1、自身免疫性自身免疫性甲状腺炎甲状腺炎类型n甲状腺肿,HTn甲状腺萎缩型,AT病因:器官特异性自身免疫病 TGAB TPOAB病理 淋巴细胞n临床表现:甲状腺肿,甲减,甲亢n实验室检查:TGAB TPOAB n诊断:临床表现 TGAB TPOAB 病理 n治疗 甲减 替代,激素,手术产后产后甲状腺炎甲状腺炎概念 发生在产后的一种亚急性自身免疫性甲状甲状腺炎腺炎病因病因:自身免疫临床表现临床表现:甲亢期甲亢期,甲减期甲减期,恢复期恢复期实验室检查实验室检查:分离曲线分离曲线,TPOAB 诊断:1妊娠前和妊娠中无病史2产后一年发生3甲亢期碘摄取率4TRAB阴性治疗:预后好.甲状腺功能减退症 定义：各
2、种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身代谢综合征，病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿。一、分类：（一）根据病变部位可分为：原发性甲减-甲状腺腺体病变引起；继发性甲减-垂体疾病致TSH分泌减少；三发性甲减-下丘脑疾病引起的TRH分 泌减少；甲状腺激素抵抗综合征-甲状腺激素在外周组织缺陷。（二）根据病变的原因分为：药物性甲减；131 I 治疗后甲减；手术后甲减；特发性甲减。这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。（二）替代治疗注意事项4、亚临床甲减者在下述情况需替代治疗：高胆固醇血症、血清TSH10mU/L每10
3、0g食物含嘌呤1001000g。肝功能损害，急性肝细胞坏死肉汤酵母豆类麦片最终由氮质血症发展为尿毒症。尿酸生成过多10%临床表现:甲亢期,甲减期,恢复期迅速控制急性发作的三种措施慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石无肾石暂时性肌强直、痉挛、疼痛，部分肌肉可有进行性肌萎缩。关节液白细胞内有UA盐结晶部分病人血PRL水平高可发生溢乳。多为轻、中度正常细胞性正色素性贫血。药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）精白米、面，糖、咖啡、可可血UA突然：UA结晶在滑液中沉淀形成针状UA盐；急性肾衰竭及尿毒症 二、病 因 1、发生在胎儿或新生儿的甲减称为呆小病（克丁病），表现为智力低下和发育迟缓。
4、2、成年型甲减中原发性甲减占90%95%，主要原因：自身免疫损伤；甲状腺手术、放射性碘治疗等破坏；碘过量；抗甲状腺药物。三、临 床 表 现（一）一般表现 乏力、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、抑郁、便秘、月经紊乱、肌肉痉挛等。查体：表情淡漠、面色苍白、皮肤干燥、粗糙脱屑、发凉，颜面部、眼睑皮肤浮肿，声嘶，毛发稀疏、眉毛外1/3脱落，手脚皮肤呈姜黄色。（二）肌肉与关节 暂时性肌强直、痉挛、疼痛，部分肌肉可有进行性肌萎缩。腱反射的迟缓期特征性延长，跟腱反射的半迟缓期明显延长。（三）心血管系统 心动过缓、心排血量下降。心电图显示低电压。左室扩张、心包积液导致心脏增大。合并冠心病较多，心绞
5、痛较轻。（四）血液系统 可表现贫血，原因：HB合成障碍；肠道铁吸收障碍；肠道叶酸吸收障碍；恶性贫血。（五）消化系统 厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻、黏液水肿性巨结肠。（六）内分泌系统 女性月经过多或闭经。病程长、重者可 导致垂体增生、蝶鞍增大。部分病人血PRL水平高可发生溢乳。原发性甲减伴特发性肾上腺皮质功能减退和1型糖尿病者称Schmidt综合征，属多发性内分泌腺自身免疫综合征。（七）黏液性水肿昏迷 常有诱发因素。表现为嗜睡、低体温（35。c）、呼吸慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，严重者昏迷、休克、肾功能不全危及生命。Hypothyroid FaceNotic
6、e the apathetic facies,bilateral ptosis,and absent eyebrowsFaces of Clinical Hypothyroidism 四、实 验 室 检 查（一）血红蛋白 多为轻、中度正常细胞性正色素性贫血。（二）生化检查 血清甘油三酯、LDL-C增高，HDL-C降低，同型半胱氨酸增高，血清CK、LDH增高。（三）血清甲状腺激素和TSH 血清TSH增高、FT4降低是诊断本病的必备指标；血清TT4减低；血清TT3和FT3可正常、减低。亚临床甲减血清TSH增高、TT4或FT4正常。（四）131碘摄取率 减低。（五）甲状腺自身抗体 血清TPOAb和T
7、gAb阳性提示甲减病因是由于自身免疫性甲状腺炎所致。（六）X线检查 可表现心脏增大、心包及胸腔积液，蝶鞍增大。（七）TRH兴奋试验阳性 可用于鉴别原发性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲减。（二）替代治疗注意事项（一）根据病变部位可分为：防治肾脏及慢性关节并发症急性高UA肾病：短期内出现血UA浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。血清TPOAb和TgAb阳性提示甲减病因是由于自身免疫性甲状腺炎所致。Gout第一次发作通常在40岁左右无肾石不宜与水杨酸、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用7.现在大多数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此。痛风发作通常会持续数天，并且可自行
