1、心血管系统疾病的生物化学检验2掌握掌握:心血管系统疾病常用生物化学检验指标；心血管系统疾病常用生物化学检验指标；临床生化检验指标在心血管疾病诊治中的应用临床生化检验指标在心血管疾病诊治中的应用熟悉熟悉:心脏的结构与功能；心血管疾病的病理心脏的结构与功能；心血管疾病的病理生理机制生理机制了解：了解：心型脂肪酸结合蛋白、缺血修饰性白蛋心型脂肪酸结合蛋白、缺血修饰性白蛋白白n本章教学要求：本章教学要求：3第一节第一节 概述概述 心血管系统的主要功能是通过心脏周期性的收缩心血管系统的主要功能是通过心脏周期性的收缩和舒张，推动血液在循环系统内沿着一定的方向周和舒张，推动血液在循环系统内沿着一定的方向周而
2、复始的流动，以便将氧气、营养物质、激素等运而复始的流动，以便将氧气、营养物质、激素等运送到机体各器官组织，同时将组织器官的代谢产物送到机体各器官组织，同时将组织器官的代谢产物及二氧化碳运送到适当的器官（如肝、肾、肺）进及二氧化碳运送到适当的器官（如肝、肾、肺）进行处理或排出体外。心脏和血管一旦出现问题，就行处理或排出体外。心脏和血管一旦出现问题，就会给病人带来严重后果，甚至危及生命会给病人带来严重后果，甚至危及生命。4一、心脏的结构和功能一、心脏的结构和功能5冠状动脉冠状动脉供给心脏血液的动脉，起于主动脉根部，分左右两供给心脏血液的动脉，起于主动脉根部，分左右两支，行于心脏表面。支，行于心脏表
3、面。心绞痛心绞痛心肌梗死心肌梗死6血血液液循循环环78肌丝滑行理论肌丝滑行理论肌凝蛋白肌凝蛋白心肌的收缩通过粗细肌丝在肌节内的相互滑动而发生心肌的收缩通过粗细肌丝在肌节内的相互滑动而发生910当心肌细胞损伤时，游离型cTnI迅速释放入血，随后结合型缓慢释放入血，因此cTnI在血中较早出现并维持较长时间。心肌、红细胞、肾皮质、白细胞、肝Mb为存在于横纹肌(骨骼肌和心肌)胞浆中的一种氧转运蛋白，约占横纹肌细胞中蛋白的2%，分子量仅17.了解：心型脂肪酸结合蛋白、缺血修饰性白蛋白脑 555 0%2.骨骼肌 2500 98.掌握:心血管系统疾病常用生物化学检验指标；Mb、cTnT、cTnI、CK-MB
4、的变化。心肌是唯一含CK-MB较多的器官。AMI诊断的out-off值为0.肌酸激酶CK 及其同工酶4、脑卒中、痴呆症和阿尔茨海默病与细肌丝原肌球蛋白联结的cTn亚单位T(cTnT)正相关：TC、LDL-C、apoB、LPa1、cTnT和cTnI为心脏特有，特异性和敏感度高于CK，不仅能检测出AMI，而且能检测微小损伤，如不稳定性心绞痛、心肌炎。11心脏功能分级心脏功能分级 I I级：患者患有心脏病，体力活动不受限制，平时级：患者患有心脏病，体力活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动稍受限制，休息时级：
5、心脏病患者的体力活动稍受限制，休息时无自觉症状，但一般体力活动出现上述症状。无自觉症状，但一般体力活动出现上述症状。级：心脏病患者体力活动显著受限，小于平时级：心脏病患者体力活动显著受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。一般活动即引起上述的症状。级：心脏病患者体力活动能力完全丧失，休息级：心脏病患者体力活动能力完全丧失，休息状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。12二、心血管疾病的病理生理机制二、心血管疾病的病理生理机制（一）动脉粥样硬化及冠心病（一）动脉粥样硬化及冠心病动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)多因素导多因素导致动
