内分泌学概述课件.pptx

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4713423 上传时间:2023-01-03 格式:PPTX 页数:60 大小:5.35MB
下载 相关 举报
内分泌学概述课件.pptx_第1页
第1页 / 共60页
内分泌学概述课件.pptx_第2页
第2页 / 共60页
内分泌学概述课件.pptx_第3页
第3页 / 共60页
内分泌学概述课件.pptx_第4页
第4页 / 共60页
内分泌学概述课件.pptx_第5页
第5页 / 共60页
点击查看更多>>
资源描述

1、内分泌学内分泌学内分泌内分泌章节章节第一节第一节 内分泌与激素内分泌与激素第二节第二节 下丘脑下丘脑-垂体垂体及松果体内分泌及松果体内分泌第三节第三节 甲状腺内分泌甲状腺内分泌第六节第六节 肾上腺内分泌肾上腺内分泌第五节第五节 胰岛内分泌胰岛内分泌第四节第四节 甲状旁腺、维生素甲状旁腺、维生素D D与甲状腺与甲状腺C C细胞内分泌细胞内分泌第七节第七节 组织激素及功能器官内分泌组织激素及功能器官内分泌第一节第一节 内分泌与激素内分泌与激素一、内分泌与内分泌系统一、内分泌与内分泌系统二、激素的二、激素的化学性质化学性质三、激素的细胞作用三、激素的细胞作用机制机制四、激素作用的四、激素作用的一般特

2、征一般特征五、激素分泌节律及其分泌的调控五、激素分泌节律及其分泌的调控一、内分泌和内分泌系统一、内分泌和内分泌系统1.内分泌内分泌:腺细胞将所产生的物质,即激素直接分泌到体液,:腺细胞将所产生的物质,即激素直接分泌到体液,并以血液等体液为媒介对靶细胞产生调节效应的一种分泌方并以血液等体液为媒介对靶细胞产生调节效应的一种分泌方式。式。2.2.激素激素:是内分泌细胞分泌的经体液传递信息的:是内分泌细胞分泌的经体液传递信息的生物活性物质生物活性物质。激素的信息传递激素的信息传递方式方式及分类及分类1.1.远距远距分泌分泌2.2.旁旁分泌分泌3.3.自自分泌分泌4.4.神经神经分泌分泌内分泌系统内分泌

3、系统1.1.定义:由经典的定义:由经典的内分泌腺内分泌腺与能产生激素的与能产生激素的功能器官及组织功能器官及组织共同构成。共同构成。2.2.激素作用:激素作用:维持机体稳态维持机体稳态;调节新陈代谢调节新陈代谢;促进生长发育促进生长发育;调节生调节生殖过程。殖过程。3.3.神经神经-内分泌内分泌-免疫网络。免疫网络。二、激素的二、激素的化学特性(化学特性(分类)分类)1.1.含含氮氮激素激素2.2.类固醇类固醇激素激素蛋白质蛋白质激素、激素、肽类肽类激素、激素、胺类胺类激素。(口服激素。(口服无无效)效)肾上腺皮质肾上腺皮质激素、激素、性性激素。(口服激素。(口服有有效)效)三、激素的细胞作用

4、三、激素的细胞作用机制机制1.1.含含氮氮激素的作用机制激素的作用机制第二信使第二信使学说学说2.2.类固醇类固醇激素作用机制激素作用机制基因调节基因调节学说学说1.1.含含氮氮激素的作用机制激素的作用机制第二信使第二信使学说学说第二信使第二信使:cAMP,cGMP,IP3,Ca2+2.2.类固醇类固醇激素作用机制激素作用机制基因调节基因调节学说学说H-R复合物复合物四、四、激素作用的一般激素作用的一般特征特征1.1.相对相对特异特异性性2.2.信息信息传递传递作用作用3.3.高效能生物高效能生物放大放大作用作用4.4.激素间相互作用(激素间相互作用(协同、拮抗、允许协同、拮抗、允许)五、五、

