1、呼吸呼吸(respiratory)(respiratory)l机体与外界环境之间的气体交换过程l一切生物体的生存都需要进行呼吸 气体交换气体交换气体交换的气体交换的动力动力气体分压差气体分压差不同部位不同部位POPO2 2及及PCOPCO2 2对照表对照表肺泡气肺泡气 动脉血动脉血静脉血静脉血组织组织 PO2（mmHg）1001004040 PCO2（mmHg）40404646胸廓及肌肉胸廓及肌肉气气 管管肺泡和毛细血管网肺泡和毛细血管网膈肌膈肌膈肌膈肌膈神经膈神经膈神经膈神经肋间外肌收缩肋间外肌收缩肋间内肌松弛肋间内肌松弛肋骨肋骨吸气吸气胸胸骨骨肋骨肋骨呼气呼气肋间内肌收缩肋间内肌收缩肋间外
2、肌松弛肋间外肌松弛呼气呼气吸气吸气吸气吸气呼气呼气肺内压肺内压胸内压胸内压呼吸气容积呼吸气容积-6H2O-3H2O压压力力（mmHg）容容积积（L）胸膜腔及其负压的形成：胸膜腔及其负压的形成：呼 吸 过 程外呼吸外呼吸肺肺通气通气肺肺换气换气组织组织换气换气细胞氧细胞氧化代谢化代谢内呼吸内呼吸气体在血气体在血液中运输液中运输气体在血液中的运输气体在血液中的运输氧的化学结合氧的化学结合 Hb+OHb+O2 2=HbO=HbO2 2 氧离曲线氧离曲线表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线上段：血氧高饱和度中段：组织细胞中，氧 分压稍有变化，即可释放氧影响氧离曲线的
3、因素影响氧离曲线的因素 1.1.COCO2 2和和pHpH的影响的影响pH pH 降低或降低或COCO2 2升高曲线右升高曲线右移，血红蛋白与氧亲和力移，血红蛋白与氧亲和力降低，反之，左移，亲和降低，反之，左移，亲和力升高力升高 2.2.温度的影响温度的影响 3.3.2,3-DPG2,3-DPG（2,32,3二二磷酸甘油酸）的影响磷酸甘油酸）的影响红红C C无氧代谢中可产生无氧代谢中可产生2,3-DPG2,3-DPG 脑桥上段有呼吸调整中枢脑桥上段有呼吸调整中枢 脑桥下段有长吸中枢脑桥下段有长吸中枢 延髓有基本呼吸中枢延髓有基本呼吸中枢 吸气神经元吸气神经元 呼气神经元呼气神经元 跨时相神经元
4、跨时相神经元呼吸中枢呼吸中枢影响呼吸的影响呼吸的化学敏感区化学敏感区呼吸有关呼吸有关核团核团化学敏感区化学敏感区H H+HCOHCO-3 3 H H2 2COCO3 3 COCO2 2H H2 2O OA AB B 中枢化学感受器中枢化学感受器 A A：延髓腹外侧的三个化学敏感区：延髓腹外侧的三个化学敏感区 B B：血液或脑脊液：血液或脑脊液PCOPCO2 2升高刺激呼吸的中枢机制升高刺激呼吸的中枢机制外周化学感受器外周化学感受器呼吸的调节呼吸的调节舌咽神经舌咽神经颈动脉体颈动脉体颈动脉窦颈动脉窦迷走神经迷走神经主动脉弓主动脉弓主动脉体主动脉体减压神经减压神经主动脉神经主动脉神经一、呼衰定义一
5、、呼衰定义(definition)definition)l 各种原因引起的各种原因引起的外呼吸外呼吸严重障碍，以致在静息严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴血症伴(或不伴或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征生理功能和代谢紊乱的临床综合征l 临床表现为呼吸困难、发绀等。明确诊断有赖临床表现为呼吸困难、发绀等。明确诊断有赖于动脉血气分析于动脉血气分析二、诊断呼衰的血气标准二、诊断呼衰的血气标准 在海平面正常大气压、静息状态、吸入在海平面正常大气压、静息状态、吸入空气条件下，空
6、气条件下，排除排除心内解剖分流和原发心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素于心排血量降低等因素P Pa aO O2 260mmHg60mmHg（8kP8kPa a)l或伴有或伴有P Pa aCOCO2 250mmHg(6.65kP50mmHg(6.65kPa a）三、呼衰的病因三、呼衰的病因参与参与外呼吸外呼吸过程的任一环节病变都会导致呼衰过程的任一环节病变都会导致呼衰 呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺组织病变 肺血管疾病肺血管疾病 胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患四、呼衰的分类四、呼衰的分类一、按病程分类 急性 慢性二、按动
7、脉血气分类l 型呼衰型呼衰（Hypoxemic Respiratory Failure）l 型呼衰型呼衰（Hypercapnic Respiratory Failure）三、按病理生理分类l 泵衰竭l 肺衰竭五、呼衰病理生理改变五、呼衰病理生理改变及发生机理及发生机理主要病理生理改变主要病理生理改变缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留发生机制发生机制l肺泡通气不足肺泡通气不足 l通气通气/血流（血流（V/Q)V/Q)比例失调比例失调l肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加l弥散障碍弥散障碍l氧耗量增加氧耗量增加(一一)肺泡通气不足肺泡通气不足l 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少