6、脉壁增厚、变硬、弹性减弱和管腔缩小；致动脉壁增厚、变硬、弹性减弱和管腔缩小；病变动脉壁内层形成很多黄色粥样的斑块，局病变动脉壁内层形成很多黄色粥样的斑块，局部出现脂质、复合糖类的积聚，易形成血栓，部出现脂质、复合糖类的积聚，易形成血栓，纤维组织增生和钙质沉着，动脉的退化和钙化。纤维组织增生和钙质沉着，动脉的退化和钙化。13AS的病理机制的病理机制AS是多因素综合作用的复杂过程是多因素综合作用的复杂过程。脂质深入学说脂质深入学说 血管内膜损伤学说血管内膜损伤学说 血栓形成学说血栓形成学说14急性冠脉综合征急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)：UAP和和AMI统
7、称统称。UAP：血栓部分阻塞：血栓部分阻塞AMI：血栓完全阻塞：血栓完全阻塞 冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。继而破裂导致血栓形成。（二）急性冠脉综合征（二）急性冠脉综合征15（三）心力衰竭（三）心力衰竭 心力衰竭（心力衰竭（HF）是由心脏结构或功能性疾病所导致）是由心脏结构或功能性疾病所导致的心室充盈和射血功能受损的一组临床综合征，属的心室充盈和射血功能受损的一组临床综合征，属于心功能不全。临床表现为呼吸困难、疲乏和水肿。于心功能不全。临床表现为呼吸困难、疲乏和水肿。在心力衰竭发生和发展的过程当中，大量的体液调在心力衰竭发生和
8、发展的过程当中，大量的体液调节因子参与其中，重要的有：节因子参与其中，重要的有：1、精氨酸加压素、精氨酸加压素 2、内皮素、内皮素 3、细胞因子、细胞因子4、钠尿肽：包括心房钠尿肽（、钠尿肽：包括心房钠尿肽（ANP）、脑钠尿肽）、脑钠尿肽（BNP）和）和C型钠尿肽（型钠尿肽（CNP）。心衰时，血浆）。心衰时，血浆ANP和和BNP水平升高，其升高程度与心衰严重程度水平升高，其升高程度与心衰严重程度正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。16（四）心肌病（四）心肌病 由各种原因引起的一组非均质的心肌病由各种原因引起的一组非均质的心肌病变，主要表现为心
9、脏不适当的肥厚或扩张。变，主要表现为心脏不适当的肥厚或扩张。心肌病常伴随心肌损伤，最终可导致心衰心肌病常伴随心肌损伤，最终可导致心衰或死亡。或死亡。cTn、ANP等标志物水平在一定等标志物水平在一定程度上反映了疾病的严重程度。程度上反映了疾病的严重程度。17（五）高血压（五）高血压 是一种以体循环动脉收缩期和（或）是一种以体循环动脉收缩期和（或）舒张期血液持续升高为主要特点的全身舒张期血液持续升高为主要特点的全身性疾病。长期高血压可导致心肌肥厚，性疾病。长期高血压可导致心肌肥厚，小动脉壁小动脉壁/腔比增加。高血压常伴随一系腔比增加。高血压常伴随一系列的代谢功能紊乱，包括肾功能异常、列的代谢功能
10、紊乱，包括肾功能异常、脂代谢异常、血糖、电解质异常。脂代谢异常、血糖、电解质异常。18随着细肌丝结构破坏，cTnI、cTnT持续释放至血中，约2448h达峰值。超敏C-反应蛋白（hs-CRP）是检测灵敏度更高的CRP检测试验，hs-CRP最低检测限达0.1、Mb是至今出现最早的AMI标志物。4、用于判断急性心肌梗死大小乳酸脱氢酶LD 及其同工酶诊断近期发生的再梗死效果较差。CK及其同工酶的组织分布cTn、ANP等标志物水平在一定程度上反映了疾病的严重程度。心血管系统的主要功能是通过心脏周期性的收缩和舒张，推动血液在循环系统内沿着一定的方向周而复始的流动，以便将氧气、营养物质、激素等运送到机体各
