1、1ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 概念：一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。2ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 理化特性：一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性但有毒的气体。从感观上难以鉴别的气体，空气中含量达到万分之一时就可能使人中毒。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。3pp
2、t课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 全世界每年死于一氧化碳中毒的人超过250万人 一氧化碳中毒 秋冬杀手4ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 常见的中毒原因 1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生
3、中毒。5ppt课件一氧化碳中毒的机制 -引起组织缺氧COO2HbCOHbO2 HbCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧，且不易分解，比O2Hb解离速度慢3600倍6ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。7ppt课件急性
4、急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。8ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 发病机理：一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输；2）降低氧在组织中的释放；3）妨碍组织对氧的利用。9ppt课件急性急性CO中毒
5、急救与护理中毒急救与护理 病理：急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。10ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 CO中毒的体征和症状变化很大，取决于许多因素，如接触浓度、接触时间等。症状特异性不强，可表现为流感样、精神状态改变、抽搐、昏迷、胃肠道症状、气急、过度通气、头痛、心律失常、心绞痛和红细胞增多症。大脑缺氧和中毒的症状体征是CO中
6、毒的主要表现。11ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 临床表现：按中毒程度可分为三级（正常血液中COHb含量可达5%-10%）轻度中毒（COHb浓度10%-20%）中度中毒（COHb浓度30%-40%）重度中毒（COHb浓度50%）12ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 临床表现：轻度中毒（10%-20%）出现剧烈头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳 轻度至中度意识障碍，如意识模糊、朦胧状态、嗜睡、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐，但无昏迷,原有冠心病的患者出现心绞痛 离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状很快消失13ppt课件
7、急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 临床表现：中度中毒（30%-40%）除上述症状外，呼吸、血压、脉搏可有改变，出现面色潮红面色潮红，口唇呈樱桃红色，还可出现幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调，患者出多汗多汗、心率心率快，躁动不安,出现一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷 经吸氧等抢救后可渐恢复，一般无明显并发症一般无明显并发症或后遗症或后遗症。14ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 临床表现：重度中毒（50%）患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小反射消失，大小 便便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，失禁，四肢厥冷，面色
8、呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。死亡率高，幸存者有明显后遗症。15ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理16ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 中毒后迟发型脑病的表现：意识障碍恢复后，经过2-60天的“假愈期”，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态 出现帕金森氏综合征的表现；表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态 偏瘫、病理反射阳性或小便失禁 失语、失眠、不
9、能站立、继发性癫痫 视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变17ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 CO中毒其他表现 急性CO中毒时还可出现脑外其他器官的异常：如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝肾功能异常、听觉前庭器官损伤等 这些异常均不如中枢神经系统症状出现的早，仅见于部分患者，或为一过性。18ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 实验室检查：1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；血浆HbCO水平为CO中毒提供了一个明确的诊断依据。HbCOHbCO只有在中毒后立即测定才具有可靠的临床意义。只有在中毒后立即测定才具有可靠的临床意义。脱离中毒现场脱离中毒现场8 8小时以内
10、尽早抽取静脉血小时以内尽早抽取静脉血 2、脑电图：CO中毒时常出现弥漫性低波幅慢波。3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区，急性期显示脑水肿改变，两周后可显现典型定位损伤影像（大脑皮层下白质广泛脱髓鞘改变、基底核区苍白球梗死、软化灶）血液COHb浓度测定：加碱法、加热法、漂白法、甲醛法、分光镜法19ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 诊断依据：1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等；2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等 3.测定血中碳氧血
11、红蛋白高于10以上。20ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 治疗原则：1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；2、保持呼吸道通畅；3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。21ppt课件急救治疗现场急救迅速将患者转到空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅院内急救迅速纠正缺氧防治脑水肿促进细胞代谢防治并发症和后发症高压氧、血浆置换脱水剂、镇静剂能量合剂脑细胞营养药褥疮、感染、心衰、心律失常22ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理高压氧治疗高压氧治疗:治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快，
12、二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈率高；三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4小时内）。23ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 进舱前护理：1、严禁携带易燃易爆物品进舱。2、进舱人员应更换棉织衣物，不要穿戴易产生静电、火花的衣物入舱。3、进舱前不宜进食过饱，餐后1-2h为宜，不要食用易产气的食物及碳酸饮料，排空大小便。4、带有引流装置的病人，入舱前应倾倒瓶内引流液。5、病人应了解舱内供氧装置及呼叫方法，如有
13、不适，立即与医务人员沟通，及时处理。6、做好患者入舱前健康宣教。教会减压调节动作。24ppt课件急性急性CO中毒急救与护理中毒急救与护理 出舱后护理：出舱后询问患者有无不适，有无关节疼痛、皮肤瘙痒、头痛、腹痛，以便采取相应措施，调整减压方案，防止减压症发生。注意休息，加强营养，有条件可洗热水澡，增强血液循环，促使氧气在体内脱饱和，预防肺部并发症。病人从高压氧舱出来时往往出汗，故在接病人出舱途中及回病房时一定要注意擦干汗液，并及时更换被汗浸湿的衣服。25ppt课件高压氧 医院绿色通道：朝阳辖区内co中毒可送往医院：24小时：306医院（4岁以上均可）、朝阳医院、武警总队医院、民航总医院。外区：海军总医院、华信医院正常白班。26ppt课件
