1、2020/3/232 0 2 0/3/2 32020/3/23指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺损(深度超过粘膜肌层)。病变可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室，其中胃和十二指肠溃疡占 98%。什么是消化性溃疡？2 0 2 0/3/2 3 指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺损(2020/3/23胃液的形成与调控胃液的形成与调控正常人空腹24小时胃液分泌量早在1823年英国William Prout就发现胃有主动分泌盐酸的功能。这是最早证实的“胃酸”。1.5-2.5L/24h400ml/夜间12h胃酸的发现是消化生理和病理学最重要的事件2 0 2 0/
2、3/2 3 胃液的形成与调控正常人空腹2 4 小时胃液分泌2020/3/23胃体胃窦胃底贲门胃窦幽门腺区（20）胃泌素细胞、粘液细胞和和内分泌细胞内分泌细胞贲门区（5）粘液细胞和内分泌细粘液细胞和内分泌细胞胞胃小凹壁细胞颈颈黏液细胞主细胞黏膜肌泌酸区（75）壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞胃酸在哪儿产生?2 0 2 0/3/2 3 胃体胃窦胃底贲门胃窦幽门腺区（2 0）胃2020/3/23HCI胃内pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸为什么不消化自身？2 0 2 0/3/2 3 H C I 胃内p H：0.9-1.5 胃酸在消化中2020/3/23胃粘膜的保护屏障?
3、1855年法国实验生理学家Bernard提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！”2 0 2 0/3/2 3 胃粘膜的保护屏障?1 8 5 5 年法国实验生理学2020/3/23壁细胞颈粘液细胞主细胞粘液凝胶层可溶性粘液层表层粘液细胞一线防御:粘膜表面粘液二线防御:粘膜上皮层三线防御:粘膜微循环四线防御:粘膜免疫细胞五线防御:黏膜自身修复机能胃粘膜保护的五个防御层次?20192019年年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：全面阐述胃粘膜保护机制：“结合结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”2 0 2 0/3/2 3 壁细胞颈粘液细胞主细胞
4、粘液凝胶层可溶性粘液2020/3/23胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果胃酸分泌过多粘膜屏障破坏胃酸引起粘膜损伤机制胃酸引起粘膜损伤机制发病2 0 2 0/3/2 3 胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果胃酸分泌过多粘2020/3/231910年Shwartz首先提出“无酸，无溃疡”No acid,No ulcerNo acid,No ulcerAcid is everything!Acid is everything!对“酸”认识的飞跃中和胃酸抑制胃酸分泌2 0 2 0/3/2 3 1 9 1 0 年S h w a r t z 首先提出“无酸，无2020/3/23酸损伤的组织学证据：“浅表性胃炎“组织学上
5、近胃酸的粘膜面炎症更重2 0 2 0/3/2 3 酸损伤的组织学证据：“浅表性胃炎“组织学上2020/3/23“无无Hp,Hp,无溃疡无溃疡”消化性溃疡观念上的二次飞跃Warren&Marshall获2019年诺贝尔医学奖HP is everything!HP is everything!HP是引起屏障损伤的根源(“屋顶漏”)2 0 2 0/3/2 3“无H p,无溃疡”消化性溃疡观念上的二次飞2020/3/23幽门螺杆菌2 0 2 0/3/2 3 幽门螺杆菌2020/3/23胃酸的增多粘膜屏障的损害?幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染?非甾体类抗炎药?胃酸和胃蛋白酶?遗传因素?胃十二指肠运动异常?