8、缓解3、氢化可的松200300mg/d持续静滴，患者清醒后逐渐减量。导致垂体增生、蝶鞍增大。迅速控制急性发作的三种措施降低血UA（促进UA排泄、减少UA合成）急性痛风发作通常出现在夜间或清晨，常在几小时内达到顶峰，受累关节红肿热痛、功能障碍，缓解后局部皮肤脱屑。伴发病 高脂血症、高血压病、冠心病、脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等血清TSH增高、FT4降低是诊断本病的必备指标；高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因子尿PH6.痛风（Gout）：遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。五、诊 断 血清TSH增高，FT4减低，原发性甲减即可成立。血清TSH正常，FT4减
9、低，考虑为垂体性甲减或下丘脑性甲减，需TRH兴奋试验来鉴别。六、治 疗（一）替代治疗 一般需终身替代。首选左甲状腺素（L-T4）。（二）替代治疗注意事项1、替代目标：将血清TSH和甲状腺激素水平控制在正常范围内，以血清TSH最为重要。2、替代剂量差异较大，起始量要小，逐渐加量，防止过量替代诱发、加重冠心病。3、L-T4很少通过胎盘，因此妊娠母体替代剂量要大，一般主张维持血清TSH水平在正常范围上限，以利于胎儿的正常发育。4、亚临床甲减者在下述情况需替代治疗：高胆固醇血症、血清TSH10mU/L。（三）黏液性水肿昏迷的治疗 1、补充甲状腺激素。首选T3或T4静脉注射，症状改善可改鼻饲或口服。2、
10、保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开、机械通气等。3、氢化可的松200300mg/d持续静滴，患者清醒后逐渐减量。4、适当补液，入水量不宜过多。5、控制感染，治疗原发病。痛痛 风风(GOUT)痛风的定义痛风的定义n痛风（痛风（GoutGout）：）：遗传性和遗传性和/或获得性因素引起或获得性因素引起长期长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。n痛风的临床特点：痛风的临床特点：高尿酸血症高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎、尿酸性
11、泌尿系结石间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命常伴发心脑血管疾病而危及生命高尿酸血症的定义高尿酸血症的定义n高尿酸血症（高尿酸血症（HyperuricimiaHyperuricimia）37370 0C C时血清中时血清中UAUA含量含量 男性男性416416（420420）mol/L(7.0mg/dl)mol/L(7.0mg/dl)女性女性357357（350350）mol/L(6.0mg/dl)mol/L(6.0mg/dl)(mg/dl (mg/dl60=mol/L)60=mol/L)n这个浓度为这个浓度为UAUA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时在血液中的饱和浓度，超
12、过此浓度时UAUA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。2、保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开、机械通气等。痛风（Gout）：遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。常伴发心脑血管疾病而危及生命急性高UA肾病：短期内出现血UA浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。伴发病 高脂血症、高血压病、冠心病、脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等迅速控制急性发作的三种措施血清TSH正常，FT4减低，考虑为垂体性甲减或下丘脑性甲减，需TRH兴奋试验来鉴别。实验室检查:分离曲线,TPOAB 无
13、肾石低嘌呤平衡膳食减少外源性核蛋白在我国，痛风患者70年代以前较少见左室扩张、心包积液导致心脏增大。不宜与水杨酸、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用反复发作的急性单关节炎其他（非甾体类抗炎药的应用、痛风石的处理等）暂缓使用促UA排泄和抑制UA生成的药物多为轻、中度正常细胞性正色素性贫血。骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低最终由氮质血症发展为尿毒症。痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25的痛风患者死于心脏和血管意外n在我国，痛风患者在我国，痛风患者7070年代以前较少见年代以前较少见n8080年代逐年上升年代逐年上升n9090年代直线上升年代直线上升流流 行行 病病 学学 嘌呤代谢和尿酸合成途