11、器官组织，同时将组织器官的代谢产物及二氧化碳运送到适当的器官（如肝、肾、肺）进行处理或排出体外。AST诊断AMI的特异性仅53%。长期高血压可导致心肌肥厚，小动脉壁/腔比增加。3、可敏感地测出小灶可逆性心肌损伤的存在。1、cTnT是目前公认的诊断急性心肌梗死的最佳确定性标志物。肌酸激酶CK 及其同工酶冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。（六）心肌再灌注及再灌注损伤（六）心肌再灌注及再灌注损伤（P245）血流灌注：单位时间内流入器官内的血液量。血流灌注：单位时间内流入器官内的血液量。再灌注：再灌注：AMI发生后采取紧急的溶栓和介入发生后采取紧急的溶栓和介入治疗，目的是及时
12、恢复血液灌注，减轻心肌治疗，目的是及时恢复血液灌注，减轻心肌损伤，称为再灌注。损伤，称为再灌注。再灌注损伤：有时再灌注反而会加重心肌损再灌注损伤：有时再灌注反而会加重心肌损伤和功能障碍，称为再灌注损伤。伤和功能障碍，称为再灌注损伤。19 再灌注及再灌注损伤的生化检验指标再灌注及再灌注损伤的生化检验指标Mb、cTnT、cTnI、CK-MB的变化。的变化。溶栓或介入治疗溶栓或介入治疗90分钟后，再灌注成功者分钟后，再灌注成功者由于恢复血液供应，缺血区积聚的标志物由于恢复血液供应，缺血区积聚的标志物迅速冲洗入血，因此会观察到心肌损伤生迅速冲洗入血，因此会观察到心肌损伤生物标志物提前出现迅速上升和下降
13、的冲洗物标志物提前出现迅速上升和下降的冲洗峰。若实施再灌注后，心肌损伤标志物出峰。若实施再灌注后，心肌损伤标志物出现显著而持续的新升高，表明再灌注损伤。现显著而持续的新升高，表明再灌注损伤。2021第二节第二节 心血管疾病的生化检验心血管疾病的生化检验一、心肌酶一、心肌酶 天门冬氨酸氨基转移酶天门冬氨酸氨基转移酶AST 乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶LD 及其同工酶及其同工酶 肌酸激酶肌酸激酶CK 及其同工酶及其同工酶22人体内人体内AST分子量约分子量约100 kD，在心肌中，在心肌中含量最高，因此而具有相对心肌分布特含量最高，因此而具有相对心肌分布特异性。异性。AMI发生后发生后612 h血液中血液
14、中AST始出现升始出现升高，高，2448 h达峰值，若无再损伤发生，达峰值，若无再损伤发生，57 d 恢复正常水平。恢复正常水平。23因其体内分布广泛，多种器官病变均可致血因其体内分布广泛，多种器官病变均可致血中水平升高，特异性不高；此外，红细胞亦中水平升高，特异性不高；此外，红细胞亦富含富含AST，轻度溶血即可致，轻度溶血即可致AST水平非病理水平非病理性显著升高。性显著升高。AST诊断诊断AMI的特异性仅的特异性仅53%。AST分子较分子较大，大，AMI发生发生612 h后血清后血清AST 水平才出现水平才出现升高，升高，24 h左右才达峰值，远不能满足尽早左右才达峰值，远不能满足尽早干预
15、，恢复有效血液灌注的要求。干预，恢复有效血液灌注的要求。现在建议不再用现在建议不再用AST作为心肌损伤标志。作为心肌损伤标志。临床意义及评价临床意义及评价24命名命名 亚单位组成亚单位组成 主要分布组织及细胞主要分布组织及细胞 LD1 H4 心肌、红细胞、肾皮质、白细胞、肝心肌、红细胞、肾皮质、白细胞、肝 LD2 H3,M1白细胞、肾、红细胞、心肌、肝白细胞、肾、红细胞、心肌、肝 LD3H2,M2白细胞、脾、肺、血小板、肝、淋巴白细胞、脾、肺、血小板、肝、淋巴组织等组织等 LD4H1,M3肝、骨骼肌、白细胞、血小板肝、骨骼肌、白细胞、血小板 LD5M4骨骼肌、肝、血小板骨骼肌、肝、血小板-羟丁
16、酸脱氢酶（羟丁酸脱氢酶（HBDH）：其活性相当于）：其活性相当于LD1和和LD225临床意义临床意义 由于分子较大，由于分子较大，AMI等心肌损伤发生后等心肌损伤发生后,8 12h 血中血中LD及及LD1始出现升高，始出现升高，3d 左左右达峰值，右达峰值，812d缓慢恢复正常。缓慢恢复正常。LD1主要分布于心肌，因此，心肌损伤主要分布于心肌，因此，心肌损伤时血中时血中LD以以LD1为主，并由此导致为主，并由此导致LD2的相对比例下降，出现的相对比例下降，出现LD1/LD21的比的比值反转值反转(flipped LD isoenzyme ratio)特点。特点。26评价评价不能满足不能满足AM
