1、基本结构单位：甲状腺滤泡腺泡腔内：胶质，其主要成分为含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白。上皮细胞：强大的摄碘功能。Thyroid Hormone 包括：甲状腺素(thyroxin，T4)三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine，T3)原料：酪氨酸-人体自行合成 碘-食物供应合成：1、碘的摄取：碘泵，主动摄取。2、碘的活化及酪氨酸的碘化：碘化物活性碘一碘酪氨酸(monoiodotyrosine，MIT)二碘酪氨酸(diiodotyrosine，DIT)过氧化物酶甲状腺球蛋白(thyroglobulin，TG)上的酪氨酸残基合成：3、碘化酪氨酸的缩合：(过氧化物酶)MIT+DITT3 DIT+
2、DITT4贮存：4、含有MIT、DIT、T3、T4的TG，储存在腺泡腔内。分泌：5、腺泡上皮细胞：胞饮(pinocytosis)将TG吞入，蛋白水解酶作用下，T3、T4释放入血。TT3 TT4 rT3 1.甲状腺激素的测定甲状腺激素的测定 甲亢甲亢：TT3、TT4、FT3、FT4、rT3 甲减：甲减：TT3、TT4 、FT3、FT4、rT3特殊情况特殊情况TT3、TT4变化可不一致变化可不一致主要检测项目及临床意义主要检测项目及临床意义 简称甲亢，主要是指Graves病。诊断甲亢最敏感的指标是血清T3，特别是FT3,较 FT4敏感，TSH（高灵敏）减低。T3型甲亢仅T3高，少见的T4型甲亢仅T
3、4增高。通常其诊断有效性 FT3FT4TT3TT4 亚临床甲亢，仅有甲状腺激素轻度升高，而临床 上症状可不典型。自身抗体(TsAb)呈阳性。简称甲减，分为原发性与继发性两类 原发性是指甲状腺本身的原因所致 继发性是因垂体或下丘脑原因所致 甲减的诊断血清T4较T3敏感，尤其是FT4。亚临床型甲减仅T4降低，TSH升高，而T3正常，临床无明显甲减症状。诊断有效性：FT4 TT4 FT3TT3Thyroid Hormone 包括：也可见于肝硬化、手术、创伤、高血压、甲状腺功能亢进或长期低钠饮食等。GH（主要），TSH，ACTH，PRL自身抗体(TsAb)呈阳性。早期胰岛细胞尚能代偿性地增加胰岛素分泌
4、以弥补其效应不足，但久而久之胰岛细胞的功能会逐步衰竭，导致糖耐量异常和糖尿病发生。良性或恶性的肾上腺皮质肿瘤，双肾上腺结节性增生或小结节性发育不良，继发于下丘脑-垂体病变引起ACTH不足所致的肾上腺机能减退可以使ACTH降低肥胖症、高血压、冠心病、高血脂等表现为依赖INS组织对葡萄糖的利用障碍，而致血清INS升高。-滤泡性、乳头状甲状腺癌增高在甲亢或甲减的治疗过程中，当甲状腺激素恢复正常后，TSH恢复需要更长时间。特别是异源性ACTH综合征时。胰岛素（INS）检测临床意义Graves病甲亢及Graves突眼：促肾上腺皮质激素ACTH特殊情况TT3、TT4变化可不一致胰岛素（INS）检测临床意义
5、原发性甲减TSH增高，FT3和FT4均降低。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。促甲状腺皮质激素TSH结合态(BT4)99.作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。治疗后，（）T3仍增高，表明甲亢未控制；（）T3正常，即使T低于正常，仍判断为甲亢已控制，且无甲减；（）FT3、FT 甚至T3都低于正常时，用药过量所致的药物性甲减 由病毒感染等原因引起的甲状腺炎症 临床以甲状腺疼痛为特征。由于甲状腺滤泡的破坏，甲状腺激素释放进入血液，导致早期血清T3、T4浓度增高，下降，临床表现出甲状腺摄131率（低）和血清T3、T4水平升高（高）呈分离现象，此现象可用来诊断亚
