWP值低示血容量不足；PCWP值高示左房压力增高如急性肺水肿。l临床上如PCWP 增高，即使CVP正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。lCO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为46L/min。lCI是指单位体表面积上的心排出量，正常值为2.53.5L/(min.m2)。l总外周血管阻力（SVR）=（平均动脉压中心静脉压）/心排出量80。正常值为100130kPa.s/L。l通过连续测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）来判断体内氧供与氧耗的比例。l还可通过动态观察氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）的关系来判断
14、心排出量（CO）。l动脉血氧分压（PaO2）正常值为10.713kPa(80100mmHg)。反映氧供应氧供应情况。PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，吸入纯氧亦无改善者则可能是ARDS的先兆。l动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为4.85.8kPa(3644mmHg)。是通气和换气功能通气和换气功能的指标。PaCO2 超过4050mmHg时，提示肺泡通气功能障碍。l碱剩余（BE）正常值为33mmolL，可反映代谢性代谢性酸中毒或碱中毒酸中毒或碱中毒。BE值过低或过高，则提示存在代谢性酸中毒或碱中毒。l动脉血pH值为7.357.45。可反映总体的酸碱平衡总体的酸碱平衡状态。l休克病人
15、的组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。l正常值为11.5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。乳酸值越高，预后越差。若超过8mmol/L，几乎无生存可能。l乳酸/丙酮酸（L/P）正常比值为101，高乳酸血症时L/P比值升高。lpHi可较早反应胃肠道的缺血缺氧状态，及时发现有无由胃肠道休克时引起的细菌移位和内毒素休克，以及导致的MODS。lpHi测定是用间接方法，通过半透膜胃囊液、胃液及动脉血中PCO2的检测值代入公式计算得知。lpHi的正常范围为7.357.45。l当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可
16、诊断DIC。l包括包括：血小板计数低于80109/L;l 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上;l 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低;l 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性;l 血涂片中破碎红细胞超过2%.休克治疗的重点重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧.氧消耗超常值的复苏概念氧消耗超常值的复苏概念:应达到以下标准:DO2600ml/min.m2,VO2170ml/min.m2,心脏指数CI 4.5L/min.m2;最终的目的是防止多器官功能障碍综合症.l积极处理原发伤、病。l采取头和躯干抬高200300，下肢抬高150200的体位，以增加回心血量。l建立静脉通路，用药维持血压。l保持呼
17、吸道通畅，吸氧。l注意保温。l是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。l应在监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人的皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况下，判断补充血容量的效果。l先补充晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。l也有用3%7.5%高渗盐溶液行休克复苏治疗。l内脏大出血、绞窄性肠梗阻坏死、消化道穿孔、急性梗阻性化脓性胆管炎等，都应在积极抗休克的同时，尽早进行手术治疗，消除病因方能终止病情的进一步发展。l酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。但酸性环境有利于氧和血红蛋白解离，从而增加组织供氧。目前对酸碱平衡失调的处理主张宁酸毋宁酸毋碱碱。
18、l根本措施是改善组织灌注，可适时适量地给予碱性药物。使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素l在充分容量复苏的前提下应用血管活性药物。l提高血压是应用血管活性药物的首要目标首要目标。l理想理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。l多巴胺多巴胺：最常用，兼具兴奋、1和多巴胺受体作用。小剂量15g/(min.kg)时则为受体作用，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。l多巴酚丁胺多巴酚丁胺：对心肌的正性肌力作用
19、较多巴胺强，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。l去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物最理想的血管活性药物。l去甲肾上腺素去甲肾上腺素：是以兴奋-受体为主，轻度兴奋-受体的血管收缩剂，能兴奋心肌、收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。l间羟胺（阿拉明）间羟胺（阿拉明）：间接兴奋、-受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。l异丙基肾上腺素异丙基肾上腺素：是能增强心肌收缩和提高心率的-受体兴奋剂，因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律紊乱，不能不能用于心源性休克。l-受体阻滞剂受体阻滞剂：包括酚妥拉明、酚苄明等。能解除去