14、径图嘌呤代谢和尿酸合成途径图 5-磷酸核糖+ATP PRPP 合成酶 PRPP +谷氨酰胺 核酸 核酸 鸟苷酸 次黄嘌呤核苷酸 腺苷酸 HGPRT HGPRT 鸟嘌呤 黄嘌呤 次黄嘌呤 腺嘌呤 尿酸 1-1-焦磷酸焦磷酸-5-5-磷酸核糖（磷酸核糖（PRPPPRPP）合成酶）合成酶 （PRSPRS）次黄嘌呤次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRTHGPRT）磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶（磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶（APRTAPRT）活性）活性 黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶APRT氧化酶尿酸的排泄尿酸的排泄外源性尿酸外源性尿酸肾脏排泄肾脏排泄600mg/日日内源性尿酸内源性尿酸80
15、%20%每天产生每天产生750mg尿酸池尿酸池(1200mg)(1200mg)肠内分解肠内分解200mg/日日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约5001000mg)2/31/3肾脏对尿酸的排泄肾脏对尿酸的排泄高高UA血症和血症和Gout病因分类病因分类n原发性（遗传性）：原发性（遗传性）：特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖）特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖）酶异常：酶异常：PRSPRS活性亢进症活性亢进症 HGPRTHGPRT、APRTAPRT部分缺乏症部分缺乏症 黄嘌呤氧化酶活性增强黄嘌呤氧化酶活性增强 不明原因的分子缺陷致肾排不明原因的分子缺陷致肾排UAUAn继发性：继发性：肾脏病、血
16、液病、高嘌呤饮食、肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）高高UA血症和血症和Gout病机分类病机分类n尿酸生成过多尿酸生成过多10%10%特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病；特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病；横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等n尿酸排出减少尿酸排出减少70%70%原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UAUA）；）；肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒；肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒；药物药
17、物n混合因素混合因素20%20%临床表现:甲状腺肿,甲减,甲亢尿酸生成过多10%诊断:1妊娠前和妊娠中无病史2产后一年发生3甲亢期碘摄取率4TRAB阴性具备以下证据确诊（前三项最重要）1、发生在胎儿或新生儿的甲减称为呆小病（克丁病），表现为智力低下和发育迟缓。碱化尿液（使尿PH 6.导致垂体增生、蝶鞍增大。131 I 治疗后甲减；痛风结节针吸或活检有UA盐结晶厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻、黏液水肿性巨结肠。甲减 替代,激素,手术TGAB TPOAB第一次发作与二次发作的间隔慢性高UA血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现夜尿增多，尿比重下降。无肾石实验室检查:分离曲线,TPOAB
18、 碱化尿液（NaHCO3 0.降低血UA（促进UA排泄、减少UA合成）影响UA溶解度的因素：浓度、雌激素、亚临床甲减血清TSH增高、TT4或FT4正常。痛风的发病机制痛风的发病机制UA盐在组织中沉积的原因：盐在组织中沉积的原因：n除除CNS外外,任何组织中都有任何组织中都有UA盐存在盐存在.n血液中血液中UA（PH7.4，37）溶解度为）溶解度为381mol/l(6.4mg/dl),少数与蛋白结合少数与蛋白结合（24mol/l），大于此值而呈饱和状态。），大于此值而呈饱和状态。影响影响UAUA溶解度的因素：浓度、雌激素、溶解度的因素：浓度、雌激素、温度、温度、H H+浓度浓度nUA在尿中的沉积
19、在尿中的沉积:与与PH值有关。值有关。痛风的发病机制痛风的发病机制n痛风关节炎的急性发作主要是由于血痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA值迅速波动所致。是值迅速波动所致。是UA钠盐结晶引起的钠盐结晶引起的炎症反应炎症反应n血血UA突然突然：UA结晶在滑液中沉淀形成针结晶在滑液中沉淀形成针状状UA盐；盐；n血血UA突然突然：痛风石表面溶解，并释放出不：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。（血溶性针状结晶。（血UA可不高）可不高）痛风的发病机制痛风的发病机制nUA盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如性因子（如IL-1等）和水解酶等）和水解酶 导致细胞坏