17、I早期诊断需要。血中升高出现早期诊断需要。血中升高出现时间较迟，同工酶谱检测周期较长。时间较迟，同工酶谱检测周期较长。特异性低。分布广泛，红细胞特异性低。分布广泛，红细胞LD同工酶谱同工酶谱与心肌相似与心肌相似，溶血亦可表现为，溶血亦可表现为LD1/LD21比比值反转。值反转。LD活性诊断活性诊断AMI的特异性仅的特异性仅53%，LD1/LD2反转特异性亦仅反转特异性亦仅85%90%。不适宜用作再灌注标志。不适宜用作再灌注标志。不提倡以不提倡以LD及其同工酶作为心肌损伤标志。及其同工酶作为心肌损伤标志。27CK及其同工酶的组织分布及其同工酶的组织分布组织组织 总酶活性总酶活性(U/g)CK-M
18、M CK-MB CK-BB骨骼肌骨骼肌 2500 98.9%1.1%0.06%脑脑 555 0%2.7%97.3%心脏心脏 473 78.7%20%1.3%骨骼肌里几乎都是骨骼肌里几乎都是CK-MM脑中脑中CK-BB含量明显高于其他组织含量明显高于其他组织心肌是唯一含心肌是唯一含CK-MB较多的器官。较多的器官。28二、心血管疾病的病理生理机制心肌肌钙蛋白T（cTnT）AS是多因素综合作用的复杂过程。再灌注损伤：有时再灌注反而会加重心肌损伤和功能障碍，称为再灌注损伤。随着细肌丝结构破坏，cTnI、cTnT持续释放至血中，约2448h达峰值。人体内AST分子量约100 kD，在心肌中含量最高，因
19、此而具有相对心肌分布特异性。肌酸激酶CK 及其同工酶（三）肌酸激酶及其同工酶1、动脉粥样硬化和心肌梗死目前大多认为联合应用hs-CRP与TC/HDL-C值预测未来冠状事件发生的相对危险性是目前进行冠心病危险评估的最佳模型。AMI发生后636h，CK-MB敏感性为92%96%。AST诊断AMI的特异性仅53%。在AMI发生2h后，血中Mb水平即可增高于参考范围上限,6-9 h达峰值。CK及其同工酶的组织分布cTnT和cTnI的共同特点AMI后后4-6h血清血清CK水平可增高于参考范围上水平可增高于参考范围上限，约限，约24h达峰值。若无再梗死或其他损伤，达峰值。若无再梗死或其他损伤，23天恢复至
20、正常水平天恢复至正常水平 在诊断在诊断AMI上，上，CK及及CK-MB广泛应用，诊广泛应用，诊断性能优于断性能优于AST和和LD及其同工酶。为避免漏及其同工酶。为避免漏诊现推荐入院时、诊现推荐入院时、3、6、9h各测定一次。各测定一次。临床意义及评价临床意义及评价29AMI发生后发生后636h，CK-MB敏感性为敏感性为92%96%。在无典型心电图改变和。在无典型心电图改变和/或梗死性心绞或梗死性心绞痛的患者，约痛的患者，约80%可观察到可观察到CK及及CK-MB升升高，有助于诊断。高，有助于诊断。其升高幅度和梗死面积有一定相关性。其升高幅度和梗死面积有一定相关性。可用于再灌注和再梗死的判断。
21、可用于再灌注和再梗死的判断。红细胞中无红细胞中无CK及及CK-MB，不受溶血干扰。，不受溶血干扰。临床意义及评价临床意义及评价30二、心肌蛋白二、心肌蛋白 心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白T 心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白I 肌红蛋白肌红蛋白 心型脂肪酸结合蛋白心型脂肪酸结合蛋白 B形利钠肽及形利钠肽及B型利钠肽原型利钠肽原N端肽端肽31n心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)为心为心肌细肌丝上结合肌细肌丝上结合Ca2+、触发兴奋、触发兴奋-收缩耦联的收缩耦联的调节蛋白。调节蛋白。cTn由由3种亚单位蛋白组成：种亚单位蛋白组成：nCa2+结合亚单位结合亚单位C(cTnC)ncT
