1、概念原因和机制分类代偿调节血气分析指标对机体的影响治疗二二.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）n概念：概念：由由 H2CO3 （PaCO2）原发性原发性致致pH为特征为特征所引起所引起的酸碱平衡紊乱的酸碱平衡紊乱（一）呼酸概念（一）呼酸概念(二）呼酸的原因和机制二）呼酸的原因和机制血浆血浆 H2CO3H2CO3基本机制：基本机制：PaCO2体内体内CO2CO2排出障碍排出障碍CO2吸入过多吸入过多呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸道阻塞呼吸神经、呼吸肌功能障碍呼吸神经、呼吸肌功能障碍广泛性肺疾病广泛性肺疾病胸廓异常胸廓异常1.CO21.CO2排出障碍排出障
2、碍(外呼吸通气障碍）外呼吸通气障碍）（1）呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制中枢神经系统的病变中枢神经系统的病变药物剂量过大药物剂量过大延脑肿瘤延脑肿瘤脑炎脑炎脑血管意外脑血管意外颅脑外伤颅脑外伤麻醉剂麻醉剂镇静剂镇静剂（2）呼吸道阻塞异物阻塞异物阻塞喉头水肿喉头水肿呕吐物的吸入呕吐物的吸入慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患支气管哮喘支气管哮喘急性呼酸急性呼酸慢性呼酸慢性呼酸（3）呼吸神经、呼吸肌功能障碍脊髓灰质炎脊髓灰质炎高位脊髓损伤高位脊髓损伤重症肌无力重症肌无力重度低钾血症重度低钾血症有机磷中毒有机磷中毒呼吸神经功能障碍呼吸神经功能障碍呼吸肌功能障碍呼吸肌功能障碍（4）广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最
3、常见的原因是呼吸性酸中毒的最常见的原因慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病严重的肺水肿严重的肺水肿广泛性肺纤维化广泛性肺纤维化这些病变均能严重妨碍肺泡通气这些病变均能严重妨碍肺泡通气（5）胸廓异常胸部创伤胸部创伤严重的气胸严重的气胸胸膜腔积液胸膜腔积液胸廓畸形胸廓畸形2.CO22.CO2吸入过多吸入过多n吸入气中吸入气中COCO2 2浓度过高浓度过高n如坑道、坦克等如坑道、坦克等空间狭小通风不良空间狭小通风不良环境环境中中（三）呼酸分类（三）呼酸分类（四四）机体的代偿调节）机体的代偿调节n特点：特点：n由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故故呼呼吸代偿难以发挥吸代偿难
4、以发挥nH H2 2COCO3 3增加可增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲冲，并生成，并生成HCOHCO3 3-。但这种缓冲是有限度的。但这种缓冲是有限度的。(1)急性呼酸急性呼酸（主要靠细胞缓冲）（主要靠细胞缓冲）血浆血浆 H H COCO +-入入RBC（CA)+-血红蛋白缓冲血红蛋白缓冲与血浆与血浆ClCl-交换交换-代偿有限代偿有限通过通过H H+-K-K+交换交换入胞，蛋白缓冲入胞，蛋白缓冲HCO3-Cl-交换交换红细胞红细胞血浆血浆CO2 CO2 H2CO3 H+HCO3-Hb-HCO3-Cl-Cl-Pr-+H2OHCO3-H2CO3?H+HCO3-K+H
5、+(2)慢性呼酸慢性呼酸（主要靠肾代偿）（主要靠肾代偿）n排排H H+排排 NHNH4 4+增加（排酸增多）增加（排酸增多）nHCOHCO3 3-重吸收加强（保碱增强）重吸收加强（保碱增强）可完全使血液可完全使血液pHpH恒定在正常范围恒定在正常范围 npH PaCO2 SB AB BB BE？HCO3-继继发性发性增高增高H2CO3原发性原发性增高增高HCO3-/H2CO3 比值比值20/1 or=20/1基本同代酸，较代酸基本同代酸，较代酸严重：严重：脂溶性、扩血管、迅速脂溶性、扩血管、迅速H+CO2（六六）呼酸呼酸对机体的影响对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响，呼吸性酸中毒对机体的影响
6、，就就其体液其体液H+升高的危害而言，升高的危害而言，与代谢性酸中毒是一致的与代谢性酸中毒是一致的。但呼。但呼吸性酸中毒特别是吸性酸中毒特别是急性者因肾脏急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。失代偿而更显严重。（七）防治原则（七）防治原则n1.防治原发病防治原发病n2.改改善通气善通气,加强呼吸机管理加强呼吸机管理n3.应用碱性药应用碱性药(同代酸同代酸)NaHCO3、乳酸、乳酸、Tris(THAM)三三.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 n概念：概念：由血浆由血浆 引起的酸碱平衡紊乱引起的酸碱平衡紊乱HCO3-的原发性升高的原发性升高代碱的代碱的原因原
