1、肝性脑病病人的护理讲课（优选）肝性脑病病人的护理讲课学习重点与难点学习重点n 肝性脑病病人的身体状况n 主要护理诊断n 饮食护理、病情观察、用药护理及健康指导 学习难点n 能识别肝性脑病各期表现学习过程中注意运用分析、比较及归纳等方法，加深对肝性脑病各期的认识 注意概概 述述o概念与临床特点o病因o诱因o发病机制概念与临床特点 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍 行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepatic coma）。病因n 肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化。n 门体分流手术。n
2、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。o 门体分流性脑病(portosystemic encephalopathy，PSE)强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制o 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化急性意识障碍 与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。避免快速利尿和大量放腹水防治脑水肿，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。肝性脑病的发病机制迄今尚未完全
3、明了。预防和控制上消化道出血昏迷时表现为高波幅的波，每秒少于4次。肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质，从而抑制神经冲动的传导。肌张力增高，锥体束征阳性低钾性碱中毒促使NH3透过血脑屏障学习过程中注意运用分析、比较及归纳等方法，加深对肝性脑病各期的认识昏迷后，家属出现紧张、恐惧心理。意识错乱、睡眠障碍、行为失常门体分流氨绕过肝脏进入体循环低钾性碱中毒促使NH3透过血脑屏障当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。减
4、少肠内毒物的生成和吸收包括限制蛋白质摄入量、灌肠或导泻、口服抗生素抑制肠道细菌生长。照顾者角色紧张 与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。诱因o 上消化道出血o 感染o 大量利尿、放腹水o 高蛋白饮食o 便秘o 使用镇静剂及麻醉药 发病机制o 肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。主要学说n 氨中毒学说肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨
5、对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。氨中毒学说一、氨的形成和代谢1、氨的形成胃肠道血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解肾脏肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨骨骼肌和心肌NHNH4 4NHNH3 3H H+OHOH+2、氨的清除肝脏鸟氨酸代谢环形成尿素脑、肝、肾 酮戊二酸+NH3 谷氨酸 谷氨酸+NH3 谷氨酰胺肾脏排氨排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨肺血氨过高时，肺部呼出少量 二、肝性脑病时血氨增加的原因生成过多清除减少肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环相关诱因对血氨的影响摄入过多的含氮食
6、物低钾性碱中毒促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性消化道出血肠腔内血液分解成氨便秘有利于毒性产物吸收感染增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多低血糖脑内去氨活性降低、氨毒性增加其他镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担门体分流性脑病(portosystemic encephalopathy，PSE)强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制急性意识障碍 与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊
7、乱有关。昏迷时表现为高波幅的波，每秒少于4次。低血糖脑内去氨活性降低、氨毒性增加芳香族氨基酸（AAA）苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸门体分流氨绕过肝脏进入体循环浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA脑内5HT大脑抑制深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。学习过程中注意运用
8、分析、比较及归纳等方法，加深对肝性脑病各期的认识清除减少肝功能衰竭时清除能力降低意识错乱、睡眠障碍、行为失常浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足支链氨基酸（BCAA）缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸病人能遵循饮食计划，保证每日热量摄入，促进肝功能恢复。饮食护理、病情观察、用药护理及健康指导三、氨对中枢神经的毒性作用干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢NH3+酮戊二酸 谷氨酸、谷氨酸+NH3 谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺，消
9、耗大量ATP、酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA/BZ复合体GABABZ巴比妥类氯离子进入突触后神经元神经传导抑制胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用肝臭长链脂肪蛋氨酸意识障碍肝性脑病细菌甲基硫醇三甲基亚砜短链脂肪酸胺细菌n 假神经递质学说肝衰竭时-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突
10、触中的正常递质，则发生神经传导障碍。假性神经递质学说兴奋性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸-羟酪胺、苯乙醇胺酪氨酸、苯丙氨酸 酪胺 苯乙胺-羟化酶脱氢酶氨基酸代谢不平衡学说o芳香族氨基酸（AAA）苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸o支链氨基酸（BCAA）缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸oBCAA/AAA正常3o HE1o胰岛素肌肉分解BCAAoBCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA脑内5HT大脑抑制n 氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还
11、可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。n 氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质，从而抑制神经冲动的传导。护理评估护理评估o健康史o身体状况o心理社会状况o辅助检查健康史 重点询问有无肝炎、肝硬化及肝癌等病史。门体静脉分流手术。长期使用损害肝脏药物或嗜酒。上消化道出血、感染、大量利尿、放腹水、高蛋白饮食、便秘、使用镇静剂、麻醉等肝性脑病的诱发因素。身体状况 根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向