22、n抑制亚单位抑制亚单位I(cTnI)n与细肌丝原肌球蛋白联结的与细肌丝原肌球蛋白联结的cTn亚单位亚单位T(cTnT)32 cTnI和和cTnT分子量较小，主要构成细肌丝的分子量较小，主要构成细肌丝的结构蛋白成分存在，仅少量结构蛋白成分存在，仅少量(3%6%)游离存在游离存在于胞浆中。心肌损伤后于胞浆中。心肌损伤后3-6 h血中始可检测到有血中始可检测到有诊断意义的升高，可能为胞浆中的游离部分逸诊断意义的升高，可能为胞浆中的游离部分逸出。出。随着细肌丝结构破坏，随着细肌丝结构破坏，cTnI、cTnT持续释放持续释放至血中，约至血中，约2448h达峰值。达峰值。cTnT约在约在510d 恢恢复正
23、常；而复正常；而cTnI则因为在血中大部分以则因为在血中大部分以cTnI-cTnC或或cTnI-cTnC-cTnT二或三聚体形式存在，二或三聚体形式存在，消除缓慢，需消除缓慢，需1014d 恢复正常。恢复正常。33心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白T（cTnT）血清血清cTnT分子量为分子量为37kD，大多数在细胞，大多数在细胞质中以复合物的形式存在于细肌丝上，只有质中以复合物的形式存在于细肌丝上，只有6%-8%以游离的形式存在于心肌细胞的胞质以游离的形式存在于心肌细胞的胞质中，当心肌细胞损伤时，中，当心肌细胞损伤时，cTnT便释放入血。便释放入血。因此因此cTnT浓度变化对诊断心肌缺血损伤的严浓度变化
24、对诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要价值。重程度有重要价值。34检测方法检测方法化学发光免疫法化学发光免疫法参考区间参考区间cTnT0.1ug/L 35临床意义临床意义1、cTnT是目前公认的诊断急性心肌梗死的最是目前公认的诊断急性心肌梗死的最佳确定性标志物。佳确定性标志物。2、在判断微小心肌损伤方面也有价值、在判断微小心肌损伤方面也有价值3、用于溶栓后再灌注的判断。、用于溶栓后再灌注的判断。90分钟优于分钟优于CK-MB和和Mb。4、用于判断急性心肌梗死大小、用于判断急性心肌梗死大小36心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白I（cTnI）TnI有三种，慢骨骼肌有三种，慢骨骼肌TnI(sTnI）、快骨骼）、快
25、骨骼肌肌TnI(fTnI）和血清）和血清TnI（cTnI）。）。cTnI分分子量为子量为22kD，在心肌细胞胞浆中约，在心肌细胞胞浆中约3%以游以游离的形式存在，离的形式存在，97%与心肌结构蛋白结合。与心肌结构蛋白结合。当心肌细胞损伤时，游离型当心肌细胞损伤时，游离型cTnI迅速释放入迅速释放入血，随后结合型缓慢释放入血，因此血，随后结合型缓慢释放入血，因此cTnI在在血中较早出现并维持较长时间。血中较早出现并维持较长时间。37检测方法检测方法化学发光免疫法化学发光免疫法参考区间参考区间cTnI1比值反转。二、心血管疾病的病理生理机制1、Mb是至今出现最早的AMI标志物。1、Mb是至今出现最
