1、1/7/2023.1眩 晕天水市第一人民医院 神经内二2016，10.181/7/2023.2一、眩晕的定义及解剖基础一、眩晕的定义及解剖基础 1、眩晕的定义(与头晕头昏表现不同)2、眩晕的解剖基础-平衡三联:视觉、深感觉、前庭系统1/7/2023.31 1、眩晕的定义、眩晕的定义 眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜，常伴有平衡障碍，一般无意识障碍。1/7/2023.4 头晕头晕 常表现以间歇性或持续性的常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。常见于行立起坐中或用眼时加重。常见
2、而重要的有：而重要的有：1 1、眼性头晕；、眼性头晕；2 2、深感觉性头晕；、深感觉性头晕；3 3、小脑性头晕；、小脑性头晕；4 4、耳石性头晕。、耳石性头晕。1/7/2023.5头昏头昏 常表现以持续的头脑昏昏沉沉常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经症或慢性躯体性疾加重。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。病等所致。1/7/2023.62 2、眩晕的解剖基础、眩晕的解剖基础平衡三联平衡三联 维持正常的空间位象有赖
3、于视觉、深感觉和前庭系统，这三部分称“平衡三联”：1 1）视觉：）视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。2 2）深感觉：）深感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉。3 3）前庭系统：）前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度。虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。1/7/2023.7二、前庭性眩晕的分类二、前庭性眩晕的分类 1 1、周围性眩晕：、周围性眩晕：前庭感受器至前庭神经颅外段（未出内听道）病变引起。2 2、中枢性眩晕：、中枢性眩晕：前庭神经颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层前庭代表区病变引
4、起。1/7/2023.8 周围性 中枢性 眩晕突然发作，性质剧烈，持续时间短，头部或体位改变眩晕加剧。性质较周围性轻，持续时间长，头部或体位改变眩晕加剧不明显。眼震 发作与眩晕相平行，方向多水平或水平加旋转，决无垂直向。持续时间长，方向为水平、垂直和旋转。垂直性眼震为前庭神经核损害。植物神经严重的恶心、呕吐、出汗 植物神经症状不明显 前庭功能冷热水试验无反应或反应弱 冷热水试验正常 伴随症状听力障碍 脑干、小脑和颞、顶叶体征 1/7/2023.9四、眩晕的病因诊断四、眩晕的病因诊断1 1、脑血管性眩晕：、脑血管性眩晕：后循环缺血（后循环缺血（PCIPCI）延髓背外侧综合征延髓背外侧综合征迷路卒
5、中迷路卒中颈性眩晕颈性眩晕2 2、内耳性眩晕、内耳性眩晕梅尼埃病梅尼埃病内耳眩晕综合征：内耳眩晕综合征：良性位置性眩晕又称内耳耳石症；前庭神经元炎；内耳药物中毒；迷路炎3 3、后颅窝疾病、后颅窝疾病4 4、功能性眩晕、功能性眩晕5 5、其他少见原因：、其他少见原因：1/7/2023.101 1、脑血管性眩晕、脑血管性眩晕1 1）后循环缺血（）后循环缺血（PCIPCI）1/7/2023.111/7/2023.12后循环缺血现有认识 后循环缺血的主要病因是动脉粥样硬化，而颈椎骨质增生是罕见的情况 后循环缺血的主要机制是栓塞 无论是临床或影像学检查都无法可靠地界定既非正常又非缺血的状态 虽然头晕/眩
6、晕是后循环缺血的常见症状，但是头晕/眩晕的常见病因却并不是后循环缺血 国际上已用后循环缺血概念代替了VBI概念，国际疾病中已不再使用VBI1/7/2023.132 2）延髓背外侧综合征（）延髓背外侧综合征（Wallenberg Wallenberg SyndromeSyndrome）：）：病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。临床主要表现为：（1）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。（2）病变同侧、对颅神经损害：声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病变侧Horner征。（3）交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。1/7/2023.143 3）迷路卒中（）迷路卒中（labyrinthine
7、 apoplexylabyrinthine apoplexy）：又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉孪、栓塞或出血所致。急性发作的眩晕，伴有剧烈的恶心、呕吐、面白，可伴有耳鸣及听力障碍。1/7/2023.154 4）颈性眩晕（）颈性眩晕（cervical vertigocervical vertigo）：）：也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕较少见。临床上以反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍；发作与头部突然转动有关，症状持续时间短暂。1/7/2023.162 2、内耳性眩晕、内耳性眩晕1 1）内耳眩晕病（）内耳眩晕病
