1、l呼吸困难呼吸困难：l 是指病人主观上有空气不足或呼吸费力的感觉；客观上有呼吸频率、深度和节律的改变。可见呼吸肌参与呼吸运动，严重者呈端坐呼吸及发绀。l充血性心力衰竭l心包积液（血）l l 支气管哮喘 心源性哮喘l发病年龄 儿童或青少年 40岁以后 l病史 家族史和过敏史 高血压、冠心病、风心病l 哮喘发作史 一般无过敏史l发作时间 多发于深秋或冬春季 常发于夜间或劳累后l肺部体征 双肺弥漫性哮鸣音 双肺底湿罗音l心脏体征 正常 左心增大、奔马律、心脏杂音lX线检查 肺野清晰或肺气肿征 肺淤血，左心大l药物疗效 解痉药有效 吗啡、强心、扩管、利尿有效l酸中毒l化学毒物中毒l药物中毒l贫血l大出
2、血后l休克lCNSl重症肌无力l癔症l概念：是指严重的休克、感染、创伤等肺内外疾病袭击后出现的以肺毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，其特征为呼吸窘迫，进行性低氧血症，X线呈弥漫性肺泡浸润。l休克l严重感染l创伤l急性重症胰腺炎l药物中毒l误吸l其他：DIC、大量输血输液、子痫、肾移植术后等 创伤、感染、休克是发生ARDS的三大病因约占7085%。上述因素直接或间接诱发ALI，部分 病例发展为ARDS。l1.具有可引起ARDS的原发疾病。包括：肺部疾病如误吸、重症肺部感染(包括流感病毒、肺孢子虫病、肺外伤、栓塞(脂肪、羊水)和毒害气体吸入(光气、烟雾)等。肺外疾病 如创伤败血症、各种原因的休克
3、、体外循环、输大量库存血、急性胰腺炎、弥漫性血管内凝 血、长期高浓度氧(70%，即体积分数为0.7的氧)的吸入。l2.呼吸系统症状，呼吸频数(28次/min)，或(和)呼吸窘迫。l3.血气分析异常，低氧血症，在海平面呼吸空气时，PaO28 kPa(60mmHg)；PaO2/Fi O240 kPa(300mmHg)。l4.胸部X线征象：包括肺纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片状阴影等肺间质或肺泡 性病变。l5.排除慢性肺疾病和左心衰竭。l1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会推荐ALI诊断标准为：急性起病；动脉血氧分压/吸入氧浓度(PaO2/FiO2）40kPa(300mmHg)(不论是否使用
4、呼气末正压通气)；X线胸片示双 肺浸润影；肺动脉楔压(Paw)2.4kPa(18mmHg)，或无左房高压的临床证据。ARDS的诊断 标准除PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg)外，其余与ALI相同。l1限制液体：目标应是在能提供充分的全身灌注，保持酸碱平衡和肾功能前提下达到的最低水平的血管内容量。l2肺表面活性物质的应用：肺表面活性物质替代治疗已成功的用于新生儿呼吸窘迫综合征患儿。成人患者未取得预期效果。目前正在进行含有重组表面蛋白的新制剂及改进吸入方式包括气管内滴入，支气管肺泡灌洗等的临床研究。l3一氧化氮及其它血管扩张剂吸入：吸入NO治疗并不能降低死亡率及减少机械通气疗程。目前
5、认为该制剂可能在抢救难治性低氧血症方面起急救治疗作用。其它血管舒张剂包括硝普钠、肼屈嗪(hydralazine）、前列腺素1和前列环素等亦被证实无效。l4糖皮质激素及其它抗炎药物：临床应用表明在发生ALI/ARDS前或在病程早期应用这类药物无效。经其它治疗未见效果的ARDS患者中取得令人鼓舞的结果。l5利多卡因对ALI的防治作用：l发现利多卡因尚具有明显地抑制中性粒细胞参与多个炎症反应环节(如趋化、粘附及呼吸爆发产生氧自由基等)，减轻全身炎症反应，减轻胰酶引起的肺损伤，及抑制和减轻机体对内毒素的反应等。但由于利多卡因的扩血管作用，血药浓度不得超过5。有进一步研究的前景。l1通气机导致肺损伤(V