6、甲炎促甲状腺激素促甲状腺激素(2.促甲状腺激素的测定促甲状腺激素的测定 1）甲减的诊断和鉴别诊断）甲减的诊断和鉴别诊断原发性甲减TSH增高，FT3和FT4均降低。亚临床甲减仅有TSH增高，患者无临床表现。鉴别诊断：原发性甲减：TSH增高，FT3和FT4均降低 继发性甲减：TSH，FT3和FT4均降低 周围性甲减：TSH正常或增高，T3和T4升高2）甲亢的诊断）甲亢的诊断Graves病甲亢及Graves突眼：甲亢患者TSH减低，几乎测不出，但甲状腺激素增高。测定高灵敏TSH可以区别正常人与甲亢患者，指导甲亢用药。垂体肿瘤引起的甲亢：TSH,T3,T4均增高3）指导甲亢和甲减患者的药物治疗）指导甲
7、亢和甲减患者的药物治疗在甲亢或甲减的治疗过程中，当甲状腺激素恢复正常后，TSH恢复需要更长时间。而治 疗目的就是使TSH和甲状腺激素都恢复正 常，所以TSH的恢复是病情缓解的指标之一。4.甲状腺球蛋白的测定甲状腺球蛋白的测定 是由甲状腺滤泡上皮细胞合成的一种大分子糖蛋白，是甲状腺滤泡内胶质的主要成分。血清甲状腺球蛋白（Tg）浓度测定：-亚甲炎和单纯性甲状腺肿可轻度增高-滤泡性、乳头状甲状腺癌增高-用于甲状腺癌术后复发监测。1）慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断又称为自身免疫性甲状腺炎或桥本氏病，以表现为自身抗体阳性为特征,多见于中年妇女，常产后发病。甲状腺激素变化较大，可以为增高、正常或减低，取决
8、于病程阶段。表现为甲状腺功能增高的患者称桥本氏甲亢表现为甲减 的患者又称为桥本氏甲减。TgAb、TPO-Ab呈阳性，部分患者TsAb阳性。2）部分Graves病患者也会表现抗体水平升高，甲亢病情控制后，水平会随之下降。抗体升高的Graves病患者行手术或131I治疗后发生甲减的可能性较大。5.抗甲状腺球蛋白抗体（抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）抗甲状腺过氧化物酶抗体（抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）是指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。II型糖尿病：发病原因为胰岛素分泌异常和（或）胰岛素作用受损，或胰岛素受体缺陷，分泌异常胰岛素等。T
9、SH（主要），GH，PRL，FSH腺泡腔内：胶质，其主要成分为含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白。周围性甲减：TSH正常或增高，T3和T4升高下丘脑分泌的主要调节激素通常其诊断有效性 FT3FT4TT3TT4在其它疾病诊疗中的应用在甲亢或甲减的治疗过程中，当甲状腺激素恢复正常后，TSH恢复需要更长时间。（4）C肽测定有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤手术效果，胰岛素瘤血中C肽水平偏高，若手术后血中C肽水平仍高，说明有残留的瘤组织，若随访中C肽水平不断上升，揭示肿瘤有复发或转移的可能TRAb可通过胎盘屏障引起胎儿甲状腺毒症。母体内TRAb滴度高者，新生儿甲亢可能性大。上午8点 50-280ugL下午
10、4点 30-150ugLT3型甲亢仅T3高，少见的T4型甲亢仅T4增高。胰岛素抗体阳性者：此类病人胰岛素水平很低或测不出来。胰岛素（INS）检测临床意义继发性糖尿病：某些内分泌疾病、药物、胰腺疾病和遗传性疾病等，由于抑制胰岛素的分泌，干扰对胰岛素的外周作用，或胰岛素受体的缺陷，均可以继发产生糖尿病。促甲状腺皮质激素TSH早期胰岛细胞尚能代偿性地增加胰岛素分泌以弥补其效应不足，但久而久之胰岛细胞的功能会逐步衰竭，导致糖耐量异常和糖尿病发生。立位 65一300pgmL（普通饮食）1）GD的诊断、疗效评价及停药判定 诊断价值不如TSH和甲状腺激素。GD治疗后停药的重要指标：治疗后甲状腺功能恢复正常，
11、TRAb阳性提示停药后短期内GD复发可能性较大。2）甲亢病因的鉴别 3）新生儿甲亢的诊断和预测 TRAb可通过胎盘屏障引起胎儿甲状腺毒症。母体内TRAb滴度高者，新生儿甲亢可能性大。4）作为甲状腺功能正常的Graves眼病的辅助诊断 6.促甲状腺激素受体抗体（促甲状腺激素受体抗体（TSH receptor antibodies，TRAb）的测定）的测定 甲状腺刺激性抗体(TsAb)：又称为TSH受体抗体(TRAb)，主要见于Graves病患者，也见于少数桥本氏病患者.其作用是兴奋甲状腺，引起甲亢 胰岛主要有胰岛主要有4种内分泌细胞组成种内分泌细胞组成 A细胞（细胞（细胞）：占细胞）：占20%，