26、早的AMI标志物。TnI有三种，慢骨骼肌TnI(sTnI）、快骨骼肌TnI(fTnI）和血清TnI（cTnI）。组织 总酶活性(U/g)CK-MM CK-MB CK-BB1、cTnT和cTnI为心脏特有，特异性和敏感度高于CK，不仅能检测出AMI，而且能检测微小损伤，如不稳定性心绞痛、心肌炎。cTn、ANP等标志物水平在一定程度上反映了疾病的严重程度。1、cTnT是目前公认的诊断急性心肌梗死的最佳确定性标志物。血流灌注：单位时间内流入器官内的血液量。cTn、ANP等标志物水平在一定程度上反映了疾病的严重程度。NT-pro-BNP：75岁 125pg/L二、心血管疾病的病理生理机制应用评价应用评
27、价cTnT和和cTnI的共同特点的共同特点3、双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。双峰的出现，易于判断再灌注成功与否。4、肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围有较好的、肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围有较好的相关性，如胸痛发作小时后，血中肌钙蛋白相关性，如胸痛发作小时后，血中肌钙蛋白浓度正常可排除急性心肌梗死。浓度正常可排除急性心肌梗死。、在损伤发生、在损伤发生6小时内敏感度较低，对确定是小时内敏感度较低，对确定是否早期使用溶栓疗法价值较小。否早期使用溶栓疗法价值较小。6、由于窗口期长。诊断近期发生的再梗死效果、由于窗口期长。诊断近期发生的再梗死效果较差。较差。41（二）肌红蛋白（二）肌红蛋白（Mb）
28、Mb为存在于横纹肌为存在于横纹肌(骨骼肌和心肌骨骼肌和心肌)胞浆中的一胞浆中的一种氧转运蛋白，约占横纹肌细胞中蛋白的种氧转运蛋白，约占横纹肌细胞中蛋白的2%，分子量仅分子量仅17.8 kD。因因Mb在心肌中含量较丰富，存在于胞浆中，分在心肌中含量较丰富，存在于胞浆中，分子量较小，故心肌损伤早期即可大量漏出入血。子量较小，故心肌损伤早期即可大量漏出入血。在在AMI发生发生2h后，血中后，血中Mb水平即可增高于参考水平即可增高于参考范围上限范围上限,6-9 h达峰值。如无再梗死发生约达峰值。如无再梗死发生约2436 h内即降至正常内即降至正常。42检测方法检测方法化学发光免疫法等化学发光免疫法等参
29、考区间参考区间Mb：男性：男性 28-72ug/L 女性女性 25-58ug/L43临床意义临床意义1、Mb是至今出现最早的是至今出现最早的AMI标志物。标志物。2、用于判断再灌注是否成功。、用于判断再灌注是否成功。3、能用于判断再梗死、能用于判断再梗死4、胸痛发作、胸痛发作2-12小时内，小时内，Mb阴性可排除阴性可排除AMI。5、特异性差。但如结合碳酸酐酶、特异性差。但如结合碳酸酐酶III，可提高，可提高特异性。特异性。6、窗口期太短，、窗口期太短，AMI发作发作16h后测定易出现假后测定易出现假阴性。阴性。44（三）（三）B型钠尿肽及型钠尿肽及B型钠尿肽原型钠尿肽原N端肽端肽BNP和和N
30、T-proBNT由前由前BNP（BNP原）在血中原）在血中等摩尔生成，均可反映等摩尔生成，均可反映BNP分泌状况。但分泌状况。但BNP半寿期仅半寿期仅20min，血中浓度低，易降解失去抗，血中浓度低，易降解失去抗原性，导致假性降低。因此，提倡检测原性，导致假性降低。因此，提倡检测NT-proBNT。检测方法检测方法化学发光免疫法等化学发光免疫法等45参考区间参考区间BNP：100pg/LNT-pro-BNP：75岁岁 450pg/L临床意义临床意义BNP（NT-pro-BNP)是预测心力衰竭发生危险是预测心力衰竭发生危险性及判断心力衰竭的单个较佳的标志物。性及判断心力衰竭的单个较佳的标志物。B