7、因血中血中HCO3-增多增多基本机制基本机制H H+丢失丢失HCO3HCO3-过量负荷过量负荷H H+向细胞内移动向细胞内移动H+丢失丢失n（1）从消化道丢失大量）从消化道丢失大量胃液胃液n（2）从肾丢失）从肾丢失（1）从消化道丢失大量）从消化道丢失大量胃液胃液n丢失丢失H+n丢失丢失CL-低氯性碱中毒低氯性碱中毒n丢失丢失K+低钾性碱中毒低钾性碱中毒n丢失体液丢失体液 ADS胃胃十二指肠十二指肠血管血管H2CO3HCO3-H+HCO3-H+H+H2CO3HCO3-Cl-Na+Cl-Cl-胃液胃液丢失与代碱发生模式图丢失与代碱发生模式图胰胰HCO3-Na+食管食管（2）从肾丢失）从肾丢失n利尿
8、剂利尿剂n肾上腺皮质激素过多肾上腺皮质激素过多HCO3-过量负荷过量负荷H+向细胞内转移向细胞内转移低血钾KHKH胞外H胞内H（远曲小管上皮细胞）碱中毒泌H尿酸性反常性酸性尿1.盐水反应性盐水反应性碱中毒碱中毒 特点：补充特点：补充NS有效有效;见于有效循环血量不足或低氯见于有效循环血量不足或低氯2.盐水抵抗性盐水抵抗性碱中毒碱中毒 特点：补充特点：补充NS无效无效;见于醛固醇增多症或低血钾见于醛固醇增多症或低血钾代碱机体的代偿调节代碱机体的代偿调节 1.细胞外液缓冲细胞外液缓冲 2.细胞内外离子交换细胞内外离子交换 3.肺代偿肺代偿 4.肾代偿肾代偿 HCO3-H2CO3 代谢性碱中毒时体液
9、代谢性碱中毒时体液H+降低，降低，OH-升高，升高，OH-H2CO3HCO3-H2O，OH-HPrPr-H2O，以缓冲而减弱其碱性。以缓冲而减弱其碱性。1.细胞外液缓冲细胞外液缓冲此时细胞此时细胞内内H+向细胞外移动，向细胞外移动，K+则则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。低血钾。K+HHK2.细胞离子交换细胞离子交换 代谢性碱中毒时，由于细胞外液代谢性碱中毒时，由于细胞外液HCO3-升升高高,H+下降，下降，导致呼吸中枢及主动脉体、颈导致呼吸中枢及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑出现呼吸抑制，制，肺泡通气减少，
10、从而使血液中肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上上升。升。3.呼吸代偿呼吸代偿 4.肾脏代偿肾脏代偿n代谢性碱中毒时代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要肾脏的代偿是最主要的，的，它是代偿调节的最终保证。它是代偿调节的最终保证。n排排H H+排排 NHNH4 4+减少（排酸减少）减少（排酸减少）HCOHCO3 3-重吸收减少（保碱减少）重吸收减少（保碱减少）代碱血气指标变化代碱血气指标变化 npH PaCO2 SB AB BB BE？HCO3-原发性原发性增高增高H2CO3继继发性发性增高增高HCO3-/H2CO3 比值比值20/1,pH or=20/1,pH nor代碱代碱对机体的影响对机体的影
11、响 1.CNS：中枢兴奋：中枢兴奋 （1）GABA减少减少 （2）氧离曲线左移）氧离曲线左移脑组织缺氧脑组织缺氧 2.神经肌肉：兴奋性神经肌肉：兴奋性（血浆游离钙减少）（血浆游离钙减少）3.电解质代谢：低钾血症电解质代谢：低钾血症 4.氧离曲线左移：组织缺氧氧离曲线左移：组织缺氧代碱防治原则代碱防治原则 1.1.防治原发病防治原发病 2.2.纠正血纠正血pHpH （1 1）盐水反应性碱中毒：输）盐水反应性碱中毒：输NSNS （2 2）盐水抵抗性碱中毒：）盐水抵抗性碱中毒：CACA抑制剂抑制剂乙酰咗胺乙酰咗胺 ADSADS拮抗剂拮抗剂安体舒通安体舒通 补钾补钾四四.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒n概念
