1、眩晕的诊治1概述n眩晕普通门诊占510%n耳科或神经科占1020%n对前庭疾病病理生理的新的认识加之检查技术进步使前庭疾病的临床获得长足进步。n目前，前庭功能检查方法的进步使得前庭疾病的认识有了很大提高。2眩晕患者诊断流程3病变定性病变定性病变定位病变定位病史病史/查体辅助检查专科检查查体辅助检查专科检查1.血管性血管性2.炎性炎性3.外伤性外伤性4.中毒性中毒性5.占位性占位性 眩晕眩晕(旋转翻滚浮沉感旋转翻滚浮沉感)有听力障碍有听力障碍1.耳性耳性疾病诊断疾病诊断如：梅尼埃病，壶腹脊顶结石病，前庭神经炎，听神经瘤，如：梅尼埃病，壶腹脊顶结石病，前庭神经炎，听神经瘤，Wallenbegs综合
2、征，小脑出血综合征，小脑出血,癫痫性癫痫性眩晕等眩晕等 备注：备注：1、本流程适用于已排除头晕、头昏的眩晕病人、本流程适用于已排除头晕、头昏的眩晕病人2、专科检查系指神经内科耳鼻喉科神经外科内科等的有关检查、专科检查系指神经内科耳鼻喉科神经外科内科等的有关检查眩眩晕晕的的诊诊断断流流程程6.代谢性代谢性7.变性性变性性7.先天遗传性先天遗传性9其它其它（如脱髓鞘性等）（如脱髓鞘性等）无听力障碍无听力障碍1.前庭神经核性前庭神经核性2.脑干性脑干性3.大脑性大脑性4.小脑性小脑性有或无听力障碍有或无听力障碍1前庭神经性前庭神经性2颈性颈性4诊断和鉴别诊断第一步第一步 确定是否眩晕发作确定是否眩晕
3、发作 明确是否真的有眩晕发作，而不是其他类型的头晕.这可以通过询问病人“当头晕发作时，是感觉头重脚轻还是觉得天旋地转？”5第二步第二步 确定眩晕的性质确定眩晕的性质明确周围性还是中枢性眩晕。关键病史包括：发作的周期 持续时间 诱因及加重因素 伴发症状：神经系统症状 听力损失6表表1 不同病因所致眩晕的不同病因所致眩晕的持续时间持续时间及鉴别及鉴别7表表2 不同病因眩晕的不同病因眩晕的诱发诱发因素因素8表表3 不同病因眩晕的伴发症状不同病因眩晕的伴发症状9表表4 不同病因导致眩晕伴不同病因导致眩晕伴听力损失听力损失的鉴别诊断的鉴别诊断10表5 周围性与中枢性眩晕的鉴别诊断11周围性眩晕的诊断要点
4、：n眩晕常为突发性、反复性、旋转性，持续时间较短，可自然缓解。眩晕程度较剧烈，常伴有耳鸣，听力下降，以及自主神经症状，如恶心，呕吐，出冷汗，无意识障碍。n 体征：自发性眼震为旋转性或旋转水平性，I-II度，一般眼震方向向健侧，初期可向患侧。凝视时可减轻。n 平衡功能受损但多仍能行走。12中枢性眩晕的临床症状特点：n眩晕可为旋转性或非旋转性，程度不定，一般较轻，可进行性加重。可无耳部症状。自主神经症状与眩晕不相协调（即前庭反应分离现象）。可有意识丧失，并多伴有神经系统的症状。n体征：自发性眼震粗大，为垂直性，斜行性，或无快慢相的摆动性，持续久，程度不一，方向可变，甚至呈双向性。凝视时不减轻。平衡
5、功能受损，常不能行走，甚至不能独自站立。n可伴有其他神经系统损伤的体征。13n后循环缺血的临床表现和诊断14误区误区：头晕头晕/眩晕眩晕 椎基底动脉供血椎基底动脉供血不足不足（VBI）颈椎病颈椎病1516一一.背景背景n后循环后循环(posterior cerebral circulation)又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干，脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干，小脑，丘脑，海马，枕叶和部分颞叶及脊小脑，丘脑，海马，枕叶和部分颞叶及脊髓。髓。17n后循环缺血（后循环缺血（posterior circulation isc
6、hemia PCI）是常见的缺血性脑血管病，）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的约占缺血性卒中的20%。181对后循环缺血的认识历史对后循环缺血的认识历史n上世纪上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作（年代，发现前循环短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于）患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为血状态，称为“颈动脉供血不足颈动脉供血不足”（carotid ins
7、ufficiency）。）。19n将此概念引伸到后循环，产生了将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底椎基底动脉供血不足动脉供血不足”（vertebrobasilar insufficiency，VBI）的概念。）的概念。20n随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，和梗死两种形式，“颈动脉供血不足颈动脉供血不足”概念也不再被使用。概念也不再被使用。21n由于对后循环缺血认识的滞后，由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕将头
8、晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。的重要病因。22n更有将更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的正常又非缺血的“相对缺血状态相对缺血状态”。这些。这些情况在我国尤为严重，导致情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、概念不清、诊断标准不明、处置不规范。诊断标准不明、处置不规范。23n2对后循环缺血认识的提高对后循环缺血认识的提高n80年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰医年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，学中心的后循环缺血登记研究，N
9、EMC-PCR）和）和研究技术的发展，对研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项的临床和病因有了几项重要认识：重要认识：24nPCI的主要病因类同于前循环缺血，主要的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。见的情况。25n后循环缺血的最主要机制是栓塞。后循环缺血的最主要机制是栓塞。26n无论是临床表现或现有的影像学检查无论是临床表现或现有的影像学检查（CT，TCD，MRI，SPECT或或PET）都无）都无法可靠地界定法可靠地界定“相对缺血状态相对缺血状态”。27n虽然头晕和眩晕是虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头的
10、常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。28n基于以上认识，国际上已用基于以上认识，国际上已用PCI概念取代了概念取代了VBI概念。概念。29n3后循环缺血的定义和意义后循环缺血的定义和意义nPCI:后循环的后循环的TIA/脑梗死。脑梗死。n同义词同义词:椎基底动脉系统缺血椎基底动脉系统缺血 后循环后循环TIA与脑梗死与脑梗死 椎基底动脉疾病椎基底动脉疾病 椎基底动脉血栓栓塞性疾病椎基底动脉血栓栓塞性疾病。30n鉴于鉴于MRI弥散加权成像（弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半）可发现约半数的后循环数的后循环TIA患者有明确的梗死改变患者有明确的梗死改变,且