8、单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体导致体内内COCO2 2潴留和低氧血症潴留和低氧血症 P PA ACOCO2 20.8630.863VCOVCO2 2/V/VA A肺泡气体分压肺泡气体分压(kPa)(kPa)肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)（二）通气（二）通气/血流（血流（V/Q)V/Q)比例失调比例失调l 维持正常气体（维持正常气体（O O2 2、COCO2 2)交换，肺泡通交换，肺泡通气和血流灌注比例（气和血流灌注比例（V/Q)V/Q)必须协调必须协调正常静息状态下：正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（每分钟肺泡通气量（V VA A)：4L 4L 每分钟肺血流量（每
9、分钟肺血流量（Q):Q):5L5LV VA A/Q:0.8/Q:0.8.肺动脉肺动脉肺肺泡泡肺静脉肺静脉动静脉样分流动静脉样分流肺动脉肺动脉肺肺泡泡肺静脉肺静脉无效腔效应无效腔效应 PaCO2V/QV/Q失调主要导致失调主要导致P Pa aO O2 2 ，而无而无P Pa aCOCO2 2 A AV V氧分压差（氧分压差（5959mmHgmmHg）比比COCO2 2分压差分压差（5.95.9mmHgmmHg）大大1010倍倍氧离曲线氧离曲线S S形已达平台，无法多带形已达平台，无法多带O O2 2 ，而而COCO2 2解离曲线呈直线解离曲线呈直线（三）肺内动（三）肺内动-静脉样分流静脉样分流l
10、 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致静脉，导致P Pa aO O2 2 l实际上是通气血流比例失调的特例实际上是通气血流比例失调的特例（四）弥散障碍（四）弥散障碍 气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度气体的弥散常数气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间弥散速度弥散速度 气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度lCOCO2 2弥散能力比弥散能力比O O2 2大大2020倍倍lCOCO2 2弥散时间仅需弥散时间仅需0.130.1
11、3s(0.25-0.3s)s(0.25-0.3s)弥散障碍主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换 （五）氧耗量（五）氧耗量 缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机体耗氧量六、缺六、缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留对机体器官功能的影响对机体器官功能的影响l 对中枢神经的影响对中枢神经的影响 l 对心脏对心脏.循环的影响循环的影响 l 对呼吸的影响对呼吸的影响 l 对肝肾和造血系统影响对肝肾和造血系统影响 l 对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响（一）对中枢神经的影响（一）对中枢神经的影响 缺氧缺氧l脑组织耗氧量大（脑组织耗氧量大（1/51/41/5
12、1/4）l中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感l对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生急缓有关发生急缓有关 缺氧缺氧l急性缺氧：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡 完全停止供氧45min不可逆的脑损害l慢性缺氧：影响与缺氧程度相关注意力不集中、智力减退、定向障碍 头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡神智丧失；昏迷 不可逆转的脑细胞损伤50mmHgPaO260mmHg30mmHgPaO250mmHg20mmHgPaO230mmHgPaO220mmHgCOCO2 2潴留潴留轻度 皮质下层刺激加强中枢兴奋 失眠、精神兴奋、烦躁不