5、激素分泌节律及其分泌的调控激素分泌节律及其分泌的调控一一.生物节律性生物节律性分泌:生物钟分泌:生物钟二二.激素激素分泌分泌的调控的调控1.1.体液调节:体液调节:下丘脑下丘脑-垂体垂体-靶腺轴;代谢物调节效应靶腺轴;代谢物调节效应 2.2.神经调节神经调节第二节第二节 下丘脑与垂体及松果体内分泌下丘脑与垂体及松果体内分泌一、下丘脑与垂体的一、下丘脑与垂体的功能功能联系联系二、二、腺腺垂体垂体三、三、神经神经垂体垂体一、下丘脑与垂体的一、下丘脑与垂体的功能功能联系联系1.1.下丘脑下丘脑腺腺垂体系统垂体系统2.2.下丘脑下丘脑神经神经垂体系统垂体系统“促垂体区促垂体区”抗利尿激素、催产素抗利尿

6、激素、催产素下丘脑下丘脑调节肽调节肽2 2、种类:有九种(、种类:有九种(三单三对三单三对)3 3、作用:调节腺垂体活动。、作用:调节腺垂体活动。1 1、定义定义:由下丘脑促垂体区分泌的激素。:由下丘脑促垂体区分泌的激素。下丘脑下丘脑调节肽调节肽二、二、腺腺垂体垂体1.1.4 4种促激素:种促激素:促促甲状腺甲状腺激素、促激素、促肾上腺皮质肾上腺皮质激素、促激素、促卵泡卵泡激素、促激素、促黄体黄体生成生成素素2.2.3 3种激素:种激素:生长素、催产素、促黑激素生长素、催产素、促黑激素促促激素激素1.1.下丘脑腺垂体下丘脑腺垂体甲甲状腺轴状腺轴2.2.下丘脑腺垂体下丘脑腺垂体肾肾上腺皮质轴上腺

7、皮质轴3.3.下丘脑腺垂体下丘脑腺垂体性性腺轴腺轴(一)生长素(一)生长素(growth hormone GH)1.1.生长素的生长素的作用作用(1 1)促进生长)促进生长促进软骨生长,对促进软骨生长,对脑的发育无影响脑的发育无影响。促进组织分裂,增殖。促进组织分裂,增殖。下丘脑下丘脑神经神经垂体垂体腺垂体腺垂体门脉门脉系统系统1.1.生长激素结合蛋白生长激素结合蛋白 GH-GH-binding protein(GHBP)binding protein(GHBP)2.IGF,2.IGF,生长素介质(生长素介质(SMSM)(2)促进物质代谢:促进物质代谢:生长激素生长激素促进蛋白质合成促进蛋白质

8、合成 分解分解 脂肪脂肪 升血糖升血糖 1.1.幼年时期幼年时期缺乏缺乏侏儒症;侏儒症;2.2.幼年时期幼年时期过多过多巨人症;巨人症;3.3.成年成年以后以后过多过多肢端肥大症肢端肥大症生长素分泌异常所致生长素分泌异常所致疾病疾病巨人症巨人症侏儒症侏儒症肢端肥大症肢端肥大症 2.2.生长素分泌的生长素分泌的调节调节及及影响因素影响因素1 1)下丘脑:生长素)下丘脑:生长素释放释放激素、激素、生长抑素生长抑素2 2)睡眠:)睡眠:慢波慢波睡眠,睡眠,60 min60 min3 3)代谢的影响:血糖、脂肪酸和氨基酸。)代谢的影响:血糖、脂肪酸和氨基酸。低血糖低血糖觉醒觉醒GH GH 的的 睡睡

9、眠眠 周周 期期慢波睡眠慢波睡眠快波睡眠快波睡眠(二)催乳素(二)催乳素(prolactin,PRL)1.1.生物生物作用作用1)1)对对乳腺乳腺作用作用2)2)对对性腺性腺作用作用3)3)参与参与应激应激反应反应4)4)调节调节免疫免疫功能功能2.2.催乳素的催乳素的调节调节1 1)下丘脑:催乳素)下丘脑:催乳素释放和释放和抑制抑制激素激素2 2)婴儿)婴儿吸吮吸吮(二)促黑素(二)促黑素1、作用:促黑激素、作用:促黑激素 黑素细胞黑素细胞 黑色素黑色素 2、调节:、调节:MRF MIF(为主)(为主)二、二、神经神经垂体垂体1.1.抗利尿激素(抗利尿激素(视上核视上核)2.2.催产素(催产