11、且TIA与脑与脑梗死的界限越来越模糊梗死的界限越来越模糊 因此用因此用PCI涵盖后循环的涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临与脑梗死，有利于临床操作。床操作。31二后循环缺血的发病机制和危二后循环缺血的发病机制和危险因素险因素1PCI的主要病因和发病机制是：的主要病因和发病机制是：（1）动脉粥样硬化动脉粥样硬化是是PCI最主要的血管病最主要的血管病理基础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始理基础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。段和颅内段。32（2）栓塞是栓塞是PCI的最常见发病机制，的最常见发病机制，约约占占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段
12、和基底动脉。最常见栓塞部椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。33（3）穿支小动脉病变：脂质透明病、微动穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等，好发脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等，好发于桥脑、中脑和丘脑。于桥脑、中脑和丘脑。34nPCI少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传
13、疾病、颅内感转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。染、自身免疫性病等。352.后循环缺血的危险因素（同前循环）后循环缺血的危险因素（同前循环）PCI的危险因素：生活方式（饮食、吸烟、活的危险因素：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖动缺乏等）、肥胖高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。等。363.颈椎骨质增生不是后循环缺血的主颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因要原因 大量的临床研究
14、证明与老化有关的颈大量的临床研究证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素。的主要危险因素。37n因为：因为：PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。化致病。在有或无在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。素的不同。38病理研究证明病理研究证明椎动脉起始段是粥样椎动脉起始段是粥样硬化硬化的好发部位，而椎骨的好发部位，而椎骨内段的内段的狭窄狭窄/
15、闭塞并不严重。闭塞并不严重。39n骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非眩晕并非PCInPCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化n绝大多数头晕绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性的眩晕的病因是非血管性的40三后循环缺血的临床表现和诊三后循环缺血的临床表现和诊断断1.1.后循环缺血的主要临床表现后循环缺血的主要临床表现n症状：头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、症状：头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。n体征：眼球运动障碍、肢
16、体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、HornerHorner综合征等。综合征等。n特征：特征：一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表现。一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表现。412.2.后循环缺血的评估和诊断后循环缺血的评估和诊断 详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。特别是症状的特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；是发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过
17、程和可能的诱发因素；是否存在血管性危险因素；神经系统检查时，重视对脑神经（视觉、眼否存在血管性危险因素；神经系统检查时，重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查。球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查。42相关的鉴别诊断n良性发作性位置性眩晕n梅尼埃病n前庭神经元炎43良性发作性位置性眩晕良性发作性位置性眩晕n良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmalpositional vertigo,BPPV）是一种与体位改变密切相关的一种自限性的外周性眩晕，在所有眩晕疾病中发病率最高。n病理机制主要有两种，来自椭圆囊的耳石颗粒落入半规管（水平、后
18、与前半规管）。结石主要位于半规管内，偶尔可见结石黏附于壶腹嵴。前者为管结石症，者为壶腹嵴结石症。44梅尼埃病1.发作性眩晕2次或2次以上，每次持续20 min至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍。无意识丧失。2.波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重。至少一次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现听觉重振现象。3.可伴有耳鸣和（或）耳胀满感。4.排除其他疾病引起的眩晕，如良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、前庭神经元炎、药物中毒性眩晕、突发性聋、椎基底动脉供血不足和颅内占位性病变等。45前庭神经元炎n可能的感染史n持续性眩晕、不稳感，位置性加重n自主神经症状重，不伴耳鸣及
19、听力减退n查体可见眼震n病程数周至数月46n对所有疑为对所有疑为PCIPCI的患者应进行神经影像学检的患者应进行神经影像学检查，主要是查，主要是MRIMRI检查。检查。DWI-MRI对急性病变对急性病变最有诊断价值。最有诊断价值。47积极开展各种血管检查积极开展各种血管检查n如如CTCT血管造影（血管造影（CTACTA）、）、MRIMRI血管造影（血管造影（MRAMRA）和血管多普勒超声检查、经颅多普勒超声和血管多普勒超声检查、经颅多普勒超声（TCDTCD）、数字减影血管造影（、数字减影血管造影（DSADSA）等，）等，均有助于发现和明确颅内外大血管病变。均有助于发现和明确颅内外大血管病变。也可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的也可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞。狭窄或闭塞。48n心电图、心动超声和心律检测是发现心脏心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别是对或主动脉栓塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压性于不明原因、非高血压性PCIPCI者重要（除外者重要（除外FAFA、PFOPFO、左房黏液瘤）。、左房黏液瘤）。n颈椎的有关影像学检查不是诊断颈椎的有关影像学检查不是诊断PCIPCI的首选的首选或重要检查，主要用于鉴别诊断。或重要检查，主要用于鉴别诊断。49 The End50
