1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭Respiratory Failure呼吸衰竭 1呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 呼吸衰竭 1呼吸衰竭 在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素:PaO26.65kPa(50mmHg)呼吸衰竭 1病因 呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞 胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑炎、出血、重症肌
2、无力、有机磷中毒、严重的钾代谢紊乱等 呼吸衰竭 1分类1 按动脉血气分析分型：型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低 -肺换气障碍 型：缺O2伴CO2潴留 -肺泡通气不足 呼吸衰竭 1分类2按病程分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常 慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病 慢性呼吸衰竭急性加重呼吸衰竭 1分类3按病理生理分型：泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引起-II型呼衰 肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换气功能障碍-I型呼衰；严重气道阻塞性疾病引起通气功能-II型呼衰呼吸衰竭 1 动脉血气分析动脉血气分析-呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！呼吸衰竭 1慢性呼吸衰竭呼吸衰竭 1
3、病因病因 支气管-肺疾病：最多见,如COPD 胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，呼吸衰竭 1发生机制发生机制-通气不足通气不足低氧血低氧血症和二症和二氧化碳氧化碳潴留潴留呼吸衰竭 1发生机制发生机制 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilationobstructive hypoventilation）：由于气道）：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。限制性通气障碍限制性通气障碍（restrictive hypoventilationrestri
4、ctive hypoventilation）：吸气时肺）：吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。因肺泡通气量不足，因肺泡通气量不足，PaOPaO2 2、PaCOPaCO2 2。呼吸衰竭 1发生机制-V/Q失调低氧低氧血症血症严重严重时二时二氧化氧化碳潴碳潴留留呼吸衰竭 1发生机制V/QV/Q比例失调的结果：比例失调的结果：PaOPaO2 2、PaCOPaCO2 2正常。正常。（1 1）POPO2 2a-
5、v=60a-v=60（100-40100-40）mmHgmmHg，PCOPCO2 2v-a=6(46-40)mmHgv-a=6(46-40)mmHg，动，动-静脉血混合对静脉血混合对PaOPaO2 2影响大；影响大；（2 2）PaOPaO2 2、PaCOPaCO2 2 ，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但氧解离曲线呈氧解离曲线呈S S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄取更多的无法摄取更多的O O2 2，而，而COCO2 2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于解离曲线在生理范围内呈直线，有利于COCO2 2
6、的排出。的排出。（3 3）COCO2 2弥散速率为弥散速率为O O2 2的的2020倍倍,CO,CO2 2不易潴留。不易潴留。呼吸衰竭 1发生机制-肺动静脉分流提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压呼吸衰竭 1发生机制-弥散障碍 肺泡膜弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20 肺泡膜两侧气体分压差 其他，如心排量、血红蛋白含量低氧血症低氧血症呼吸衰竭 1发生机制-氧耗量低低氧氧血血症症呼吸衰竭 1病理生理病理生理 呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。各系统器官的代谢和功能。低
7、氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。能代谢状况等。缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。COCO2 2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。同时存在对机体损害更为明显。呼吸衰竭 1病理生理病理生理-缺氧缺氧v（一）对呼吸系统的影响（一）对呼吸系统的影响 PaOPaO2 2 60mmH
