1、编辑版ppt1 心房、心室肥大 编辑版ppt2心房肥大(P波改变)(1)右房肥大:1、P波高尖,幅度0.25mv,在II、III、aVF 导联明显,称为“肺性P波”见于慢性肺源性心脏病及一些先天性心脏病2、V1导联P波直立时,振幅0.15mv,如P 波双向,其振幅的算术和0.20mv。编辑版ppt3编辑版ppt4(2)左房肥大:1、P波增宽 0.12s,常呈双峰型在 I、II、aVL导联最为显著,典型 者多见于二尖瓣狭窄,称为“二尖瓣型P波”。2、V1导联P波先正后负,Ptf-0.04mm.s。V1负向P波时间乘以振幅,称为P波 终末电势(Ptf)。编辑版ppt5编辑版ppt6(3)双房肥大:
2、P波既高大又增宽编辑版ppt7心室肥大(一)左室肥大:(1)左室高电压的表现a、V5或V6的R波2.5mv或RV5+SV14.0mv(男),3.5mv(女)b、I导联的R波1.5mv,aVL的R波1.2mv,aVF的R波2.0mv或IR+IIIS2.5mv。(2)心电轴左偏 (3)QRS波时间0.10s-0.11s。(一般小于 0.12s)(4)ST-T改变(与主波方向相反)。编辑版ppt8编辑版ppt9编辑版ppt10右室肥大:1、V1导联R/S1,V5导联R/S1;2、RV1+SV51.05mv(重症1.2mv);3、电轴右偏;4、aVR导联R/S1;5、ST-T改变。编辑版ppt11编辑
3、版ppt12编辑版ppt13 心肌缺血 一、心电图类型(一)缺血型改变 1、心内膜下心肌缺血:对应导联出现高大的T波 2、心外膜下心肌缺血:对应导联T波倒置编辑版ppt14编辑版ppt15(二)损伤型心电图改变 心内膜下心肌损伤时,心外膜导联ST 段压低,心外膜下心肌损伤时,心外 膜导联ST段抬高。一般缺血时,缺血部位导联上ST段压 低;严重缺血时,缺血部位导联上ST 段抬高。编辑版ppt16临床发生透壁性心肌缺血时,心电图多表现为心外膜下缺血编辑版ppt17编辑版ppt18编辑版ppt19(二)临床意义 典型心绞痛:ST段压低(水平或下斜型下移0.1mv)和/或T波倒置。慢性冠状动脉供血不足
4、:持续恒定的ST改变(水平或下斜型下 移 0.05mv)和/或T波倒置,低平,正负双 向。编辑版ppt20冠心病患者心电图1、倒置深尖、双肢对称的T波,反映 心外膜下或透壁性心肌缺血,也见 于心内膜下或透壁性心肌梗塞。2、暂时性ST段抬高伴T波高尖及对应 导联ST段下移,为变异性心绞痛。编辑版ppt21(三)鉴别诊断 除外心肌病、心肌炎、心包炎;低钾、高钾;药物影响。除外心室肥大、束支传导阻滞、预激 综合征引起的继发改变。编辑版ppt22心肌梗塞绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起,是冠心病的严重类型。心电图的特征性改变及演变规律是确定心肌梗塞诊断的主要依据。编辑版ppt23(一)基本图形 可先后出
5、现缺血、损伤和坏死三种改变。1、“缺血型”改变:T波高耸或倒置 2、“损伤型”改变:面向损伤心肌的导联ST段抬高编辑版ppt24 3、“坏死型”改变:面向坏死区的导联出现异常Q波 (宽度0.04s,深度1/4R)或 呈QS波。编辑版ppt25编辑版ppt26(二)心肌梗塞的图形演变及分期 分为早期、急性期、近期和陈旧期编辑版ppt271、早期 梗塞数分钟至数小时 高大T波,ST段斜型抬高,无Q波。及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使其 范围缩小。编辑版ppt282、急性期 开始于数小时,持续到数周,是演变 过程。T波降低异常Q波ST弓背向上抬高 逐渐下降T波倒置逐渐加深编辑版ppt293、近期 梗
