1、 一、历史沿革 1.19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报导 2.1896德国EKraepelin首次将这些散在报导的上述症状归纳为同一疾病的不同类型，并命名为早发痴呆（dementia praecox）3.1911瑞士EBleuler认为此症的核心为人格的分裂，提出“精神分裂”一词，于是Sehizophrenia便取代了早发痴呆。理由主要有三点：a.并不是所有的精神分裂症患者都是以精神衰退为结局；b.并不是所有的患者都起病于青春期；c.是人格的分裂而不是痴呆。二、概念 本症是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常缓慢起病，具有思维、情感、行为等多方面障碍，及精神活动不协调。通常意识清晰，智能
2、尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害，自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。一、患病率：指某一时点的现患病率。7 二、发病率：每年新发病的比率0.1-0.2 三、发病年龄，16-35岁占80%四、性别：男女无显著差异 一、遗传因素：目前有公认结论的认识仅限于临床遗传学水平，细胞遗传学及分子遗传学尚在探讨及学说水平。1.家系研究：精神分裂症患者家属的终身预期患病率明显高于一般人群，且血缘关系越近，患病率越高，一级16%，同胞10%，第三代3%。2.双生子研究：异卵双生同病率5-12%。单卵双生子50%3.寄养子研究：精神分裂症患者后代的患病率明显高于非患者
3、的后代。二、生化病因探讨多巴胺假说：依据：1.苯丙胺中毒性精神病，苯丙胺可促进多巴胺的释放并抑制其再摄取，导致神经突触间隙多巴胺浓度增高。2.不同的抗精神病药均可出现类巴金森氏综合征，而巴金森氏综合征病人尾状核等部位多巴胺缺乏。甲基转移假说：依据：1.南美仙人掌毒碱实际为多巴胺的甲基化合物。2.给慢性精神分裂症患者提供蛋氨酸（甲基供体）精神症状加剧。其它假说：5-HT假说，单胺氧化酶减低假说等。三、心理社会因素：较公认的理论认为仅为促使疾病发作的诱因而非真正病因。影响愈后及病程。四、病前个性，应为发病的基础条件，但至少有50%以上患者不具备精神分裂性人格。五、神经病理研究：有进展，无定论。一、
4、早期症状：人格变化：孤僻，懒散，注意涣散，无上进心，对外界事物无兴趣，与亲人疏远，言谈空洞或无条理。神经症样表现：头痛，失眠，乏力，情绪不稳，无由焦虑，或强迫行为等。二、充分发展期：出现典型精神病性症状，症状学中描述的大部分症状除明显意识及智能障碍，均可出现，以思维、情感、行为之间的不协调为主要特征。感知觉：幻觉及感知综合障碍。思维：联想障碍：联想松散，贫乏，中断。逻辑障碍：逻辑倒错性思维。内容障碍：妄想。情感：不可理解，不可捉摸，情感倒错，情感淡漠。行为：怪异，紊乱，兴奋，抑制（紧张症）倒错。三、晚期：思维贫乏 情感淡漠 意志行为缺乏 一、经典分型 1.单纯型(simple type)2.青
5、春型(hebephrenic type)3.紧张型(catatonic type)4.偏执型(peranoid type)5.未分型（undifferentiated schizophrenia）二、精神分裂症型概念型概念 1980年，英学者T Crow根据一组精神分裂症患者CT显示脑室扩大的结果，提出此概念 型型 型型 特征性症状特征性症状 妄想、幻觉妄想、幻觉（阳性症状）（阳性症状）情感淡漠、言语贫乏（阴性症状）情感淡漠、言语贫乏（阴性症状）对神经阴滞剂对神经阴滞剂的反应的反应 好好 不良不良预后预后 有可能是可逆有可能是可逆的的 不可逆不可逆 智力损害智力损害 缺如缺如 有时存在有时存在
6、 不正常不自主不正常不自主运动运动 缺如缺如 有时存在有时存在 推测病理过程推测病理过程 D2受体增加受体增加 细胞缺失（包括含肽类的中间神细胞缺失（包括含肽类的中间神经元），在颞叶结构（海马、杏经元），在颞叶结构（海马、杏仁核、海马旁回）仁核、海马旁回）一、有影响的观点及系统 1.Bleuler的 4A及特征性症状及伴随症状（fundamental and accessory）4A 思维松散（associations disturbance of）矛盾征（ambivalence）自闭征（autism）情感淡漠（apathy）2.Schneider的首级症状(first rank sympte