6、应激和心理因素?其他危险因素：吸烟、饮食2 0 2 0/3/2 3 胃酸的增多粘膜屏障的损害?幽门螺杆菌感染?2020/3/23表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡2 0 2 0/3/2 3 表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜2020/3/23消化性溃疡的消化性溃疡的临床表现临床表现WWW.HOWWhereWhenWhy2 0 2 0/3/2 3 消化性溃疡的临床表现WWW.H O WWh e r2020/3/23消化性溃疡的消化性溃疡的临床表现临床表现上 腹 痛2 0 2 0/3/2 3 消化性溃疡的临床表现上腹痛2020/3/23?节律性?球溃：疼痛?进食?舒适餐后痛餐
7、前痛?周期性多在秋冬和冬春之交发病?慢性上上 腹腹 痛痛?胃溃疡：进食?疼痛?舒适2 0 2 0/3/2 3?节律性?球溃：疼痛?进食?舒适餐后痛餐前2020/3/23?反酸、嗳气、烧心等 缺乏特异性其他症状缺乏特异性体 征缺乏特异性?上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右2 0 2 0/3/2 3?反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性其他症状缺乏2020/3/231 病史与症状2 体征3 化验检查4 影像学检查5 病理学检查?粪潜血试验阳性?血常规：贫血?幽门螺杆菌检测阳性如何诊断消化性溃疡？?尿素酶试验:HP感染时,产生的尿素酶分解尿素产氨,pH值升高,试剂变粉红色?13C-尿素呼气试验:口服标记尿
8、素,若胃内HP感染,尿素酶水解成标记的CO2,?组织学检测:吉姆萨,甲苯胺蓝或Warthin-Starry染色?血清学检测:用ELISA法检测抗H.pylori抗体?分子生物学检测:PCR扩增HP尿素酶基 因片段或HP16SrRNA基因片段?细菌培养 5%氧气(微需氧)和37,含动物血的培养基幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌检测2 0 2 0/3/2 3 1 病史与症状2 体征3 化验检查4 影像2020/3/23消化性溃疡的诊 断胃溃疡?上腹痛数十年了反复发作,寒冷一般吃完饭后痛慢 性周期性餐后痛2 0 2 0/3/2 3 消化性溃疡的诊断胃溃疡?上腹痛数十年了反复2020/3/23消化性溃疡的诊
9、断上腹痛好几年了反复发作,紧张一般饭前痛,饥饿痛,夜间痛慢 性周期性餐前痛球溃?2 0 2 0/3/2 3 消化性溃疡的诊断上腹痛好几年了反复发作,紧2020/3/23消化性溃疡的诊 断胃溃疡?上腹痛数十年了反复发作,寒冷一般吃完饭后痛慢 性周期性餐后痛2 0 2 0/3/2 3 消化性溃疡的诊断胃溃疡?上腹痛数十年了反复2020/3/23消化性溃疡的诊 断上腹痛好几年了反复发作,紧张一般饭前痛,饥饿痛,夜间痛慢 性周期性餐前痛球溃?2 0 2 0/3/2 3 消化性溃疡的诊断上腹痛好几年了反复发作,紧2020/3/23确诊X线钡餐示溃疡龛影消化性溃疡的消化性溃疡的诊 断胃镜检查发现溃疡病变2
10、 0 2 0/3/2 3 确诊X 线钡餐示溃疡龛影消化性溃疡的诊断胃镜2020/3/23确诊胃镜检查发现溃疡病变2 0 2 0/3/2 3 确诊胃镜检查发现溃疡病变2020/3/23胃镜检查胃镜检查2 0 2 0/3/2 3 胃镜检查2020/3/23胃镜新进展胃镜新进展无痛胃镜无痛胃镜2 0 2 0/3/2 3 胃镜新进展无痛胃镜2020/3/23如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状2 体征3 化验检查4 影像学检查5 病理学检查?胃镜检查?X线钡餐?超声胃镜?腹部CT2 0 2 0/3/2 3 如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状2 体征2020/3/23如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状2
11、体征3 化验检查4 影像学检查5 病理学检查?胃镜检查?X线钡餐?超声胃镜?腹部CT2 0 2 0/3/2 3 如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状2 体征2020/3/23如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状2 体征3 化验检查4 影像学检查5 病理学检查?胃镜检查?X线钡餐?超声胃镜?腹部CT2 0 2 0/3/2 3 如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状2 体征2020/3/23胃镜示胃溃疡性病变病理活检证实胃癌消化性溃疡直接观察病变进行病理活检良性?恶性?2 0 2 0/3/2 3 胃镜示胃溃疡性病变病理活检证实胃癌消化性溃2020/3/23如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状2 体征3 化验