6、ILI)及保护性肺通气：l“婴儿肺”的新概念：ALI/ARDS时肺部病变分布不均，部分区域肺泡萎陷，部分区域保持正常通气，但这部分有通气功能的肺仅占全部肺的1213，甚至14。l肺泡正常时的机械通气潮气量(1012 ml/kg体重)施加到通气容量已明显降低的ALI/ARDS患者，这部分肺泡可能承担高达相当于4048 ml/kg体重的潮气量。l-通气机导致的肺损伤(VILI）。l保护性通气包括以下几个要点：(1)低潮气量：NIH建议以6 ml/kg体重作为机械通气的理想潮气量。(2)高：在无记录PV曲线的条件下，可先将PEEP设定在20cmHO2处，然后逐步每次下降23 cmHO2，并以PEEP
7、下降23 cmHO2，无PaO2下降的PEEP值为最理想的PEEP值，以达到“肺开放”。l(3)限制吸气压。吸气峰值压等于PEEP加上吸气呼气压差（通常为1015 cmHO2），是提供潮气量的压力。通常将吸气压上限限定于3035 cmHO2之下。l(4)允许性高碳酸血症：应用小和限制压力可使分钟肺泡通气量降低，并致PaCO2随之升高。只要PaCO2上升速度不是太快，肾脏有时间进行代偿，维持7.207.25，则机体可以耐受，称为允许性高碳酸血症。若PaCO2增高过快，可采用以下方法增加CO2排出，包括适当增加通气频率，加用气管内吹气(TGI）以减少死腔等。l3现代压力预设通气：(1)压力支持通气
8、(PSV）-应用PSV时，应调节两个参数，一为触发敏感度，另一为压力支持(PS）水平。触发敏感度通常定为0.2 常用的PSV水平为0.53.0 kPa。l(2)压力控制通气(PCV）:PCV一般除用于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹和心肺功能储备耗竭等情况外，常用于完成某些特殊的通气，如反比通气等。应用时，常需应用镇定剂和或肌松剂，以防自主呼吸与呼吸机的不协调。(3)压力控制反比通气(PC-IRV）:正常呼吸机常规通气的吸气时间(Ti）呼气时间(Te）大多为1 1.52.5。若Ti/Te1即为反比通气(IRV）。l理论上IRV有以下优点：1)Ti延长使吸气峰压降低。2)增加肺脏功能残气量。3)缩短气道
9、产生PEEP，有利于萎陷肺泡复张，改善氧合。但临床应用效果不理想，且有诸多不良反应。包括静脉回心血量、心排血量等的降低。一般认为反比通气I/E不得大于1.51。l(4)比例辅助通气(PAV）PAV的特点是呼吸机适应患者，其输送的压力系按患者用力程度成比例地扩增。如PAV为31，即吸气气道压14由呼吸肌运动产生，34由呼吸机提供。此种方式人机协调最为理想。l(5)气道压力释放通气(APRV）。APRV系在呼气回路上增加二个活瓣，其中的压力释放活瓣与定时器相连。进行APRV时，该活瓣开放，气体逸出，导致气道压下降、呼气加大、功能残气量减少、二氧化碳呼出增多。这些新的通气模式尚需更多的临床观察。l呼
10、吸困难：dyspneal患者主观空气不足、呼吸费力l客观表现呼吸运动用力l严重时张口呼吸、鼻翼煽动、端坐呼吸、口唇紫绀，辅助呼吸肌参与呼吸运动l有呼吸频率、幅度、节律的改变呼吸系统疾病：气道阻塞肺部疾病胸壁、胸廓、胸膜腔疾病神经肌肉疾病膈运动障碍二.循环系统疾病：左心衰、右心衰、心包压塞、肺栓塞、原发性肺动脉高压中毒：糖尿病酮症酸中毒吗啡类药物中毒有机磷杀虫剂药中毒氯化物中毒急性CO中毒亚硝酸盐中毒神经精神疾病：神经疾病脑出血、外伤、脓肿、肿瘤、脑炎、脑膜炎精神因素癔症根据发病机制、临床表现、根据发病机制、临床表现、病因，将呼吸困难分为五类病因，将呼吸困难分为五类l主要特点：l吸气显著费力，严