6、塞后数周至数月,以坏死及缺血图 形为主要特征。ST段基本回复基线,Q波持续存在,倒置T波逐渐变浅。编辑版ppt304、陈旧期 急性心肌梗塞后3-6个月 ST段及T波恢复正常或T波持续倒置、低平,恒定不变,Q波存在或变小、消失。编辑版ppt31心肌梗死演变过程及分期编辑版ppt32(三)定位诊断 一般主要根据坏死图形出现的导联 判断。前间壁:V1-V3异常QS或Q波 下壁:II、III、aVF 侧壁:I、aVL、V5、V6 前壁:V3、V4、V5 后壁:V7、V8、V9编辑版ppt33编辑版ppt34(四)不典型图形改变及鉴别诊断 1、非Q波型心肌梗塞:只有ST段抬高或压低及T波倒置,ST段可动
7、态演变,但无Q波。多见于多支冠状动脉病变编辑版ppt352、心肌梗塞合并其他病变:合并室壁瘤时,升高的ST段持续存在 半年以上。合并右束支阻滞不影响判断。合并左束支阻滞影响判断。编辑版ppt363、鉴别诊断 ST抬高:早期复极综合征、急性心 包炎、变异型心绞痛 异常Q波:脑血管意外、心脏横位、左束支阻滞、心肌病编辑版ppt37心 律 失 常 (arrhythmia)编辑版ppt38 起搏传导系统:窦房结、结间束、房室 结、房室束、束支及其分支、Purkinje纤维。浦氏纤维及束支传导速度最快,房室结 最慢。编辑版ppt39二、心律失常概述 窦性心律失常:停搏、过缓、过速、不齐 被动性:逸搏与逸
8、搏心律 激动起源异常 早搏(房性、房室交界性、室性)异位心律 主动性 非阵发性与阵发性心动过速 心 扑动与颤动(心房、心室)律 生理性传导障碍:干扰与脱节失 窦房阻滞常 房内阻滞 房室阻滞 激动传导异常 病理性传导障碍 室内阻滞 意外传导 捷径传导(预激综合征)编辑版ppt40三、窦性心律及窦性心律失常凡起源于窦房结的心律称为窦性心律心电图特点:1.P波规律出现,形态表明 激动来自窦房结;2.P-R间期0.120.20s;3.频率60-100次/分 4.p_p间期相差0.06s;4、V1、2呈QS型或rS型;5、ST-T方向与QRS主波方向相反。编辑版ppt81编辑版ppt82预激综合征(WP
9、W综合征)原理:旁道传导 1、P-R间期0.12s;2、QRS波群前有“”波;3、QRS波增宽;4、ST-T继发改变。编辑版ppt83编辑版ppt84血钾升高 表现为高大T波,Q-T间期缩短出现室内传导延缓,QRS波增宽心房肌抑制可无P波,称为“窦室传导”QRS波继续增宽,甚至与T波融合心脏停搏。编辑版ppt85高钾心电图变化编辑版ppt86四、血钾降低 心电图主要表现为T波低平,而U小逐渐明显编辑版ppt87洋地黄类制剂1.洋地黄样作用:用药后心电图出现特征性的变化,表现为:Q-T缩短,ST段呈鱼钩样下斜性压低,T波倒置、降低或双向以至于ST-T之间无明确界线。2.洋地黄中毒:频发性室早二联
10、律、室性心动过速、房性心动过速伴2:1AVB、交界性心动过速伴AVB。编辑版ppt88洋地黄样引起的ST-T变化编辑版ppt89心电图的分析方法 1首先审查心电图导联之标记是否正确,导联连接有无错误,标准电压是否准确,有无其他技术误差或干扰。2观察心电图各波段,寻找P波有无及其方向,确定心脏的基本节律。利用分规精确地测量PP间距以确定P波的位置,并判断P波与QRS波群之间的关系。编辑版ppt90 3测量PP间距或RR间距以确定心率。对心房率与心室率不一致者,应分别计算心房率和心室率并记录。4测量PR间期、QT间期、V1及V5导联的R峰时间,心电轴等。5观察P波,QRS波群的形态、振幅及间期,注意各波之间的关系及比例。编辑版ppt91 6观察ST段有无偏移,偏移的方向、程度及形态。7观察T波及U波的方向、形态及振幅。8综合以上各项结果,列出心电图特征,运用所学心电图知识,作出心电图诊断。