8、（MeniereMeniere病）：病）：眩晕最常见的病因之一，原因未明。典型的症状是：（1）反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍。（2）听神经损害：耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数增加而加重，至完全性耳聋发作停止。1/7/2023.172 2）内耳眩晕综合征（）内耳眩晕综合征（Menieres SyndromeMenieres Syndrome）（1 1）良性位置性眩晕：）良性位置性眩晕：又称内耳耳石症，发病年龄30-60岁，以老年人最常见。内耳耳石由于头部改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。当处于某种头位时，突然出现眩晕，历时短暂，数秒至数十秒。眼震呈旋转性或水平性，持续10-2
9、0秒，无听力障碍，重复变换头位可诱发。头位或体位试验阳性可能是唯一的体征。本病是一种自限性疾病，预后良好，大多数患者几天或数月后渐愈，一般6-8周缓解。诊断此病需慎重，注意与眩晕常见原因相鉴别。1/7/2023.18（2 2）前庭神经元炎：）前庭神经元炎：病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体免疫性疾病；病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。本病多发生于30-50岁，病前有病毒感染史，突然眩晕，数小时到数天达高峰，多无耳鸣、耳聋，也有作者报告30%有耳蜗症状，严重者伴有恶心、呕吐。查体可见有明显的自发眼震，多为水平性或旋转性。前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。病情数天到6周，逐渐恢复，少
10、数病人可复发。1/7/2023.19（3 3）内耳药物中毒：）内耳药物中毒：某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时受累。这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续性，一般不剧烈，常伴有耳鸣和听力障碍。发生中毒的主要因素是个体的易感性，也与剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。慢性中毒多在用药后2-4周出现眩晕，并在一段时间内逐渐加重。1/7/2023.20（4 4）迷路炎：）迷路炎：起病较急，多为急、慢性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹
11、病毒引起。表现为：发热、发作性眩晕、恶心、呕吐、进行性耳聋、耳痛、中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳眩晕病（Meniere病）相鉴别。1/7/2023.213 3、后颅窝疾病：、后颅窝疾病：后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之一，这些疾病包括桥脑小脑角综合征（肿瘤、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干病变、Brun征。1/7/2023.224 4、功能性眩晕：、功能性眩晕：植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见，常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。临床主要表现感觉眩晕，可伴有恶心、呕吐。多呈发作性，可持续数小时到数天。常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无神经系统器质性体征。1/7/2023.235
12、5、其他少见原因：、其他少见原因：偏头痛性眩晕、癫痫性眩晕。1/7/2023.24五、门诊如何诊断眩晕患者五、门诊如何诊断眩晕患者 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕还是头昏、头晕。眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中枢性还是周围性。若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因：血管性或后颅窝病变。若周围性眩晕进一步确定周围性病因：内耳眩晕病或内耳眩晕征。排除器质性原因，考虑功能性眩晕。1/7/2023.251/7/2023.26眩晕的治疗眩晕的治疗1/7/2023.27（一）发作期的一般治疗1.1.注意防止摔倒、跌伤；注意防止摔倒、跌伤；2.2.安静休息，择最适体位，避声光刺激；安静休息，择最适体
13、位，避声光刺激；3.3.低盐低脂饮食；低盐低脂饮食；4.4.可低流量吸氧；可低流量吸氧；5.5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；水肿；1/7/2023.28（二）发作期的对症治疗1.1.抗眩晕：可选服西比灵抗眩晕：可选服西比灵5-10mg5-10mg、1 1次日，敏使朗次日，敏使朗 6mg6mg、眩晕停、眩晕停252550mg50mg、3 3次次/日，也可安定（日，也可安定（10 mg10 mg）或非那根（）或非那根（252550 50 mgmg）、鲁米那（）、鲁米那（0.1g0.1g）imim。2.2.止呕吐：应用上述治疗后一
14、般多能立即入睡数小时，醒后症状多止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物1 12 2次，需要次，需要时可选用吗丁啉时可选用吗丁啉 10mg 310mg 3次次/日、胃复安日、胃复安10mg10mg肌注或口服。肌注或口服。3.3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗，必要时予药物治其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗，必要时予药物治疗；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补疗；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。液。1/7/2023.29（三）间歇期的