12、分泌胰高血糖，分泌胰高血糖素，促进肝糖原分解，使血糖升高。素，促进肝糖原分解，使血糖升高。B 细胞（细胞（细胞）：占细胞）：占75%，分泌胰岛素，分泌胰岛素，促进糖原合成，降低血糖。还可分泌胰岛促进糖原合成，降低血糖。还可分泌胰岛素原和素原和C肽。肽。D细胞（细胞（细胞）：占细胞）：占5%，分泌生长抑素。，分泌生长抑素。PP细胞：含量极少。分泌胰多肽细胞：含量极少。分泌胰多肽1.胰岛素（胰岛素（Insulin，INS）胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸合成的激
13、素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。激酶机制。胰岛素释放试验胰岛素释放试验胰岛素释放试验（胰岛素释放试验（Ins）病人口服葡萄糖来刺激胰岛病人口服葡萄糖来刺激胰岛细胞释放胰岛素，通过测定细胞释放胰岛素，通过测定空腹及服糖后空腹及服糖后1小时、小时、2小时、小时、3小时的血浆胰岛素水平，小时的血浆胰岛素水平，来了解胰来了解胰细胞的储备功能，也有助于糖尿病的分型及指细胞的储备功能，也有助于糖尿病的分型及指导治疗。导治疗。正常人口服葡萄糖后，随血糖的上升，血浆胰岛素水正常人口服葡萄糖后，随血糖的上升，血浆胰岛素水平也迅速上升，平也迅速上升，高峰一般在服糖后高峰一般在服糖后1小时出现且为空腹值小时出现
14、且为空腹值的的510倍倍，然后逐渐下降，至，然后逐渐下降，至3小时应接近空腹水平小时应接近空腹水平，即，即胰岛素释放试验与糖耐量试验同步胰岛素释放试验与糖耐量试验同步 胰岛素（胰岛素（INS）检测临床意义）检测临床意义（一）在糖尿病诊疗中的应用（一）在糖尿病诊疗中的应用 I型糖尿病：患者胰岛型糖尿病：患者胰岛细胞遭到严重破坏分泌胰岛素的功细胞遭到严重破坏分泌胰岛素的功能明显低下无论是空腹或饭后血清胰岛素常低于能明显低下无论是空腹或饭后血清胰岛素常低于5 mIU/L或测不出。但经长期应用胰岛素的病人，因产生胰岛素抗或测不出。但经长期应用胰岛素的病人，因产生胰岛素抗体使测定值偏低，这时可通过测定血
15、清中体使测定值偏低，这时可通过测定血清中C-肽浓度，来了肽浓度，来了解解细胞的功能情况。细胞的功能情况。II型糖尿病：发病原因为胰岛素分泌异常和（或）胰岛素型糖尿病：发病原因为胰岛素分泌异常和（或）胰岛素作用受损，或胰岛素受体缺陷，作用受损，或胰岛素受体缺陷，分泌异常胰岛素等。患分泌异常胰岛素等。患者胰岛素分泌相对不者胰岛素分泌相对不 足，足，释放反应迟钝。释放反应迟钝。继发性糖尿病：某些内分泌疾病、药物、胰腺疾病和遗传继发性糖尿病：某些内分泌疾病、药物、胰腺疾病和遗传性疾病等，由于抑制胰岛素的分泌，性疾病等，由于抑制胰岛素的分泌，干扰对胰岛素的外干扰对胰岛素的外周作用，或胰岛素受体的缺陷，均
16、可以继发产生糖尿病。周作用，或胰岛素受体的缺陷，均可以继发产生糖尿病。胰岛素（胰岛素（INS）检测临床意义）检测临床意义（一）在糖尿病诊疗中的应用（一）在糖尿病诊疗中的应用 妊娠糖尿病：孕后妊娠糖尿病：孕后3个月胎盘内胎盘泌乳素、绒毛膜促性个月胎盘内胎盘泌乳素、绒毛膜促性腺激素等多种激素分泌增加，有拮抗胰岛素的作用，同时腺激素等多种激素分泌增加，有拮抗胰岛素的作用，同时胎盘的胰岛素酶还可以加速胰岛素的降解，如果胎盘的胰岛素酶还可以加速胰岛素的降解，如果细胞对细胞对葡萄糖反应缺陷，胰岛素分泌不足，难以克服胰岛素抵抗葡萄糖反应缺陷，胰岛素分泌不足，难以克服胰岛素抵抗因素，则因素，则GDM即可发生。