7、ms)思维鸣响；争论性幻听；评论性幻听；躯体影响妄想或躯体被动体验；思维被夺；思维被插入；思维播散或被广播；“被强加”的情感；“被强加”的冲动；“被强加”的意志；妄想性知觉。二、现代诊断标准 ICD10 DSM CCMD3【症状标准】至少有下列2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型分裂症另规定：反复出现的言语性幻听；明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏；思想被插入、被撤走、被播散、思维中断、或强制性思维；被动、被控制，或被洞悉体验；原发性妄想（包括妄想知觉、妄想心境）或其他荒谬的妄想；思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作；情感倒错，或明显的情
8、感淡漠；紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为；明显的意志减退或缺乏。【严重标准】自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。【病程标准】符合症状标准和严重标准至少已持续1个月，单纯型另有规定。若同时符合分裂症和情感性精神障碍的症状标准，当情感症状减轻到不能满足情感性精神障碍症状标准时，分裂症状需继续满足分裂症的症状标准至少2周以上，方可诊断为分裂症。【排外标准】排除器质性精神障碍，及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。尚未缓解的分裂症病人，若又罹患本项中前述两类疾病，应并列诊断。鉴别诊断 1.情感障碍：常伴有精神病性症状，有时很严重，丰富，要点在于：首发症状：如抑郁状态，即使是躁狂，亦往
9、往有抑郁在先；临床主导：量，时间；原发继发；综合征，简单病例，情感是否活跃，有无感染，是否与心境协调。两类症状并存具体方法 并存，谁符合诊断标准；并存，持续时间长者，前后二周；两次发作完全不同，看到什么诊断什么；并存时间前后均不超出二周，分裂情感。分裂情感 两类症状同时存在，时间不小于二周，且都符合各自症状学标准；症状出现时间间隔小于二周；在不同发作中若分别以分裂或情感为主，则按主要临床相分别诊断。2.偏执性精神障碍:妄想固定系统,相对现实;如被害嫉妒 少见幻觉或不突出;妄想阵发问题;3.应激性精神障碍：心因与诱因；发病时间；症状内容；病程 4.脑器质性精神障碍：临床像：急慢性脑器质综合征：急
10、：意识、智能、记忆、慢记忆，人格、智能；神经系检查及实验室检查：EEG，CT，CSF 5.症状性：概念，与器质性同，症状同，原发病诊断；共消长。6.神经症：与早期表现 自知力，求治心 人格改变，社会隔阂，情感平淡，不修边幅，细观察怪异，孤僻。慢性病程，愈后不良，有衰退倾向，这种衰退不以已获得的知识及经验丧失为特征，而是以病人的情感淡漠，意志活动减退而导致社交能力减退和创造性劳动能力丧失为主要表现 并非所有精神分裂症病人均以衰退为结局，可有四种类别：临床痊愈、轻度缺损、明显缺损、精神衰退。预后良好 预后欠佳 急性起病病程短暂既往无精神疾病史具有活跃的情感症状发病年龄较大 病前个性良好社会适应良好
11、社会交往关系融洽工作成绩优良 徐缓发病病程冗长有精神疾病史情感淡漠发病年龄较轻病前个性反常社会适应不良倾向社会性隔绝工作成绩欠佳 治疗：药物治疗 一旦确诊，及时治疗，对预后影响重大，足量足疗程。小剂量始，缓慢加量，尽量选用耐受好的药物。ECT 治疗。心理治疗。预防治疗：维持用药问题停药复发率70%，反复发作预后不良。1.种类 2.剂量 3.时间 早期控制兴奋合用苯二氮卓类药物问题。难治性问题。病例讨论 李*，女，23岁，某饭店职员。三年前大专二年级实习时，中午饭后腹痛，趴在桌子上哭，同学问话不答，被送回家。回家后对父母说她活不了了，班里另一个同学在她的饭里下了毒，是因为嫉妒她，想取代她好当班长
12、。第二天跑到班主任那儿要求辞去班长，恐惧，不敢再去实习。一月后来就医，就医时不敢与医生交谈，怕医生与害她的同学是一伙的。追问病史，未引出疑心同学下毒前有情绪变化。近几日失眠。维思通2mg/日，两周内加至4mg/日，六周后缓解。江*，女，36岁，医生，未婚。在家休病假一周（心肌炎，后得知是托朋友开的假。）同事去家里探望时发现她兴奋，言语乱，手里端着饼说“来了，来了。”同事问什么来了，她说了一大通，谁也没听懂，哭笑无常，送来门诊。检查接触差，脸上，腿上有青紫。问她怎么弄的，答：“昨天把指甲剪了，你看双手不一样，男女有别，这算什么，他说我破鞋”边说边笑，继而又哭。当日入病房，语乱，可引出可疑物理影响