13、安等症状l重度 脑脊液H+中枢抑制肺性脑病lCO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增 加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧（二）缺（二）缺O O2 2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响肺肺（四）对肝肾和造血系统的影响（四）对肝肾和造血系统的影响刺激肾小球旁细胞刺激肾小球旁细胞RBC生成素生成素 骨髓造血骨髓造血RBC缺氧缺氧缺氧缺氧肝、肾功能降低肝、肾功能降低转氨酶转氨酶 氮质血症氮质血症（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响l 缺氧、缺氧、CO CO 2 2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不
14、当可致酸碱平衡紊乱剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱 l 酸碱失衡与电解质代谢密切相关酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现，必酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱紊乱 l 常见呼酸、呼酸常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸代酸、呼酸+代碱、高代碱、高 K K低低ClCl七、呼衰临床表现七、呼衰临床表现l原发疾病的临床表现原发疾病的临床表现l缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现l 临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关及程度
15、有关l 缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠少重叠l呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼 吸，点头或提肩呼吸、呼气延长吸，点头或提肩呼吸、呼气延长 l呼吸频率、节律、幅度改变。严重者出现呼吸频率、节律、幅度改变。严重者出现潮式、间停或抽泣样呼吸潮式、间停或抽泣样呼吸（一）呼吸困难（一）呼吸困难l皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显 l动脉血中还原血红蛋白动脉血中还原血红蛋白5 5g/dLg/dL l缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定
16、缺氧一定缺氧（二）发（二）发 绀绀 （三）精神神经症状（三）精神神经症状l 急性缺氧急性缺氧 可迅速出现精神错乱、狂躁、可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状昏迷、抽搐等症状 l 慢性缺氧慢性缺氧 多表现为智力或定向力障碍多表现为智力或定向力障碍缺氧缺氧COCO2 2潴留潴留l表现为先兴奋后抑制表现为先兴奋后抑制lpHpH改变和改变和COCO2 2潴留的速度对精神症状有重潴留的速度对精神症状有重要影响要影响（四）心血管症状（四）心血管症状早期早期 心血管中枢及交感心血管中枢及交感N N兴奋兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 心率快、心输出量心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩皮肤、内脏血管收缩晚期晚期
17、心率心率 、血压、血压 末梢循环衰竭末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛 肺肺A A压压 肺心病肺心病 右心衰右心衰血压血压 ，脉搏洪，脉搏洪大大（五）消化道出血（五）消化道出血缺缺O2、CO2 皮质激素、茶碱皮质激素、茶碱类药物刺激类药物刺激水肿、糜烂水肿、糜烂 胃游离酸胃游离酸 应激溃疡出血应激溃疡出血（六）酸碱失衡及电解质紊乱（六）酸碱失衡及电解质紊乱l酸碱失衡发生率高酸碱失衡发生率高(达达78.6%78.6%95.4%)95.4%)，表，表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 l酸碱失衡发生率依次为酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代呼酸、呼酸并代酸、
18、呼酸并代碱等酸、呼酸并代碱等l代碱多系医源性所致代碱多系医源性所致（七）其它（七）其它l肝、肾功能损害肝、肾功能损害l休克休克 lDICDIC八、呼衰诊断八、呼衰诊断诊断依据诊断依据 有导致呼吸功能障碍的病史有导致呼吸功能障碍的病史有缺有缺O O2 2和（或）和（或）COCO2 2潴留临床表现潴留临床表现 动脉血气改变：动脉血气改变：P Pa aO O2 260mmHg60mmHg（注意吸氧状（注意吸氧状态下可以正常），伴或不伴态下可以正常），伴或不伴P Pa aCOCO2 250mmHg50mmHg九、呼衰治疗九、呼衰治疗 治治 疗疗 原原 则则l保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅l改善缺改善缺O