31、NP（NT-pro-BNP)正常可排除心力衰竭的存在。正常可排除心力衰竭的存在。46三、其他三、其他（一）（一）C-反应蛋白反应蛋白 C-反应蛋白（反应蛋白（CRP）是一种能与肺炎链球）是一种能与肺炎链球菌的细胞壁菌的细胞壁C多糖发生反应的急性时相反应多糖发生反应的急性时相反应蛋白。蛋白。超敏超敏C-反应蛋白（反应蛋白（hs-CRP）是检测灵敏度）是检测灵敏度更高的更高的CRP检测试验，检测试验，hs-CRP最低检测限最低检测限达达0.1mg/L。47 hs-CRP多采用其特异性单克隆抗体的定多采用其特异性单克隆抗体的定量免疫学检测方法，包括免疫浊度法、量免疫学检测方法，包括免疫浊度法、ELI
32、SA法、放射免疫法等。法、放射免疫法等。u 3.0mg/L为高危；为高危；若若hs-CRP 10mg/L，则可能存在其他，则可能存在其他急性炎症，应在控制后重新测定。急性炎症，应在控制后重新测定。临床意义临床意义49此外，红细胞亦富含AST，轻度溶血即可致AST水平非病理性显著升高。4、脑卒中、痴呆症和阿尔茨海默病长期高血压可导致心肌肥厚，小动脉壁/腔比增加。3、用于溶栓后再灌注的判断。在AMI发生2h后，血中Mb水平即可增高于参考范围上限,6-9 h达峰值。了解：心型脂肪酸结合蛋白、缺血修饰性白蛋白骨骼肌里几乎都是CK-MM心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)为心肌细肌丝
33、上结合Ca2+、触发兴奋-收缩耦联的调节蛋白。若实施再灌注后，心肌损伤标志物出现显著而持续的新升高，表明再灌注损伤。AMI发生后636h，CK-MB敏感性为92%96%。1、cTnT是目前公认的诊断急性心肌梗死的最佳确定性标志物。AMI诊断的out-off值为0.心血管系统疾病的生物化学检验了解：心型脂肪酸结合蛋白、缺血修饰性白蛋白血中升高出现时间较迟，同工酶谱检测周期较长。0123456hsCRP+TC/HDLChsCRPTC/HDL.CFgTC危险因素危险因素相相对对危危险险度度Lp(a)tHCY 常用预测发生缺血性心血管事件危险因素的相对危险度常用预测发生缺血性心血管事件危险因素的相对危
34、险度 目前大多认为联合目前大多认为联合应用应用hs-CRP与与TC/HDL-C值预测值预测未来冠状事件发生未来冠状事件发生的相对危险性是目的相对危险性是目前进行冠心病危险前进行冠心病危险评估的最佳模型。评估的最佳模型。u高敏高敏C反应蛋白与血脂联用提高对冠心病危险的预测：反应蛋白与血脂联用提高对冠心病危险的预测：50（二）同型半胱氨酸（二）同型半胱氨酸（HCY）HCY是蛋白质代谢过程中的代谢产物。正常时，是蛋白质代谢过程中的代谢产物。正常时，血液中的血液中的HCY在酶和维生素在酶和维生素B6、叶酸存在下参与、叶酸存在下参与机体转硫基、转甲基过程，并被降解为半胱氨酸，机体转硫基、转甲基过程，并被
35、降解为半胱氨酸，转换为部分蛋白质。当机体新陈代谢出现障碍时，转换为部分蛋白质。当机体新陈代谢出现障碍时，HCY因无法降解而在体内聚集，导致同型半胱氨因无法降解而在体内聚集，导致同型半胱氨酸血症。高浓度的酸血症。高浓度的HCY可损伤血管内壁，使血管可损伤血管内壁，使血管内膜增厚、粗糙、斑块形成，导致管腔狭窄、阻内膜增厚、粗糙、斑块形成，导致管腔狭窄、阻塞管腔，造成动脉供血不足，引起动脉粥样硬化塞管腔，造成动脉供血不足，引起动脉粥样硬化和冠心病。和冠心病。51核素法、免疫学法、核素法、免疫学法、HPLC法法u 4.7-13.9umol/L检测方法检测方法参考区间参考区间52HCY水平增高，以下疾病可能水平增高，以下疾病可能1、动脉粥样硬化和心肌梗死、动脉粥样硬化和心肌梗死2、中枢血管疾病、中枢血管疾病3、外周血管疾病、外周血管疾病4、脑卒中、痴呆症和阿尔茨海默病、脑卒中、痴呆症和阿尔茨海默病5、糖尿病并发症、糖尿病并发症 临床意义临床意义53（三）血清脂质测定（三）血清脂质测定与动脉粥样硬化的关系与动脉粥样硬化的关系正相关：正相关：TC、LDL-C、apoB、LPa负相关：负相关：HDL-C、apoA-I