13、妄想，被害妄想等，听到别人说她破鞋。服氟哌啶醇3mg/日，一月症状消失，回忆欠佳，说记不得了。蔡*，女，26岁，翻译。98年2月与男友吵架，失眠，少语，哭，说活着没意思，前途渺茫，自责，说不是好孩子，做错了许多事，对不起父母，未治疗，4月自语，说话带死字，“玩死”，“吃死”，疑心别人议论她，认为自己想的事别人都知道了，说家里有窃听器，5月加重，说自己怀孕了，是黎明的，要和黎明结婚，大喊要生孩子了，5月26日入院。叶*，男，22岁，汉族，未婚，无业。主诉：自幼爱说谎，违规乱纪，近4年来出现行为怪异，近1年来出现凭空闻声，加重一月余。现病史：患者出生后一直由爷爷奶奶抚养，两三岁起看到想要的东西就一
14、定要买，买来就不喜欢了。入小学后上课常搞恶作剧，放学后不认真完成作业，爱撒谎，好打架，成绩中等。小学五年级起开始学会抽烟二上网，放学后常因上网不回家需由家人找回。十二岁读初中以后认识了一帮社会青年，经常逃学同他们一起玩，上网，赌博，输了钱就以各种理由跟家里要，后来又跟小学生要。上课时经常扰乱课堂秩序，初三时因扰乱课堂秩序不服管理且打了老师被开除。2000年5月(17岁)因骗人家手机被拘留，2000年8月份起转入少年管教所，管教期间渐出现呆楞自语，尿床，家人每次探视时只是哭，对问话少答。2001年元旦家人探视时发现患者两眼发直，不认人。据工作人员反映，患者常自言自语，跪在地上磕头。2001年4月
15、底因患者持续发热(至40(2以上)，由家人从少管所接出，住朝阳某医院治疗。3天后因患者跟病友打架，往人家身上扔暖壶被迫出院，后转入积水潭医院治疗，诊断为腰部脓肿，给予切开排脓治疗，住院后高烧仍持续2月余，(40C左右)。住院期间，摔尿盆、骂大夫、大便不去厕所、不穿裤子在病房里到处走动。8月份，未痊愈即出院。在家修养1个月，在此期间无异常表现，后自己找了份工作，帮人家卖光盘，每天能按时上下班。干了2个多月，因其父摔了他的CD机之后，精神出现异常，表现为大哭，不跟家人说话，喜欢独自呆于室内，说自己头晕、身上累、头发紧，经常发脾气。自2002年1月起家人先后带其就诊于回龙观医院、北医六院，具体诊断不
16、详。曾先后服用氟西汀、阿米替林、安拿芬尼治疗4个月，以上症状渐消失，在此期间，患者考来了驾照，还学了2个月左右的电脑维修。2002年6月至2003年5月患者交一女朋友并与之同居，5月份女友不辞而别，患者知道后大哭，摔东西，拿刀砍冰箱，自2003年7月起至11月期间，又常外出不归去找一帮人玩，每次回家都说人家打他，头疼得撞墙，但还是出去找他们。自11月12日起回家之后不再出去了，常一个人呆在家里，把家人往外赶，说自己想清静清静。整日卧床，诉头疼头晕，犯糊涂，胸口憋气，个人卫生不知料理。2004年初渐出现凭空闻声，夜间睡眠不好，说邻居吵他，去踹人家的门。2004年1月13日晨，起床后两眼发直，将其
17、母亲打伤，家人无法护理于2004年1月14日将其送入回龙观医院，住院治疗72天诊断为“精神分裂症”，给予维思通治疗，最高3mg天，疗效不显即出院。出院后继续服药1月，睡眠较好，凭空闻声依然存在，之后停药。停药后患者病情加重，开始扔家里的东西，把家里的桌子、床和四五双新鞋全卖了，又买来了两盏舞厅里常用的灯，后因其父生气将灯给他砸了而离家出走，1月后找回时随身携带的五个 出院后服药1月后停药，患者表现不愿出门，有时说想出去唱卡拉0K，常因一两句话纠缠家人，一个问题会反复问好多遍，夜眠差说邻居老吵他，自2005年2月起凭空闻声增多，有时自语说：“你们家没有好东西”，“外人欺负我，你们也欺负我”。近l
18、周来自语增多，常大喊“王母娘娘呀”、“玉皇大帝呀”。家人为求进一步诊治，将其送入我院。近1月来夜眠差饮食尚可，大小便正常。既往史：五岁曾得腮腺炎，18岁时曾因腰部脓肿发高烧(40C左右)持续3个月以上，行切开引流术后痊愈；同年患“气胸，经治疗痊愈；否认肝炎、结核等传染病史，否认脑炎、抽搐、昏迷史，否认药物过敏史。个人史：独子，母孕期正常，顺产；牛奶喂养，儿童期生长发育正常，但爱苦恼，3岁时入托3天就不去了，未上学前班，7岁入学，学习成绩差，常搞恶作剧，无固定工作，16岁和19岁分别恋爱一次，至今未婚。病前性格：自小跟家人不亲，小时伙伴多但关系不密切，遇事爱哭，胆小。与人交友时较大方，喜欢将自己
19、的东西送给别人，想与人交往但和别人在一起又不知说什么。喜欢唱歌，跳舞；爱打扮，爱干净。家族史，两系三代中否认有精神病患者，否认有近亲婚配，但祖父母及其父母均不善于表达自己的感情。入院查体：心肺未见异常，腰部有7处瘢痕，左前臂有1处瘢痕，右侧上胸部有2处瘢痕。辅助检查：未见异常。精神检查：入院时意识清楚，定向力完整，接触被动，回答问题速度慢，对答尚切题，对治疗尚合作，能自理生活。可引出真性幻视，可引出不确切的关系妄想，注意力不太集中，无自知力。入院后常缠着大夫护士说有人害他，但对象常变换，有时说自己听到有神跟他说话，有时说看到了，再问又说没看见。治疗经过：入院后给予氟哌啶醇快速治疗最高15mg天，目前用药为氯氮平175mg天。