10、素(室旁核室旁核)1.1.抗利尿激素抗利尿激素1 1)抗利尿抗利尿作用作用2 2)收缩血管收缩血管作用作用3 3)升血压升血压作用作用ADH+V2R(管周膜)(管周膜)AC(+)cAMP蛋白质磷酸化蛋白质磷酸化 管腔膜的管腔膜的水通道水通道开放开放水重吸收水重吸收抗利尿激素(抗利尿激素(ADH)作用机制作用机制1.血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压 下丘脑渗透压感受器(下丘脑渗透压感受器(+)VP(或或ADH)合成与释放合成与释放远曲小管和集合管对水重吸收远曲小管和集合管对水重吸收尿量尿量 一、体液调节:抗利尿激素(一、体液调节:抗利尿激素(ADH)的)的影响因素影响因素水利尿:水利尿:Water

11、diuresis大量饮清水大量饮清水引起尿量增多引起尿量增多的现象的现象意义:维持渗透压平衡意义:维持渗透压平衡(1)血容量血容量心肺感受器心肺感受器(+)(2)动脉血压动脉血压压力感受压力感受(+)意义:意义:利于血量恢复利于血量恢复2.血容量血容量ADH水的重吸收水的重吸收尿量尿量血量血量n3、其他、其他 恶心、疼痛、情绪紧张:恶心、疼痛、情绪紧张:ADH释放释放少尿或无尿少尿或无尿 寒冷:寒冷:ADH释放释放尿量尿量尿崩症:尿崩症:下丘脑视上核,室旁核及下丘脑下丘脑视上核,室旁核及下丘脑-垂体束垂体束病变病变 尿量尿量(10L/天天)2.2.催产素催产素靶细胞:乳腺和子宫靶细胞:乳腺和子

12、宫射乳反射(条件反射)射乳反射(条件反射)吸吮乳头吸吮乳头 传入传入N 下丘脑下丘脑 催产素分泌催产素分泌 :催乳素分泌催乳素分泌 :GnRH释放释放 :乳腺泌乳乳腺泌乳 月经暂停月经暂停 射乳射乳肌上皮细胞收缩肌上皮细胞收缩 第三节第三节 甲状腺内分泌甲状腺内分泌一、甲状腺激素的一、甲状腺激素的合成合成和和运输运输二、甲状腺激素的二、甲状腺激素的生理作用生理作用三、甲状腺激素分泌的三、甲状腺激素分泌的调节调节甲状腺(甲状腺(最大最大的内分泌腺)的内分泌腺)一、甲状腺激素的一、甲状腺激素的合成合成和和运输运输(一)甲状腺激素的(一)甲状腺激素的合成合成1.1.腺泡腺泡聚碘(聚碘(NaNa+-I

13、-I-同向转运体同向转运体)2.I2.I-的的活化(活化(过氧化酶,过氧化酶,TPOTPO)3.3.酪氨酸酪氨酸碘化碘化与甲状腺激素的与甲状腺激素的合成合成(二)甲状腺激素的(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢贮存、释放、运输与代谢1.1.贮存(贮存(甲状腺球蛋白,甲状腺球蛋白,腺泡腔)腺泡腔)2.2.释放释放(T3T3、T4T4释放入血)释放入血)3.3.运输(运输(T4T4结合型结合型为主、为主、T3T3游离型游离型为主)为主)4.4.代谢代谢甲状腺激素的合成与释放甲状腺激素的合成与释放:DIT+DITDIT+DIT(T T4 4)DIT+MIT DIT+MIT(T T3 3)DIT+

14、MIT DIT+MIT(r(rT T3 3)DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸G GT TI I-泵泵摄碘摄碘I I-I I或或I I2 2腺泡上皮细胞腺泡上皮细胞TPOTG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-HTPO+TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+活化活化碘化碘化TPO缩合缩合贮贮存存胞饮胞饮释放释放血血液液腺腺泡泡腔腔蛋白水解酶蛋白水解酶DIT+DITDIT+DIT(T T4 4)DIT+MIT DIT+MIT(T T3 3)DIT+MIT DIT+MIT(r(rT T3 3)MITMITDITDIT脱碘酶脱碘酶溶酶