17、即可发生。肥胖与肥胖型糖尿病：肥胖者多伴有高胰岛素血症。肥胖与肥胖型糖尿病：肥胖者多伴有高胰岛素血症。（二）低血糖综合征诊断中应用（二）低血糖综合征诊断中应用 低血糖综合征可因外源性或内源性（胰岛素瘤）分泌胰岛低血糖综合征可因外源性或内源性（胰岛素瘤）分泌胰岛素过多而引起。素过多而引起。在胰岛素在胰岛素细胞瘤等诊断中的应用胰岛素瘤患者呈自主性、细胞瘤等诊断中的应用胰岛素瘤患者呈自主性、阵发性分泌阵发性分泌INS，不受血糖水平调节。，不受血糖水平调节。胰岛素（胰岛素（INS）检测临床意义）检测临床意义 在其它疾病诊疗中的应用在其它疾病诊疗中的应用 胰岛素自身免疫综合征：胰岛素、胰岛素自身免疫综合
18、征：胰岛素、C-肽均升高。肽均升高。胰岛素受体异常：血糖和胰岛素水平均升高。胰岛素受体异常：血糖和胰岛素水平均升高。NIDDM合并高血压：此类病人的胰岛素、胰岛素合并高血压：此类病人的胰岛素、胰岛素/C-肽肽比值明显高于比值明显高于NIDDM血压正常者。血压正常者。胰腺炎：由于胰腺功能受损，胰岛素水平低于正常，胰腺炎：由于胰腺功能受损，胰岛素水平低于正常，若若24小时内血糖超过小时内血糖超过11.0mmol/L者，可引起永久性糖者，可引起永久性糖尿病。尿病。胰岛素（胰岛素（INS）检测临床意义）检测临床意义 在其它疾病诊疗中的应用在其它疾病诊疗中的应用 胰岛素抗体阳性者：此类病人胰岛素水平很低
19、或测不胰岛素抗体阳性者：此类病人胰岛素水平很低或测不出来。出来。约约1/3的痛风病人、饥饿或营养不良、胰岛的痛风病人、饥饿或营养不良、胰岛细胞瘤细胞瘤 INS分泌胰岛素减少。分泌胰岛素减少。部分严重肝硬化患者可由于肝脏对部分严重肝硬化患者可由于肝脏对INS灭活降低，对抗灭活降低，对抗INS的激素（胰高血糖素、生长激素）浓度增加，肝细的激素（胰高血糖素、生长激素）浓度增加，肝细胞膜受体减少，胞膜受体减少，INS活力下降和代偿分泌增加等综合因活力下降和代偿分泌增加等综合因素所致高素所致高INS血症。血症。肥胖症、高血压、冠心病、高血脂等表现为依赖肥胖症、高血压、冠心病、高血脂等表现为依赖INS组组
20、织对葡萄糖的利用障碍，而致血清织对葡萄糖的利用障碍，而致血清INS升高。升高。胰岛素（Insulin，INS）原发性甲减TSH增高，FT3和FT4均降低。I型糖尿病：患者胰岛细胞遭到严重破坏分泌胰岛素的功能明显低下无论是空腹或饭后血清胰岛素常低于5 mIU/L或测不出。胰岛素（Insulin，INS）促甲状腺皮质激素TSH3）新生儿甲亢的诊断和预测促肾上腺皮质激素ACTH但经长期应用胰岛素的病人，因产生胰岛素抗体使测定值偏低，这时可通过测定血清中C-肽浓度，来了解细胞的功能情况。对已经用胰岛素治疗的病人，体内产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定；(2)降低：临床多见于：肾上腺皮质功能减低(如Add
21、ison病)、垂体前叶功能减低(如SimmondsSheehan综合征)等，血浆皮质醇降低，但分泌节律基本正常；是指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。通常其诊断有效性 FT3FT4TT3TT4A细胞（细胞）：占20%，分泌胰高血糖素，促进肝糖原分解，使血糖升高。一碘酪氨酸(monoiodotyrosine，MIT)酪氨酸-人体自行合成促甲状腺激素受体抗体（TSH receptor antibodies，TRAb）的测定GH（主要），TSH，ACTH，PRL122一370pgmL（低钠饮食）自身抗体(TsAb)呈阳性。继发性是因垂体或下丘脑
22、原因所致2.C肽（肽（Connective peptide，C-P）C-P分泌的特点：分泌的特点：C-P与胰岛素是等分子释放，所以可通过测定与胰岛素是等分子释放，所以可通过测定C-P来了解胰岛素来了解胰岛素水平水平C-P比胰岛素稳定，在体内存在时间长，对测定胰岛功能更有比胰岛素稳定，在体内存在时间长，对测定胰岛功能更有利利血清血清C-P不受注射胰岛素的影响不受注射胰岛素的影响 C-P是反映自身胰岛素分泌能力的良好指标，还可用它来鉴别是反映自身胰岛素分泌能力的良好指标，还可用它来鉴别型和型和型糖尿病。型糖尿病。检测检测C肽的作用肽的作用 对已经用胰岛素治疗的病人，体内产生的胰岛素对已经用胰岛素治