11、重时有吸气三凹征Three depression sign（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙），伴干咳及高调吸气性喉鸣。l吸气三凹征的发生机制：吸气三凹征的发生机制：l呼吸肌极度用力，胸腔负压增加所致。呼吸肌极度用力，胸腔负压增加所致。l见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞塞l主要特点：主要特点：l呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间延长；呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间延长；l伴有呼气期哮鸣音。伴有呼气期哮鸣音。l发生机制：发生机制：l肺泡弹性减弱；肺泡弹性减弱；l小支气管痉挛或炎症。小支气管痉挛或炎症。l常见于：常见于：l慢性喘息性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性喘息性支气管炎
12、、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。l主要特点：主要特点：l吸气期及呼气期均感呼吸费力、呼吸频吸气期及呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅；率增快、深度变浅；l伴有呼吸音异常、病理性呼吸音。伴有呼吸音异常、病理性呼吸音。l发生机制：发生机制：l肺和胸膜腔病变使肺呼吸面积减少导致肺和胸膜腔病变使肺呼吸面积减少导致换气功能障碍。及呼吸肌无力换气功能障碍。及呼吸肌无力.l常见疾病：常见疾病：重症肺炎重症肺炎重症肺结核重症肺结核大面积肺梗死大面积肺梗死弥漫性肺间质疾病弥漫性肺间质疾病大量胸腔积液、气胸、广泛胸膜增厚大量胸腔积液、气胸、广泛胸膜增厚l
13、左心功能不全发生的原因：左心功能不全发生的原因：肺循环淤血肺循环淤血肺泡弹性降低肺泡弹性降低l左心功能不起引起呼吸困难的发生机制左心功能不起引起呼吸困难的发生机制：肺淤血，使气体弥散功能降低；肺淤血，使气体弥散功能降低；肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；经反射兴奋呼吸中枢；肺泡弹性降低，使肺活量减少；肺泡弹性降低，使肺活量减少；肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。左心功能不全呼吸困难的特点：左心功能不全呼吸困难的特点：有引起左心衰的基础性疾病；有引起左心衰的基础性疾病；混合性呼吸困难，与活
14、动、体位有关；混合性呼吸困难，与活动、体位有关；双肺底及双肺有湿罗音；双肺底及双肺有湿罗音；用强心剂、利尿剂、血管扩张剂可缓用强心剂、利尿剂、血管扩张剂可缓解、消失的呼吸困难解、消失的呼吸困难l睡眠时迷走神经兴奋性增高睡眠时迷走神经兴奋性增高,冠状动脉收缩冠状动脉收缩,心心肌供血减少肌供血减少,心功能降低心功能降低;l小支气管收缩小支气管收缩,肺泡通气量减少肺泡通气量减少;l仰卧位时肺活量减少仰卧位时肺活量减少,下半身静脉回心血量增下半身静脉回心血量增多多,使肺淤血加重使肺淤血加重;l呼吸中枢敏感性降低呼吸中枢敏感性降低,对肺淤血引起的轻度缺对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝氧反应迟钝,当淤血加重
15、当淤血加重,缺氧明显时缺氧明显时,才刺激才刺激呼吸中枢作出应答反应呼吸中枢作出应答反应.阵发性夜间呼吸困难：即心阵发性夜间呼吸困难：即心源性哮喘，见于急性左心源性哮喘，见于急性左心衰。衰。症状：夜间憋醒、胸闷、气急、症状：夜间憋醒、胸闷、气急、端坐位、恐惧、大汗、面色发端坐位、恐惧、大汗、面色发绀、哮鸣音、咯粉红色浆液性绀、哮鸣音、咯粉红色浆液性泡沫毯、双肺较多湿罗音、心泡沫毯、双肺较多湿罗音、心率加快、奔马率率加快、奔马率右心衰：右心衰：严重的右心衰才有呼吸困难，但程度较左心严重的右心衰才有呼吸困难，但程度较左心衰要轻。衰要轻。右心衰的原因：体循环淤血右心衰的原因：体循环淤血右心衰发生呼吸困