20、甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。其中酚妥拉明作用快，时间短。酚苄明是一种-受体阻滞剂，兼有间接兴奋-受体的作用，既能增加心肌收缩力、心排出量和心率，同时增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压。l抗胆碱能药物抗胆碱能药物：包括阿托品、山莨菪碱（654-2）和东莨菪碱。常用的是山莨菪碱，它可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，改善微循环，还可通过抑制炎性介质的释放来稳定细胞膜。尤其是在外周血管痉挛时，对提高血压、改善微循环、稳定病情方面，效果明显。l包括兴奋和肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺多巴胺和多巴酚丁胺多巴酚丁胺。l强心甙类如毛花甙丙（西地兰西地兰）
21、。可增强心肌收缩力，减慢心率。对输液量已充分，动脉压仍低，且中心静脉压较高者，可静脉注射西地兰行快速洋地黄化（0.8mg/d）。血管活性药物的应用原则：血管活性药物的应用原则：应在充分扩容的基础上使用，不要单独使用。扩容未完成的病人，必须使用血管收缩剂，应以小剂量、短时间为宜。休克早期主要针对毛细血管前微血管痉挛用药，后期主要针对微静脉和小静脉痉挛用药。为了兼顾重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与血管扩张剂联合使用。联合用药联合用药（即将血管收缩剂与血管扩张剂联合应用，可兼顾各重要脏器的灌注水平。）例如：去甲肾上腺素0.10.5g/(kgmin)和硝普钠1.010g/(kgmin)联合静脉滴注
22、，可增加心脏指数30%，减少外周阻力45%，使血压提高到80mmHg以上，尿量维持在40ml/h以上。l对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小时一次。还可用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿斯匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。l主要作用有：阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；l保护细胞内溶酶体膜，防止破裂；l增强心肌收缩力，增加心排出量；l增进线粒体功能和防止白细胞凝集；促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。l钙通道阻断剂钙通道阻断剂：如尼莫地平、维拉帕米、硝苯地平等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；l吗啡类拮抗
23、剂吗啡类拮抗剂：如纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；l氧自由基清除剂氧自由基清除剂：如超氧化物歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；l调节体内前列腺素（调节体内前列腺素（PGS）：如输注前列环素（PGI2）以改善微循环；l应用三磷酸腺苷应用三磷酸腺苷-氯化镁（氯化镁（ATP-MgCl2）疗法）疗法：具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果。低血容量性休克低血容量性休克常因大量失血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及
24、血浆丢失而发生的称创伤性休克创伤性休克。低血容量性休克的主要表现主要表现为CVP降低、回心血量减少、CO下降所造成的低血压；神经内分泌改变引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；微循环障碍所致的各种组织器官功能不全和病变。及时补充血容量、治疗病因和制止失血、失液是治疗此型休克的关键关键。失血性休克多见于大血管破裂，肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症的食道、胃静脉曲张出血。通常急性失血总量超过全身总血量的20%，即可出现休克。严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量减少，也能引起休克。l补充血容量。l积极处理原发病、制止出血。l补液原则补液原则：早期应快速输注
25、平衡盐溶液和人工胶体液，以尽快维持血液动力学的稳定和胶体渗透压；输液量可根据病因、尿量和血液动力学进行评估；临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液。l输血原则输血原则：根据血压和脉率的变化来估计失血量；维持血红蛋白浓度在100g/L、HCT在30%为好；Hb 100g/L可不必输血；Hb38或90/分；l呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO212109/L或10%。l高动力型（高排低阻型）高动力型（高排低阻型）：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较干燥，又称暖休克暖休克。l低动力型（低排高阻型）低动力型（低排
26、高阻型）：外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克冷休克。感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现l在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染。l在休克治疗后，则着重治疗感染。l补液顺序：平衡盐溶液 胶体液 血浆 全血。l维持正常的CVP，保持血红蛋白在100g/L，血细胞比容在30%35%左右，以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血粘度。l根据CVP监测调节输液量和输液速度。l有效使用抗菌素：针对腹腔内常见的感染菌群选用三代头孢三代头孢+替硝唑替硝唑+广谱青广谱青霉素霉素。已知菌种时，选用敏感而窄谱的抗菌素。l积极处理原发感染病灶。l纠正酸中毒。l据动脉血气分析结果调节用量。l扩容、纠酸后休克不见好转时，应使用血管活性药物。l根据病情的不同时期和特点选用强心缩血管药或单纯扩血管药。常用的是山莨菪碱、多巴胺，并可与间羟胺、去甲肾上腺素合用，亦可将去甲肾上腺素和酚妥拉明合用。l去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物最理想的血管活性药物。l感染性休克时常有心功能受损，改善心功能可给予强心甙（西地兰）、-受体激活剂多巴酚丁胺。l糖皮质激素能抑制多种炎症介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS。l早期、足量。l长期可致急性胃粘膜损害和免疫抑制。l营养支持。lDIC的处理。l重要器官功能障碍的处理。