12、背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动 一期（前驱期）n 轻度性格改变和行为失常。n 扑翼样震颤。n 脑电图多数正常。二期（昏迷前期）n 意识错乱、睡眠障碍、行为失常。n 明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。n 扑翼样震颤存在。n 脑电图有特征性异常。n 不随意运动及运动失调。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。氨对大脑的毒性作用主要
13、是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。低血糖脑内去氨活性降低、氨毒性增加门体分流氨绕过肝脏进入体循环血pH值偏高者不宜使用。肝衰竭时-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担酪胺 苯乙胺门体分流氨绕过肝脏进入体循环急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。清除减少肝功能衰竭时清除能力降低意识错乱、睡眠障碍、行为失常防治脑水肿，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。清除减少肝功能衰竭时清除能力降低肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识
14、障碍 行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepatic coma）。肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。芳香族氨基酸（AAA）苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸本病尚无特效疗法，常采用综合治疗HE1清除减少肝功能衰竭时清除能力降低肌张力增高，锥体束征阳性三期（昏睡期）n 昏睡、精神错乱。n 扑翼样震颤仍可引出。n 肌张力明显增高，锥体束征阳性。n 脑电图明显异常。四期（昏迷期）n 意识完全丧失，不能唤醒。n 扑翼样震颤不能引出。n 浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。n 脑电图明显异常。肝性脑病各期临床特点分期
15、 主要症状 体征脑电图 一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常扑翼样震颤可引出 正常 二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常 扑翼样震颤。腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛，锥体束征阳性 特征性异常 三期（昏睡期）昏睡和精神错乱 扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高，锥体束征阳性 明显异常 四期（昏迷期）浅昏迷、深昏迷 扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失明显异常 心理社会状况 n 严重的肝病基础。n 丧失工作和自理能力。n 经济负担重。n 焦虑、抑郁。n 昏迷后，家属出现紧张、恐惧心理。辅助检查 o血氨 o慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。o急性肝衰竭所致
16、的脑病，血氨多数正常。o脑电图检查 o 典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒47次波或三相波；昏迷时表现为高波幅的波，每秒少于4次。治疗要点o本病尚无特效疗法，常采用综合治疗o消除诱因。o减少肠内毒物的生成和吸收包括限制蛋白质摄入量、灌肠或导泻、口服抗生素抑制肠道细菌生长。n 促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱可用降氨药物L鸟氨酸L门冬氨酸、谷氨酸钾和谷氨酸钠、精氨酸等；口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液等。n 防治脑水肿，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。常用药物n 肝移植 是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植后能得到显著改善。护理诊断护理诊
17、断o 急性意识障碍 与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。o 营养失调低于机体需要量 与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。o 照顾者角色紧张 与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。o 知识缺乏缺乏预防肝性脑病的有关知识。BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA脑内5HT大脑抑制腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛，锥体束征阳性血pH值偏高者不宜使用。肾脏排氨排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨照顾者角色紧张 与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说昏迷后，家属出现紧张、恐惧心理。门体分
18、流氨绕过肝脏进入体循环不随意运动及运动失调。肝性脑病病人的护理讲课浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒47次波或三相波；若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动HE1浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失低血糖脑内去氨活性降低、氨毒性增加预防和控制上消化道出血护理目标护理目标p病人意识逐渐恢复正常，生命体征平稳。p病人能遵循饮食计划，保证每日热量摄入，促进肝功能恢复。p病人能获得切实有效的照顾。p病人能够描述正确的预防肝性脑病的知识。护理措施护理措施o一般护理o病情观察o用药护理o心理护
19、理o健康指导一般护理一般护理o绝对卧床休息，专人护理。o饮食护理见下表。饮食护理饮食成份护理要点蛋白质暂停摄入，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白质饮食，每天20g，然后每35天增加10g，逐渐增加至每天4060g，以植物蛋白为主 热量每日50006700kJ，主食以碳水化合物为主。昏迷者鼻饲或静脉滴注25%葡萄糖液 维生素提供丰富维生素，多食新鲜蔬菜和水果。但禁用维生素B6 脂肪 减少摄入水、钠 腹水者限制摄入禁用碱性溶液灌肠o 去除和避免诱发因素去除和避免诱发因素n 预防和控制上消化道出血n 防治感染n 避免快速利尿和大量放腹水 n 灌肠、导泻，减少毒物的吸收n 避免使用麻醉、止痛、安眠镇静n 防止大量输液病情观察o肝性脑病的早期征象。o生命体征及瞳孔变化。o肝肾功能、电解质、血氨、凝血因子和血糖。o原发肝病的症状、体征。用药护理oL鸟氨酸L门冬氨酸o 检查肾功能，静脉注射时控制速度。o谷氨酸钾或谷氨酸钠o血pH值偏高者不宜使用。o应用时根据血钾、血钠浓度进行调整。