19、 O2 2和和COCO2 2潴留潴留l纠正酸碱失衡和代谢紊乱纠正酸碱失衡和代谢紊乱l防治多器官功能受损防治多器官功能受损l积极治疗原发病，消除诱因积极治疗原发病，消除诱因l预防和治疗并发症预防和治疗并发症（一）保持呼吸道通畅（一）保持呼吸道通畅祛痰剂、湿化气道、人工排痰祛痰剂、湿化气道、人工排痰茶碱、茶碱、2 2R R激动剂、抗激动剂、抗M M胆碱药胆碱药 气管插管、气管切开气管插管、气管切开l排除气道排除气道 分泌物分泌物l解痉平喘解痉平喘l人工气道人工气道（二）氧（二）氧 疗疗l 给氧方式：给氧方式：鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩、静脉给氧鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩、静脉给氧 l 鼻导管给氧浓度鼻
20、导管给氧浓度21+421+4氧流量氧流量(L/min)L/min)l 给氧原则：给氧原则：低浓度（低浓度（242435%35%）中浓度（中浓度（363650%50%）高浓度（高浓度（50%50%）l 氧中毒的发生取决于氧中毒的发生取决于氧分压氧分压而不是氧浓度，但与氧浓度而不是氧浓度，但与氧浓度关系密切关系密切l PiOPiO2 2与与FiOFiO2 2的关系的关系 PiOPiO2 2（PBPB6.276.27）FiOFiO2 2 PiO2PiO2为吸入气的氧分压（为吸入气的氧分压（kPakPa）PBPB为吸入气压力（为吸入气压力（kPakPa）6.276.27（kPa,kPa,即即47mmH
21、g47mmHg）为水蒸汽压）为水蒸汽压 FiOFiO2 2为吸氧浓度氧氧 中中 毒毒氧中毒机制氧中毒机制氧自由基学说氧自由基学说氧自由基：氧自由基：O O2 2、H H2 2O O2 2、.OHOH抗氧化系统：抗氧化系统：SODSOD、谷胱甘肽过氧化酶、谷胱甘肽过氧化酶、VitEVitE、VitCVitCl FiOFiO2 2 6060 1 12 2天；或吸入纯氧天；或吸入纯氧12122424小时小时 可出现顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不张；可出现顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不张；恶心呕吐、食欲不振；头痛、抽搐、昏迷等恶心呕吐、食欲不振；头痛、抽搐、昏迷等l 其他器官损伤，如眼晶状体后纤维
22、增生；溶血等其他器官损伤，如眼晶状体后纤维增生；溶血等氧中毒重在预防氧中毒重在预防（三）呼吸兴奋剂的应用（三）呼吸兴奋剂的应用 作作 用用l兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢l促进病人清醒促进病人清醒 注意注意 严格掌握应用的适应症和禁忌症严格掌握应用的适应症和禁忌症（四）机械通气（四）机械通气 无创性面罩或鼻罩人工通气l气管插管（经口或鼻）l气管切开人工气道无创无创有创有创有创机械通气的适应症有创机械通气的适应症l意识障碍，呼吸不规则意识障碍，呼吸不规则l气道分泌物多且有排痰障碍气道分泌物多且有排痰障碍l有较大的呕吐误吸的可能性有较大的呕吐误吸的可能性l全身状态较差疲乏明显者全身状态较差疲乏明显者lp
23、H7.20pH7.20，PaOPaO2 245mmHg70mmHg70mmHgl合并多脏器功能衰竭者合并多脏器功能衰竭者（五）纠正酸碱失衡及电解质紊乱（五）纠正酸碱失衡及电解质紊乱l 呼酸呼酸 改善肺泡通气量，不宜补碱。改善肺泡通气量，不宜补碱。l 呼酸并代酸呼酸并代酸 积极治疗代酸的病因，积极治疗代酸的病因，pH7.20pH7.20，HCOHCO3 318mmol/L18mmol/L时，适量补碱时，适量补碱l 呼酸并代碱呼酸并代碱 防止补碱过量和避免防止补碱过量和避免COCO2 2排出过快，排出过快，可予适量补氯、钾，严重者可用盐酸精氨酸或碳可予适量补氯、钾，严重者可用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑制剂酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺乙酰唑胺)l 酸中毒酸中毒 K K+为代谢所致，不必纠正为代谢所致，不必纠正(除非心电除非心电图改变图改变)l 碱中毒碱中毒 常有常有CaCa2+2+Mg Mg2+2+，可用，可用MgSOMgSO4 4、CaClCaCl2 2(六六)控制感染控制感染(七七)并发症处理并发症处理l慢性肺源性心脏病、右心衰竭慢性肺源性心脏病、右心衰竭l消化道出血消化道出血l休克休克lDICDICl多器官功能衰竭多器官功能衰竭(八八)营养支持营养支持（九）预（九）预 防防 主要是早期防治原发病主要是早期防治原发病