12、：概念：由由 H2CO3 （PaCO2）原原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱发性降低所引起的酸碱平衡紊乱呼碱呼碱原因原因n通气过度通气过度（人工通气过度）（人工通气过度）nCO2呼出过多呼出过多血中血中H2CO3减少减少基本机制基本机制呼碱分类呼碱分类1、急性呼吸性碱中毒、急性呼吸性碱中毒人工呼吸过度人工呼吸过度,低氧血症低氧血症,高热高热2、慢性呼吸性碱中毒、慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病，肺部疾病等慢性颅脑疾病，肺部疾病等呼碱机体的代偿调节呼碱机体的代偿调节 细胞缓冲（细胞缓冲（急性呼碱主要代偿急性呼碱主要代偿）(1)细胞内外细胞内外H+-K+交换交换 (2)红细胞内外红细胞内外HCO3-Cl-
13、交换交换n结果：血钾降低，血氯增高结果：血钾降低，血氯增高 肾的代偿调节（肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿慢性呼碱主要代偿）呼碱血气指标呼碱血气指标npH PaCO2 SB AB BB BE？HCO3-继继发性减少发性减少H2CO3原发性减少原发性减少HCO3-/H2CO3 比值比值20/1，pH or=20/1,pH正常正常 基本同代碱基本同代碱n手足搐搦，在急性呼碱时更易出现手足搐搦，在急性呼碱时更易出现n脑血管收缩，脑组织缺氧加重脑血管收缩，脑组织缺氧加重 呼碱对机体的影响呼碱对机体的影响呼碱防治原则呼碱防治原则 1.防治原发病防治原发病2.降低病人的通气过度，降低病人的通气过度，如精神性
14、通气如精神性通气 过度可用镇静剂。过度可用镇静剂。3.吸入含吸入含5CO2的混合气体，的混合气体，以提高血浆以提高血浆H2CO3浓度。浓度。4.补给钙剂补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂手足搐搦者可静脉适量补给钙剂 1 概念：概念：根据原发变化因素及方向命名根据原发变化因素及方向命名 2 代偿变化规律：代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致代偿变化与原发变化方向一致单纯型单纯型ABD小结小结代偿变化规律n代酸代酸 HCOHCO-3 3 H H2 2COCO3 3n代碱代碱 HCOHCO-3 3 H H2 2COCO3 3n呼酸呼酸 HCOHCO-3 3 H H2 2COCO3 3 n呼碱
15、呼碱 HCOHCO-3 3 H H2 2COCO3 3 3 基本特征：基本特征：n呼吸性呼吸性ABD，血液，血液pH与其它指标变化与其它指标变化方向相反方向相反n代谢性代谢性ABD，血液血液pH与其它指标变化与其它指标变化方向相同方向相同 4 原因和机制n代酸：代酸：固定酸生成固定酸生成及及HCO3-丢失丢失HCO3-降低降低n呼酸：呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆排出减少吸入过多，使血浆H2CO3升升高高n代碱：代碱：丢失，丢失，过量负荷，血过量负荷，血增多增多n呼碱：呼碱：通气过度通气过度CO2呼出过多，使血中呼出过多，使血中H2CO3降低降低5 对机体的影响：CNS 离子改变离子改变
16、 其它其它n酸中毒酸中毒 抑制性紊乱抑制性紊乱 血钾增高血钾增高 血管麻痹血管麻痹 心律失常心律失常 收缩力降低收缩力降低n碱中毒碱中毒 兴奋性紊乱兴奋性紊乱 血钾降低血钾降低 肌肉痉挛肌肉痉挛 或麻痹或麻痹6 代偿调节 1 代谢性代谢性ABD：各调节机制都起作用，尤：各调节机制都起作用，尤 其是肺和肾其是肺和肾 2 呼吸性呼吸性ABD：肺一般不起作用；：肺一般不起作用；急性紊乱细胞内外离子交换；急性紊乱细胞内外离子交换；慢性紊乱肾调节慢性紊乱肾调节 第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 一一.概念概念 n同一病人有两种或三种单纯型同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在酸
17、碱平衡紊乱同时存在二二.类型类型n（一）二重性（一）二重性 1 相加型：两种异常都是酸中毒或碱中毒相加型：两种异常都是酸中毒或碱中毒 （呼酸（呼酸+代酸，呼碱代酸，呼碱+代碱）代碱）2 相消型：两种异常相消型：两种异常pH呈相反方向改变呈相反方向改变 （呼酸（呼酸+代碱，呼碱代碱，呼碱+代酸，代酸代酸，代酸+代碱）代碱）n（二）三重性（二）三重性 （呼酸（呼酸+代酸代酸+代碱代碱;呼碱呼碱+代酸代酸+代碱）代碱）三.原因n在原发病基础上有并发症或受在原发病基础上有并发症或受饮食、治疗措施等影响饮食、治疗措施等影响四四.血气变化特点血气变化特点n（一）相加性混合型（一）相加性混合型ABD：两因素