12、检查4 影像学检查5 病理学检查?金标准?评估癌前病变?区分良恶性溃疡2 0 2 0/3/2 3 如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状2 体征2020/3/23癌性溃疡内镜特点癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样边缘虫噬样结节状隆起结节状隆起皱襞融合皱襞融合皱襞变细皱襞中断2 0 2 0/3/2 3 癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样结节状隆起皱襞融2020/3/23消化性溃疡的治疗发病机制主要与HP感染、粘膜屏障损害有关，因此除菌、抑酸、保护胃粘膜是主要的治疗手段2 0 2 0/3/2 3 消化性溃疡的治疗发病机制主要与H P 感染、粘2020/3/23主要致病因素主要致病因素：幽门螺杆菌(Hp)感染主要发病机
13、制：主要发病机制：粘膜屏障损害粘液中有大量粘液中有大量HP粘膜上皮层粘膜上皮层根除HP可以治疗溃疡并防止复发。2 0 2 0/3/2 3 主要致病因素：幽门螺杆菌(H p)感染主要发2020/3/23方 案组 成用 法质 子 泵 抑 制 剂（PPI）+两种抗生素PPI标准剂量克拉霉素500mg阿莫西林1000mg每日2次1周PPI标准剂量阿莫西林1000mg甲硝唑400mg每日2次1周PPI标准剂量克拉霉素250mg甲硝唑400mg每日2次1周说明：上述方案中甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐药率较低的呋喃唑酮100mg代替根除根除HPHP方案方案2 0 2 0/3/2 3 方案组成用法质
14、子泵抑制剂（P P I）+两种抗2020/3/23抗菌治疗前抗菌治疗前抗菌治疗后抗菌治疗后2 0 2 0/3/2 3 抗菌治疗前抗菌治疗后2020/3/23?制酸能提高抗菌效果?制酸就能止痛?制酸就能止血?胃酸对粘膜的刺激?胃痉挛?痛阈降低腹痛的原因胃酸直接作用2 0 2 0/3/2 3?制酸能提高抗菌效果?制酸就能止痛?制酸就2020/3/23强效抑酸是Hp根除率高的保证制酸能提高抗菌效果12345稳定不稳定24 小时平均pH第1天第7天克拉霉素克拉霉素PPIpH3.02 0 2 0/3/2 3 强效抑酸是H p 根除率高的保证制酸能提高抗菌2020/3/23不同pH下血小板的聚集率0132
15、4770204060801007.36.86.15.9血小板聚集率（%）Green FW,et al,1978制酸就能止血2 0 2 0/3/2 3 不同p H 下血小板的聚集率0 1 3 2 4 7 7 0 22020/3/23pHpH与人胃蛋白酶活性与人胃蛋白酶活性?pH 14之间有两个最适pH，可溶解纤维蛋白血栓?pH=4时活性明显降低?pH 6时活性完全丧失Adapted from Berstad 1970020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液 pH制酸就是止血制酸就是止血2 0 2 0/3/2 3 p H 与人胃蛋白酶活性?p H 1 4 之间有两2020/3/23临
16、床上常用的制酸剂临床上常用的制酸剂3H+H2 受体拮抗剂受体拮抗剂?西米替丁(泰胃美?)?雷尼替丁(Zantac?)?法莫替丁(Gaster?)?尼扎替丁(Axid?)2 0 2 0/3/2 3 临床上常用的制酸剂3 H+H 2 受体拮抗剂?2020/3/236质子泵抑制剂质子泵抑制剂?奥美拉唑奥美拉唑 1989上市?兰索拉唑 1994上市?潘托拉唑 1996上市?雷贝拉唑 1998上市耐信2000上市临床上常用的制酸剂临床上常用的制酸剂2 0 2 0/3/2 3 6 质子泵抑制剂?奥美拉唑 1 9 8 9 上市?兰2020/3/23替普瑞酮(施维舒服胶囊)瑞巴派特(膜固思达)铝碳酸镁(达喜)
17、麦滋林-S颗粒硫糖铝保护胃粘膜?阻断HP对粘膜屏障的损伤?阻断非甾类消炎药对胃粘膜损伤?阻断酒精相关性胃病?提高溃疡愈合质量2 0 2 0/3/2 3 替普瑞酮(施维舒服胶囊)瑞巴派特(膜固思2020/3/23?溃疡复发的预防?去除诱因：?重点对象：?维持治疗：?显著降低溃疡的年复发率；多用 H2受体拮抗剂?方案：标准剂量半量睡前顿服2 0 2 0/3/2 3?溃疡复发的预防?去除诱因：?重点对象：?2020/3/232 0 2 0/3/2 32020/3/23?消化性溃疡手术治疗适应症适应症?大量出血经内科紧急处理无效时?急性穿孔?器质性幽门梗阻?内科治疗无效的难治性溃疡?胃溃疡疑有癌变2
18、0 2 0/3/2 3?消化性溃疡手术治疗适应症?大量出血经内科2020/3/23小结PU是发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡(粘膜缺损的深度超过粘膜肌层)，可发生于任何年龄，以青壮年为多见。损伤粘膜的侵袭力增强与粘膜防卫屏障破坏是溃疡形成的基本原因，其发生和复发与HP感染和再燃密切相关。临床上呈慢性病程、周期性发作及节律性上腹部疼痛。粪隐血试验常呈阳性反应。线钡餐及胃镜检查可明确发现溃疡。抗菌与制酸是首选治疗方式。2 0 2 0/3/2 3 小结P U 是发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡2020/3/231.简述消化性溃疡的形成机制2.简述消化性溃疡病的诊断要点3.简述消化性溃疡病的治疗原则复习思考题2 0 2 0/3/2 3 1.简述消化性溃疡的形成机制2.简述消化性2020/3/23谢谢 谢谢!2 0 2 0/3/2 3 谢谢!