23、疗的病人，体内产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定；同时现在采用的放免法抗体可干扰胰岛素测定；同时现在采用的放免法测定胰岛素，也分辨不出是内生的还是外源性胰测定胰岛素，也分辨不出是内生的还是外源性胰岛素，给了解岛素，给了解细胞的功能带来困难，而细胞的功能带来困难，而C肽与胰肽与胰岛素之间有相当稳定的比例关系，且不受胰岛素岛素之间有相当稳定的比例关系，且不受胰岛素抗体的干扰，注射的外源性胰岛素又不含抗体的干扰，注射的外源性胰岛素又不含C肽，肽，所以测定血中所以测定血中C肽水平，可以反应内生胰岛素的肽水平，可以反应内生胰岛素的水平，既可了解水平，既可了解细胞的功能。细胞的功能。C肽释放试验临床意义肽释
24、放试验临床意义 C肽释放试验的做法与注意事项与葡萄糖耐量试验，胰岛肽释放试验的做法与注意事项与葡萄糖耐量试验，胰岛素释放试验相同，它的临床意义是：素释放试验相同，它的临床意义是：（1）测定）测定C肽，有助于糖尿病的临床分型，有助于肽，有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患者的胰岛功能。了解患者的胰岛功能。（2）因为）因为C肽不受胰岛素抗体干扰，对接受胰岛素肽不受胰岛素抗体干扰，对接受胰岛素治疗的患者，可直接测定治疗的患者，可直接测定C肽浓度，以判定患者的胰岛肽浓度，以判定患者的胰岛细胞功能。细胞功能。C肽释放试验临床意义肽释放试验临床意义（3）可鉴别低血糖的原因。若）可鉴别低血糖的原因。若C肽超
25、过正常，可认为是肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致，如胰岛素分泌过多所致，如C肽低于正常，则为其它原因所肽低于正常，则为其它原因所致致.（4）C肽测定有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤肽测定有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤手术效果，胰岛素瘤血中手术效果，胰岛素瘤血中C肽水平偏高，若手术后血中肽水平偏高，若手术后血中C肽水平仍高，说明有残留的瘤组织，若随访中肽水平仍高，说明有残留的瘤组织，若随访中C肽水平不肽水平不断上升，揭示肿瘤有复发或转移的可能断上升，揭示肿瘤有复发或转移的可能 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 是指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足，表现为是指胰岛素执行
26、其正常生物作用的效应不足，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。早期胰岛早期胰岛细胞尚能代偿性地增加胰岛素分泌以弥补细胞尚能代偿性地增加胰岛素分泌以弥补其效应不足，但久而久之胰岛其效应不足，但久而久之胰岛细胞的功能会逐步衰细胞的功能会逐步衰竭，导致糖耐量异常和糖尿病发生。竭，导致糖耐量异常和糖尿病发生。胰岛素抗体（胰岛素抗体（INS-AB）正常值正常值 FT4TT3TT4主要的垂体激素及生理作用主要的垂体激素及生理作用激素名称激素名称主要生理作用主要生理作用腺垂体激素腺垂体激素生长激素生长激素GH促进机体生长促进机体生长促肾上腺皮
27、质激素促肾上腺皮质激素ACTH促进肾上腺皮质激素合成及释放促进肾上腺皮质激素合成及释放促甲状腺皮质激素促甲状腺皮质激素TSH促进促甲状腺激素合成及释放促进促甲状腺激素合成及释放卵泡刺激素卵泡刺激素FSH促进卵泡或精子生成促进卵泡或精子生成黄体生成素黄体生成素LH促进排卵和黄体生成，刺激孕激素、促进排卵和黄体生成，刺激孕激素、雄激素分泌雄激素分泌催乳素催乳素PRL刺激乳房发育和泌乳刺激乳房发育和泌乳黑色细胞刺激素黑色细胞刺激素MSH促黑色细胞合成黑色素促黑色细胞合成黑色素神经垂体激素神经垂体激素抗利尿激素抗利尿激素ADH收缩子宫，促进肾小管对水重吸收收缩子宫，促进肾小管对水重吸收催产素催产素OT促进子宫收缩，乳腺泌乳促进子宫收缩，乳腺泌乳