8、g60mmHg，对呼吸无明显影响；，对呼吸无明显影响；PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量。PaOPaO2 2 80mmHg)80mmHg)呼吸中枢受抑呼吸中枢受抑 严重严重COCO2 2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持；脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持；高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通气量减少，应持
9、续低浓度吸氧（通气量减少，应持续低浓度吸氧（FiOFiO2 233%80mmHg80mmHg）抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍 二氧化碳麻醉，或二氧化碳麻醉，或肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy）表现为头痛、烦躁不安、言语不清、精神错表现为头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等乱、嗜睡、昏迷、抽搐等呼吸衰竭 1病理生理病理生理-COCO2 2潴留潴留（四）对酸碱平衡和电解质的影响（四）对酸碱平衡和电解质的影响 COCO2 2潴留潴留+缺氧缺氧呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒
10、 呼酸合并代碱呼酸合并代碱 呼酸合并代酸呼酸合并代酸 呼碱或呼碱合并代碱呼碱或呼碱合并代碱 三重酸碱失衡（三重酸碱失衡（TABDTABD）COCO2 2潴留潴留呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒H H+细胞外细胞外H H+与与细胞内细胞内K K+交换增加交换增加血血K K+引起高钾血症引起高钾血症呼吸衰竭 1临床表现 1 1、呼吸困难：呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度改变。呼吸频率、节律、幅度改变。2 2、紫绀：紫绀：PaOPaO2 260mmHg60mmHg、SaOSaO2 2 85%85%时出现，常见于口唇、指甲等时出现，常见于口唇、指甲等处。处。3 3、精神神经症状：精神神经症状：头痛、烦躁、精神错
11、乱、嗜睡、昏迷、抽搐。头痛、烦躁、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐。呼吸衰竭 1临床表现临床表现 4 4、循环系统症状：循环系统症状：二氧化碳潴留二氧化碳潴留外周血管扩张外周血管扩张(皮肤充血、多皮肤充血、多汗、头痛汗、头痛)。缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留肺动脉高压、右心衰肺动脉高压、右心衰竭、体循环淤血竭、体循环淤血 5 5、消化系统症状：消化系统症状：上消化道出血、肝功能损上消化道出血、肝功能损害害 。6 6、肾脏并发症：肾脏并发症：少尿、氮质血症。少尿、氮质血症。呼吸衰竭 1诊断 1 1、慢性呼吸系统疾病病史；、慢性呼吸系统疾病病史；2 2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；、缺氧
12、和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；3 3、动脉血气分析：、动脉血气分析：I I型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg、SaOSaO2 2 90%90%；IIII型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 2 50mmHg50mmHg；（氧疗过程中可仅有（氧疗过程中可仅有PaCOPaCO2 2升高而升高而PaOPaO2 2在正常在正常范围，仍属范围，仍属IIII型呼衰）型呼衰）吸氧时：氧合指数（吸氧时：氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）300300mmHgmmHg。呼吸衰竭 1治治 疗疗 建立通畅的气道 氧疗 增加通气
13、量，减少CO2潴留 纠正酸碱和电解质失衡 抗感染 防治合并症 营养支持呼吸衰竭 1治治 疗疗 一、一、抗感染治疗：抗感染治疗：90%90%感染为诱因，且易继发感染。感染为诱因，且易继发感染。病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSAMRSA）、厌氧菌等，应作痰培养）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。药敏。常用抗菌药物：抗假单胞菌常用抗菌药物：抗假单胞菌 内酰胺类（如头孢内酰胺类（如头孢他啶、他啶、哌拉西林）、哌拉西林）、内酰胺类内酰胺类/内酰胺酶抑内酰胺酶抑制剂（替卡西林制剂（替卡西林/克拉维酸、克拉维酸、哌拉西林哌拉西林/他唑巴他唑巴坦、头孢哌酮坦
14、、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为氟沙星）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为MRSAMRSA）呼吸衰竭 1治治 疗疗 二、二、保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅：（1 1）解除气道痉挛：）解除气道痉挛：2 2受体激动剂雾受体激动剂雾化吸入（化吸入（0.5%0.5%沙丁胺醇、特布他林）或沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。药物。（2 2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾
15、化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。索、必嗽平）。（3 3）气管插管、气管切开）气管插管、气管切开呼吸衰竭 1治治 疗疗 三、三、氧疗（氧疗（oxygen therapyoxygen therapy）：）：吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧浓度：吸氧浓度：FiOFiO2 2=21+4=21+4吸氧流量（吸氧流量（L/minL/min）I I型呼衰：吸氧浓度型呼衰：吸氧浓度35%45%35%45%或更高；或更高；IIII型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25%33%25%33
16、%（13L/13L/分）。分）。理想水平：理想水平：PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2和和pHpH在适合在适合范围。范围。呼吸衰竭 1治治 疗疗 持续低流量吸氧：持续低流量吸氧：（1 1）IIII型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对COCO2 2反应反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；激作用消失，肺泡通气量下降；（2 2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高）吸入高氧，低
17、氧性肺血管收缩解除，使高V/QV/Q的肺单位中的血流向低的肺单位中的血流向低V/QV/Q肺单位，加重肺单位，加重V/QV/Q比例失比例失调，有效肺泡通气量减少；调，有效肺泡通气量减少；（3 3）根据氧解离曲线特性，）根据氧解离曲线特性，PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg时，时，PaOPaO2 2稍增高，稍增高，SaOSaO2 2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器但仍有缺氧，能刺激化学感受器呼吸衰竭 1治治 疗疗 长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOTLTOT）：）：慢性呼衰患者，若慢性呼衰患者，若PaO2PaO2 55mmHg5
18、5mmHg，或，或PaO2PaO2为为5559mmHg5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；胞增多症或严重夜间低氧血症者；每日吸氧应每日吸氧应 1515小时，氧流量小时，氧流量1.52.5L/min1.52.5L/min；可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。率。呼吸衰竭 1治治 疗疗 四、四、机械通气（机械通气（mechanical ventilationmechanical ventilation）：）：应用指征：（应用指征：（1 1）意识障碍，出现肺性脑病；）意识障碍，出现肺性脑病；
19、（2 2）呼吸频率呼吸频率 3535次次/分，分，呼吸不规则，或呼吸停止；（呼吸不规则，或呼吸停止；（3 3）严重呼衰：严重呼衰：PaOPaO2 2 50mmHg50mmHg，PaCOPaCO2 2 7080mmHg7080mmHg，pHpH 7.27.2。（。（4 4）合并多器官功能损害合并多器官功能损害 人工气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经人工气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经口或鼻）、气管切开。口或鼻）、气管切开。通气方式：通气方式：（1 1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如通气，如BiPAPBiPAP，适用于未昏迷病人；（，适用于未昏迷
20、病人；（2 2）有创机有创机械通气：械通气：IPPBIPPB、PSVPSV、SIMVSIMV呼吸衰竭 1治治 疗疗 五、五、呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂(respiratory stimulant)(respiratory stimulant)：通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和COCO2 2的的产生，应注意减轻气道负荷。产生，应注意减轻气道负荷。有神经精神症状即肺性脑病，或有神经精神症状即肺性脑病，或PaCOPaCO
21、2 2 7587580mmHg0mmHg时可应用。时可应用。常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。等。呼吸衰竭 1治治 疗疗 六、六、皮质激素的应用：皮质激素的应用：减轻气道炎症和脑水肿。减轻气道炎症和脑水肿。原则：短程、足量，注意并发症。原则：短程、足量，注意并发症。七、七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：（1 1）治）治疗原发病和纠正呼衰；（疗原发病和纠正呼衰；（2 2）补液与脱水处理；）补液与脱水处理；（3 3）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸
22、的处）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，理，pHpH 7.27.2可适当补可适当补5%NaCO5%NaCO3 3 ；（；（4 4）补钾、补）补钾、补氯。氯。呼吸衰竭 1治治 疗疗八、八、心力衰竭的治疗：心力衰竭的治疗：利尿剂、强心剂、利尿剂、强心剂、血管扩张剂、抗心律失常药。血管扩张剂、抗心律失常药。九、九、消化道出血的防治：消化道出血的防治：纠正缺氧与纠正缺氧与COCO2 2潴潴留、慎用对胃刺激性药物、制酸剂、补充留、慎用对胃刺激性药物、制酸剂、补充血容量。血容量。十、十、营养支持：营养支持：高蛋白、高脂肪、低碳水高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多种维生素。化合物、多种维生素。呼吸衰竭
23、1营养支持 方法：方法：鼻饲、静脉营养鼻饲、静脉营养 基础消耗：基础消耗：女性女性=665+9.5=665+9.5体重体重(Kg)+1.8(Kg)+1.8身高身高(cm)-4.7(cm)-4.7年龄年龄(岁岁)男性男性=66+13.7=66+13.7体重体重(Kg)+5.0(Kg)+5.0身高身高(cm)-6.8(cm)-6.8年龄年龄(岁岁)三要素比例：三要素比例：碳水化合物碳水化合物45%-50%45%-50%、蛋白质、蛋白质15%-20%15%-20%、脂肪脂肪30%-35%30%-35%呼吸衰竭 1急性呼吸衰竭呼吸衰竭 1病因 窒息 重症哮喘 严重呼吸系统感染 急性肺水肿 胸肺部外伤
24、颅脑和神经肌肉病变 药物中毒 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征呼吸衰竭 1定义 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)：多数原心肺功能正常 肺外或肺内严重疾病引起的肺毛细血管损伤、通透性增加 急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭 临床表现急性呼吸窘迫、难治性低氧血症呼吸衰竭 1病因 直接因素直接因素 间接因素间接因素 反流误吸 败血症 肺炎 严重的非胸部外伤 溺水 心肺复苏时大量输液 吸入毒物 体外循环 肺挫伤 其他，如胰腺炎 长时间吸入纯氧呼吸衰竭 1危险因素危险因素直接损伤直接损伤间接损伤间接损伤肺脏肺脏炎症细胞 细胞
25、因子毛细血管损伤毛细血管损伤肺泡上皮损伤肺泡上皮损伤肺水肿肺水肿 肺肺泡萎陷泡萎陷呼吸衰竭 1透明膜形成，弥散障碍透明膜形成，弥散障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调 微肺不张微肺不张 肺内分流肺内分流 肺顺应性肺顺应性 功能残气量功能残气量 呼吸窘迫呼吸窘迫 低氧血症低氧血症呼吸衰竭 1临床表现临床表现 原发病表现 呼吸窘迫：突发、进行性，伴发绀，吸氧不能改善，其他心肺疾病不能解释 常伴烦躁、焦虑、出汗等 体征：早期不明显，后期可有水泡音、管状呼吸音呼吸衰竭 1X线胸片 早期：正常或肺纹理增加 中期：斑片状或大片状阴影，可见支气管空气征 晚期：肺纤维化呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼
26、吸衰竭 1呼吸衰竭 1胸部CT 肺纹理增多 斑片状阴影，可见支气管空气征 双侧胸腔积液 纤维条索状影 牵拉性支气管扩张呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1呼吸衰竭 1动脉血气分析 典型改变：PaO2、PaCO2、pH 氧合指数：PaO2/FiO2 （吸入氧浓度）正常：400500mmHg ALI：300mmHg ARDS：200mmHg呼吸衰竭 1床边肺功能测定 肺顺应性降低 死腔通气量比例增加呼吸衰竭 1血流动力学监测 肺毛细血管楔压(PCWP)16cmH2O，急性左心衰呼吸衰竭 1诊
27、断 高危因素 急性、进行性呼吸困难或窘迫 低氧血症，PaO2/FiO2200mmHg 胸片显示肺纹理增多、斑片状或大片状阴影 PCWP16cmH2O，临床除外心源性因素呼吸衰竭 1鉴别诊断 心源性肺水肿 急性肺栓塞 急性间质性肺炎 大片肺不张 自发性气胸 上气道阻塞呼吸衰竭 1治疗治疗-目标目标 改善肺氧合功能 纠正缺氧 生命支持 保护器官功能 防治并发症 治疗基础疾病呼吸衰竭 1治疗治疗-内容内容 特别护理 氧疗 机械通气 合理的液体平衡 治疗基础疾病呼吸衰竭 1氧疗氧疗 最重要、最急迫最重要、最急迫 高浓度给氧高浓度给氧 轻者面罩给氧轻者面罩给氧 多数需机械通气多数需机械通气呼吸衰竭 1机械通气机械通气 无创通气：鼻/面罩 有创通气：气管插管或气管切开 PEEP(呼气末正压）/CPAP（持续正压通气）维持足够的血容量 压力从小开始逐渐增加呼吸衰竭 1维持适当的液体平衡维持适当的液体平衡 血容量不足时，需补液 血压平稳时，出入液体负平衡500ml 强效利尿剂 白蛋白呼吸衰竭 1治疗基础疾病治疗基础疾病 对肺内外的基础疾病进行相应处理 糖皮质激素 动态监护：心率、呼吸、血压、血气水电解质、酸碱平衡呼吸衰竭 1预后预后 死亡率高，50%部分完全恢复 部分肺纤维化呼吸衰竭 1 谢 谢 大 家呼吸衰竭 1此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！呼吸衰竭 1