18、变化方向相反；两因素变化方向相反；PH 明明显显不正常不正常 20/1 20/1（二）相消性混合型（二）相消性混合型ABDn两因素变化方向一致（代酸两因素变化方向一致（代酸+代碱除代碱除外）；外）；PH变化可正常，偏高或偏低变化可正常，偏高或偏低 20/1=20/1 20/1 20/1=20/1 20/1n程度均已超过正常代偿范围，程度均已超过正常代偿范围，死亡死亡率高率高（三）混合型（三）混合型ABD代偿因素的变化代偿因素的变化 第五节第五节 酸碱平衡紊乱类型的判断酸碱平衡紊乱类型的判断 一划五看简易判断法 n一划：一划：将多种指标简化成三将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降项，并用箭头
19、表示其升降 SB SB AB AB BB BB，BE(-)BE(-)HCOHCO3 3-HH2 2COCO3 3 P Pa aCOCO2 2pH pH H+五看五看：五看：五看：n一看一看pH定酸碱定酸碱 1 pH升高：失偿型碱中毒升高：失偿型碱中毒n pH降低：失偿型酸中毒降低：失偿型酸中毒 2 pH正常可能是正常可能是 （1）酸碱平衡酸碱平衡 （2）代偿性单纯性代偿性单纯性 （3）混合性相消型混合性相消型 n二看病史二看病史n病史中有获酸，失碱或病史中有获酸，失碱或相反情况，为代谢性相反情况，为代谢性ABDn病史中有肺过度通气或相反情况，病史中有肺过度通气或相反情况，为呼吸性为呼吸性 AB
20、D 三看三看“继发性变化继发性变化”定单混定单混 1 继发性变化的方向继发性变化的方向 (1)与原发性变化方向一致：与原发性变化方向一致：n 单纯型单纯型ABD or 混合型混合型ABD (2)与原发性变化方向相反：与原发性变化方向相反：n 混合型混合型 “继发性变化继发性变化”的数值的数值n(代偿预计值）代偿预计值）（1）数值在代偿预计值范围内，为单纯）数值在代偿预计值范围内，为单纯型型ABD （2）数值明显超过或低于代偿预计值，数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型为混合型ABD 代偿预计值n慢性呼酸代偿预计公式：慢性呼酸代偿预计公式：HCOHCO-3 3=0.4=0.4PPa aCOCO
21、2 23 3n慢性呼酸代偿预计值慢性呼酸代偿预计值 ：HCOHCO-3 3=HCOHCO-3 3+正常正常HCOHCO-3 3值值 3 3 =0.4 =0.4PPa aCOCO2 2+24 +24 3 3四看定单混，定两三四看定单混，定两三AG=Na+-Cl-HCO3-五看临床表现做参考五看临床表现做参考糖尿病患者：pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3-15mmol/L。分析题：试分析该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？休克并肺炎病人：pH 7.26，PaCO2 37mmHg，HCO3-16mmol/L。问：患者发生何种类型的酸碱平衡紊乱？肾衰并发热病人：pH 7.39，PaCO2 2
22、4mmHg，HCO3-14mmol/L。问：患者发生何种类型的酸碱平衡紊乱？肺心病病人：pH 7.34，PaCO2 60mmHg，HCO3-31mmol/L。问：患者发生何种类型的酸碱平衡紊乱？肺心病病人：pH 7.22，PaCO2 50mmHg，HCO3-20mmol/L。问：患者发生何种类型的酸碱平衡紊乱？某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH 7.40，PaCO2 67mmHg,HCO3-40mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-90mmol/L.问：患者发生何种类型的酸碱平衡紊乱？某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH
23、7.59，PaCO2 30mmHg，HCO3-28mmol/L.问：患者发生何种类型的酸碱平衡紊乱？n女性，11个月，因呕吐腹泻3天入院，起病后每日腹泻10余次，为不消化蛋花样稀便，低热，嗜睡，尿少。血气分析：PH 7.29，PaCO2 23.4mmHg，HCO3-9.8mmol/L，血Na+131mmol/L,CL-94mmol/L,K+2.26mmol/L。某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为pH 7.43，PaCO2 61mmHg,HCO3-38mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L。问：患者发生何种类型的酸碱平衡紊乱？