15、体溶酶体游离游离T3(活性活性),结合结合T4(为多为多)(一)对(一)对生长、发育生长、发育的影响的影响1.1.作用作用:促进机体生长、发育、大脑发育:促进机体生长、发育、大脑发育2.2.婴幼儿期分泌婴幼儿期分泌过少过少:呆小症(克汀病):呆小症(克汀病)二、甲状腺激素的二、甲状腺激素的生理作用生理作用二、甲状腺激素的二、甲状腺激素的生理作用生理作用(二)对(二)对代谢代谢的影响的影响1.1.能量能量代谢代谢 耗氧量、产热量耗氧量、产热量增加增加甲亢:怕热喜冷甲亢:怕热喜冷 甲低:喜热畏寒甲低:喜热畏寒2.2.物质物质代谢代谢糖代谢:糖代谢:升升血糖血糖脂类代谢:脂类代谢:分解分解大于合成大

16、于合成(二)对(二)对代谢代谢的影响的影响蛋白质蛋白质代谢代谢1 1)适量)适量 促进促进机体的生长、发育机体的生长、发育2 2)甲亢)甲亢 加速加速分解,肌肉消瘦、无力分解,肌肉消瘦、无力3 3)甲低)甲低 粘液性水肿粘液性水肿(三)其它作用(三)其它作用1.1.神经系统神经系统 促进发育、成熟,促进发育、成熟,兴奋兴奋作用作用2.2.对心血管系统对心血管系统 心跳心跳加快加快,收缩压,收缩压增加增加甲亢面容甲亢面容甲状腺肿甲状腺肿甲状腺甲状腺疾病疾病三、甲状腺激素分泌的三、甲状腺激素分泌的调节调节1.1.下丘脑腺垂体甲状腺轴下丘脑腺垂体甲状腺轴2.2.甲状腺自身调节甲状腺自身调节3.3.自

17、主神经自主神经甲状旁腺和甲状腺甲状旁腺和甲状腺C细胞细胞1.1.甲状旁腺:甲状旁腺:分泌分泌甲状旁腺激素甲状旁腺激素2.2.甲状腺甲状腺C C细胞:分泌细胞:分泌降钙素降钙素一、一、甲状旁腺甲状旁腺1.1.甲状旁腺激素的甲状旁腺激素的生理生理作用作用 升血钙、降血磷升血钙、降血磷 促进远曲小管对钙的重吸收促进远曲小管对钙的重吸收2.2.甲状旁腺激素的分泌的甲状旁腺激素的分泌的调节调节 血钙负反馈血钙负反馈 二、二、甲状腺甲状腺C C细胞细胞1.1.降钙素的降钙素的生理生理作用作用 降低血钙、降血磷降低血钙、降血磷 抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收2.2.降钙

18、素分泌的降钙素分泌的调节调节 血钙反馈血钙反馈 第五节第五节 胰岛胰岛A细胞:胰高血糖素细胞:胰高血糖素B细胞:胰岛素细胞:胰岛素D细胞:生长抑素细胞:生长抑素一、胰岛素一、胰岛素(一)胰岛素生理作用(一)胰岛素生理作用1.1.对糖代谢对糖代谢 降降血糖血糖2.2.对脂肪代谢对脂肪代谢 促促合成与贮存,合成与贮存,抑制抑制分解分解3.3.对蛋白质代谢对蛋白质代谢 促促合成,合成,抑制抑制分解分解(二)胰岛素分泌的(二)胰岛素分泌的调节调节1.1.血糖浓度血糖浓度 负反馈负反馈2.2.激素作用激素作用 胃肠激素胃肠激素3.3.神经调节神经调节 迷走神经,交感神经迷走神经,交感神经二二 胰高血糖素胰高血糖素2.2.调节调节 血糖浓度、胰岛素、交感、迷走神经血糖浓度、胰岛素、交感、迷走神经1.1.作用作用 升升血糖血糖 谢谢谢谢

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(内分泌学概述课件.pptx)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|