病毒的致病性病毒感染的检查与防治标准课件.pptx

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1、狂犬病毒包涵体(狂犬病毒包涵体(Negri body)巨细胞病毒包涵体巨细胞病毒包涵体非洲绿猴肾细胞单层(非洲绿猴肾细胞单层(VeroVero)用于病毒培养的细胞单层(一)标本的采集与送检(1)种类:、(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。第二十五章 病毒感染的检查与防治殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。细胞免疫损伤作用:TC直接破坏受病毒感染的细 胞;(4)大量的衣壳蛋白,直

2、接损伤宿主细胞正常细胞 CPE正常细胞 CPE(2)细胞膜出现新抗原人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞巨细胞病毒包涵体巨细胞病毒包涵体(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(1)种类:、(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解(3)生物学活性:

3、广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(二)病毒的形态学检查(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性

4、状改变,成为肿瘤细胞。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在(一)病毒对宿主的影响正常细胞 CPE狂犬病毒包涵体(Negri body)(一)病毒对宿主的影响(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞(2)病毒增殖,阻断主细胞蛋白质及核酸的合成细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增非洲绿猴肾细胞单层(Vero)殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用

5、用于病毒培养的细胞单层(一)病毒对宿主的影响(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形正常细胞 CPE正常细胞 CPE细胞免疫损伤作用:TC直接破坏受病毒感染的细 胞;(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(一)病毒对宿主的影响(1)种类:、细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(

6、2)病毒增殖,阻断主细胞蛋白质及核酸的合成第二十五章 病毒感染的检查与防治(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增正常细胞 CPE(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形非洲绿猴肾细胞单层(Vero)殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(2)细胞膜出现新抗原人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增正常

7、细胞 CPE(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在正常细胞 CPE狂犬病毒包涵体(Negri body)(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放正常细胞 CPE细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。细胞免疫损伤作用:TC直接破坏受病毒感染的细 胞;(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。体液免疫损伤

8、作用:补体依赖性细胞毒作用(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。正常细胞 CPE(1)细胞膜融合,形成多核巨细胞(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在人胚肺成纤维细胞单层(MRC),呈棱形(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放细胞转化:DNA病毒将其DNA整合入突主细胞DNA中,使突主细胞遗传性状改变,成为肿瘤细胞。(1)种类:、(3)生物学活性:广谱抗病毒作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用第二十五章 病毒感染的检查与防治鸡红细胞吸附于流感病毒感染的细胞(2)持续性感染:病毒在宿主体内持续存在(2)细胞膜出现新抗原较长时间,甚至持续终生者称为持续感染。(一)病毒对宿主的影响(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。(3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放第二十五章 病毒感染的检查与防治正常细胞 CPE(2)作用机理:干扰素作用于邻近的正常细胞,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒蛋白的合成,影响病毒的组装和释放。(1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解(1)急性感染:病毒在宿主细胞内大量增殖,引起明显的临床症状者称为显性感染。第二十五章 病毒感染的检查与防治

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