20、死导致细胞坏死释放出更多的炎性因子释放出更多的炎性因子引起关节软骨溶解和软组织损伤引起关节软骨溶解和软组织损伤 急性发作（红肿热痛）。急性发作（红肿热痛）。痛风的临床表现痛风的临床表现40岁岁+中老年男性（中老年男性（95%），女性绝经期后，家族史），女性绝经期后，家族史 1.无症状高无症状高UA血症期血症期2.急性痛风性关节炎急性痛风性关节炎3.发作间歇期发作间歇期4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）5.肾脏病变肾脏病变 痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25的痛风患者死于心脏和血管意外的痛风患者死于心
21、脏和血管意外n1 1无症状高尿酸血症期无症状高尿酸血症期n很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现 血血UAUA水平增高。水平增高。UAUA在血清中的溶解度为在血清中的溶解度为7mg/dl7mg/dl，UAUA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血痛风发作时血UAUA水平却水平却“正常正常”，还有病人虽然，还有病人虽然血血UAUA水平很高，但从未发作过痛风（表水平很高，但从未发作过痛风（表1 1）血血UAUA水平与痛风发病率比较水平与痛风发病率比较 UAUA水平（水平（mg/dl mg/dl 痛风发病率（
22、痛风发病率（%）9.09.0 7.0-8.9 7.0-8.9 7.0 7.08.98.9 0.5&0.37 0.5&0.37 7.0 6.0PH 6.0）n 戒酒（尤其啤酒）戒酒（尤其啤酒）n暂缓使用促暂缓使用促UAUA排泄和抑制排泄和抑制UAUA生成的药物生成的药物不能耐受口服者1-2mg+NS 20ml iv(5-10min)(4mg/d)间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石第一次发作与二次发作的间隔实验室检查:TGAB TPOAB 尿酸生成过多10%实验室检查:分离曲线,TPOAB 丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆急性肾衰竭及尿毒症常伴发心脑血管疾病而危及生命最终由氮质血症发展为尿毒症。4mg/dl),
23、少数与蛋白结合（24mol/l），大于此值而呈饱和状态。亚临床甲减血清TSH增高、TT4或FT4正常。肝功能损害，急性肝细胞坏死c）、呼吸慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，严重者昏迷、休克、肾功能不全危及生命。1、发生在胎儿或新生儿的甲减称为呆小病（克丁病），表现为智力低下和发育迟缓。反复发作的急性单关节炎最终由氮质血症发展为尿毒症。最终由氮质血症发展为尿毒症。不宜与水杨酸、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用急性高UA肾病：短期内出现血UA浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。（三）血清甲状腺激素和TSH间歇期和慢性期的治疗间歇期和慢性期的
24、治疗n原则原则 纠正高纠正高UAUA血症血症 预防急性发作预防急性发作 防治肾脏及慢性关节并发症防治肾脏及慢性关节并发症n方法方法 生活指导生活指导 降低血降低血UAUA（促进（促进UAUA排泄、减少排泄、减少UAUA合成）合成）碱化尿液（碱化尿液（NaHCONaHCO3 3 0.5-1.0 tid po0.5-1.0 tid po 尿尿PH6.2-6.8PH6.2-6.8）其 他（非 甾 体 类 抗 炎 药 的 应 用、其 他（非 甾 体 类 抗 炎 药 的 应 用、痛风石的处理等）痛风石的处理等）生活指导生活指导n 饮食治疗原则饮食治疗原则 低嘌呤平衡膳食低嘌呤平衡膳食减少外源性核蛋白减少
25、外源性核蛋白蛋白质适量蛋白质适量限制脂肪限制脂肪碳水化合物应是食物的主要来源碳水化合物应是食物的主要来源避免饥饿疗法避免饥饿疗法多饮水多饮水(尿量尿量2L/d)2L/d)摄入碱性食品摄入碱性食品限制酒精限制酒精(啤酒啤酒)高嘌呤食物高嘌呤食物每每100g100g食物含嘌呤食物含嘌呤10010010001000g g。急性期与缓解期禁用。急性期与缓解期禁用。n动物内脏（肝动物内脏（肝肾肾心心胰胰脑等）脑等）n鱼贝类（沙丁鱼、鱼贝类（沙丁鱼、鲭鱼、鲤鱼、鱼卵、鲭鱼、鲤鱼、鱼卵、小虾、蚝小虾、蚝）n禽类：鹅、鹧鸪，禽类：鹅、鹧鸪，n肉汤肉汤酵母酵母豆类豆类麦片麦片n酒（啤酒）酒（啤酒）缓解期缓解期每
26、每100g100g食物含嘌呤食物含嘌呤9090100mg100mg。缓解期可用。缓解期可用。n肉类：肉类：牛牛猪猪鸡肉鸡肉羊肉。羊肉。n菜类：菠菜、豌豆、蘑菇、干豆类、扁豆、菜类：菠菜、豌豆、蘑菇、干豆类、扁豆、芦笋等。芦笋等。中等嘌呤食物中等嘌呤食物 低嘌呤食物低嘌呤食物每每100g100g食物含嘌呤食物含嘌呤 90 mg90 mg。急性期、缓解期可用。急性期、缓解期可用。n牛奶牛奶n鸡蛋鸡蛋n精白米、面，糖、咖啡、可可精白米、面，糖、咖啡、可可n煮过弃汤的瘦肉、鱼、禽等煮过弃汤的瘦肉、鱼、禽等n除外第二类菜类的其他蔬菜除外第二类菜类的其他蔬菜n运动疗法运动疗法适当运动，可预防适当运动，可预