16、难的机制：右心衰发生呼吸困难的机制：右房、下腔右房、下腔V压力压力刺激压力感受器刺激压力感受器兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢 血氧含量血氧含量乳酸、丙酮酸等代谢产物乳酸、丙酮酸等代谢产物刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢 淤血性肝肿大、腹水、胸水淤血性肝肿大、腹水、胸水限制肺的限制肺的呼吸运动呼吸运动肺交换面积肺交换面积l右心衰见于：慢性肺源性心脏病某些先天性心脏病左心衰发展而来急性或慢性心包积液l大量心包积液使心包压塞或心包纤维性大量心包积液使心包压塞或心包纤维性增厚增厚,钙化钙化,缩窄缩窄,致心脏舒张受限致心脏舒张受限,引起引起体循环淤血体循环淤血.代谢性酸中毒：酸性代谢产物酸性代谢产物刺激颈刺激颈A窦、
17、主窦、主A体的化学感体的化学感受器或受器或刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢呼吸困难呼吸困难 特点：有引起代谢性酸中毒的基础疾病：肾病、糖尿病酮症 呼吸深大、规则、鼾音深大、规则、鼾音酸中毒大呼吸（Kussmanl)药物及化学毒物中毒:吗啡类、巴比妥类药物过量或误服有机磷吗啡类、巴比妥类药物过量或误服有机磷杀虫药杀虫药抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢呼吸困难呼吸困难 特点：特点：有服用、接触毒物及药物的过程有服用、接触毒物及药物的过程 呼吸浅慢、表浅，伴有呼吸节律的改呼吸浅慢、表浅，伴有呼吸节律的改变变 潮式呼吸（潮式呼吸（Cheyne-Stokes)间停呼吸（间停呼吸（Biots)中毒引起机体缺中毒引起机体缺
18、O2呼吸困难呼吸困难急性急性CO中毒中毒吸入吸入CO与血红蛋白结合与血红蛋白结合碳氧血红蛋碳氧血红蛋白白亚硝酸盐、苯胺类中毒亚硝酸盐、苯胺类中毒血红蛋白转为高铁血红蛋血红蛋白转为高铁血红蛋白白 血红蛋白携氧能力血红蛋白携氧能力 缺缺O2 呼吸困难呼吸困难 氰化物中毒氰化物中毒氢离子抑制细胞色素氢离子抑制细胞色素氧化酶的活性氧化酶的活性细胞呼吸受阻细胞呼吸受阻导致导致组织缺氧引起呼吸困难，严重时可发组织缺氧引起呼吸困难，严重时可发生脑水肿，使呼吸中枢受抑制，从而生脑水肿，使呼吸中枢受抑制，从而加重呼吸困难。加重呼吸困难。神经性：发生机制：升高的颅压与脑供血不足刺激呼吸中枢引起呼吸困难。特点：呼吸
19、深、慢深、慢、节律改变，有双吸气（抽泣样呼吸）或呼吸遏制（吸气突然停止）见于严重的颅脑疾患：脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤。l临床特点临床特点：呼吸频率快而浅，伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦。病人可突然发生呼吸困难，严重的可有意识丧失。l常见于癔症患者及心因性呼吸困难。l发生机制：过度通气发生呼吸性碱中毒发生机制：红细胞携氧能力、血氧含量临床特点：呼吸浅、心率快大出血、休克缺O2、血压刺激呼吸中枢呼吸快常见于贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症lCOPD:l 多见于老年人多见于老年人,呼吸功与氧耗异常增大呼吸功与氧耗异常增大,尤其在活动时尤其在活动时.其起病缓慢其起病缓慢,病程
20、长病程长,常伴常伴有咳嗽有咳嗽,咳痰咳痰,喘息及肺部感染喘息及肺部感染,并有吸烟并有吸烟史史.l肺动静脉畸形;l肺栓塞;l原发性肺动脉高压;l肺静脉堵塞症;发作性呼吸困难伴哮鸣音突发重度呼吸困难：异物、水肿、肺栓塞、自发气胸伴发热伴一侧胸痛伴咳嗽、咳痰、大量泡沫痰、粉红色泡沫痰伴意识障碍：糖尿病酮症酸中毒、肺性脑病、尿毒症、休克肺炎、急性中毒呼吸困难的诱因呼吸困难的快慢呼吸困难与活动、体位关系呼吸困难伴随症状l呼吸困难：dyspneal三凹征：three depression aignl端坐体位呼吸：orthopneal心源性哮喘：cardiac asthmal酸中毒大呼吸：Kussmaull潮式呼吸：Cheyne-Stokesl间停呼吸：Biots77 结束语结束语