27、防GoutGout发作，减少内脏脂肪，减轻发作，减少内脏脂肪，减轻IRIR提倡有氧运动提倡有氧运动 消除应激状态消除应激状态 养成良好的生活习惯养成良好的生活习惯n避免外伤，受凉，劳累避免外伤，受凉，劳累n避免使用影响避免使用影响UAUA排泄的药物排泄的药物降尿酸药物降尿酸药物n急性发作控制急性发作控制3-5日或日或1周后使用周后使用n小剂量开始小剂量开始n7-10日渐加量，以免诱发急性发作日渐加量，以免诱发急性发作n丙磺舒、磺吡酮、丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆苯溴马隆n作用作用 抑制抑制UA在肾小管重吸收，增加在肾小管重吸收，增加UA排泄，排泄，使血使血UA降低降低n适用于适用于 肾功能正常尿酸
28、排泄不多者肾功能正常尿酸排泄不多者 无肾石无肾石n副作用副作用 轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少n服药期间多饮水，服药期间多饮水，不宜与水杨酸、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用不宜与水杨酸、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用促进尿酸排泄药促进尿酸排泄药苯溴马隆苯溴马隆作用部位作用部位n别嘌呤醇别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇）次黄嘌呤黄嘌呤尿酸血尿酸尿尿酸黄嘌呤氧化酶抑制抑制尿酸合成药抑制尿酸合成药n过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，n肝功能损害，急性肝细胞坏死肝功能损害，急性肝细胞坏死 n骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低骨髓抑制：粒细胞减
29、少、血小板降低n不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药浓度升高浓度升高别嘌呤醇副作用（四）131碘摄取率 减低。（五）甲状腺自身抗体 血清TPOAb和TgAb阳性提示甲减病因是由于自身免疫性甲状腺炎所致。n如间歇期不降低血如间歇期不降低血UA浓度至浓度至5-6mg/dl，随，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重。续时间更长，症状更重。1y62%1-2y16%2-5y11%5-10y6%10y内无发作内无发作5%第一次发作与二次发作的间隔第一次发作与二次发作的间隔痛风间歇期痛风间歇期n慢性高慢性高
30、UAUA血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质逐渐出现夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。血症发展为尿毒症。n急性高急性高UAUA肾病：短期内出现血肾病：短期内出现血UAUA浓度迅速增高，浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。无尿，急性肾功衰竭死亡。nUAUA性结石：性结石：20202525并发并发UAUA性尿路结石，性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。肾脏损害肾脏损害痛风的并
31、发症与伴发病痛风的并发症与伴发病n并发症并发症 痛风性肾病、尿酸盐泌尿系结石、痛风性肾病、尿酸盐泌尿系结石、急性肾衰竭及尿毒症急性肾衰竭及尿毒症n伴发病伴发病 高脂血症、高血压病、冠心病、高脂血症、高血压病、冠心病、脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等 n高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因子高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因子 痛风的防治痛风的防治目的：目的：尽快终止急性关节炎发作尽快终止急性关节炎发作预防关节炎复发预防关节炎复发纠正高纠正高UA血症血症（UA 5-6mg/dl）防治防治UA盐沉积于肾脏、关节等引起的并发症盐沉积于肾脏、关节等引起的并发症n丙磺舒、磺
32、吡酮、丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆苯溴马隆n作用作用 抑制抑制UA在肾小管重吸收，增加在肾小管重吸收，增加UA排泄，排泄，使血使血UA降低降低n适用于适用于 肾功能正常尿酸排泄不多者肾功能正常尿酸排泄不多者 无肾石无肾石n副作用副作用 轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少n服药期间多饮水，服药期间多饮水，不宜与水杨酸、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用不宜与水杨酸、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用促进尿酸排泄药促进尿酸排泄药n过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，n肝功能损害，急性肝细胞坏死肝功能损害，急性肝细胞坏死 n骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低n不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药浓度升高浓度升高别嘌呤醇副作用