15、治疗防止复发防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒，增强食、水盐过量和忌烟酒，增强 抗病能力等。抗病能力等。危险因素的管理：危险因素的管理：防止血压过高和过低；防止血压过高和过低；避免头位剧烈变动等。避免头位剧烈变动等。查找病因和治疗：查找病因和治疗：病因明确者积极根治。病因明确者积极根治。1/7/2023.30（四）常用药物及治疗机制 改善血循环类改善血循环类 镇静剂镇静剂 抗胆碱能制剂抗胆碱能制剂 利尿剂利尿剂 其他辅助治疗其他辅助治疗 1/7/2023.31盐酸氟桂利嗪盐酸氟桂利嗪(西比灵，西比灵，sibelium)sibelium)机制机制
16、 对中枢及末梢性眩晕均有效对中枢及末梢性眩晕均有效 选择性选择性CaCa2+2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 CaCa2+2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；跨膜进入细胞内造成细胞死亡；可抑制血管收缩，降低血管阻力；可抑制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。剂量剂量 10mg10mg（6565岁以下）岁以下）5mg5mg（6565岁以上）岁以上）qnqn，应，应在控制症状后及时停药在控制症状后及时停药，初次疗程常小于初次疗程常小
17、于2 2个月个月。治疗慢性眩晕症治疗慢性眩晕症1 1个月或突发性眩晕症个月或突发性眩晕症2 2个月后个月后，如症状未见任何改善，则应停药。，如症状未见任何改善，则应停药。1/7/2023.32改善血循环类(2)敏使朗敏使朗(merislon)(merislon)，为组胺衍生物。，为组胺衍生物。机制机制 有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。耳微循环，增加脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。的分泌和吸收，消除内耳水肿。可抑制组胺释放，产生
18、抗过敏作用。可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。控制内耳性眩晕效果较好。控制内耳性眩晕效果较好。用法用法 敏使朗敏使朗6 612mg12mg；一日；一日3 3次次 101015 d15 d为一疗程。为一疗程。1/7/2023.33前庭神经镇静剂 地西泮地西泮(安定安定)机制：机制：-氨基酸氨基酸T T受体抑制剂，可抑制前庭神受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。剂量：剂量：2.5 2.5 5.0mg5.0mg口服，口服，1 12 2次日，若呕次日，若呕吐严重可改用吐严重可改用10mg10mg肌注或静滴。肌注或静滴。利多卡因利多卡因 机制：静
19、滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。庭终器。剂量：可按剂量：可按1 12mg2mgkgkg加入加入5 5葡萄糖葡萄糖100100200ml200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。，注意心脏问题。1/7/2023.34抗胆碱能制剂 机制机制 能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。制腺体分泌。适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。适用于自主神经反应
20、严重，胃肠症状明显者。青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。1/7/2023.35东莨菪碱东莨菪碱 副交感神经阻滞剂，副交感神经阻滞剂，0.3 0.3 0.5mg0.5mg口服、肌注或稀释于口服、肌注或稀释于5 5葡萄糖溶液葡萄糖溶液10ml10ml静注。静注。东莨菪碱透皮治疗系统东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)(TTS-S)东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。用量。贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。克静。对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐
21、严重者尤为适用。对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。阿托品阿托品 0.5 mg 0.5 mg 皮下注射或肌注。皮下注射或肌注。山莨菪碱山莨菪碱(654-2)(654-2)10 mg 10 mg 肌注或静滴。肌注或静滴。1/7/2023.36利尿剂(1)乙酰唑胺乙酰唑胺(Diamox)(Diamox)机制机制 为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+H+与与Na+Na+交换减交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；动物试验证明静注动物试验证明静注DiamoxDiamox后外淋巴渗透压明显后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。降低，血清
22、渗透压无改变。剂量剂量 250 mg bid 250 mg bid 或或 tidtid，早餐后服药疗效最高，服，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续药后作用可持续68h68h。急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾缓释片缓释片 0.5g tid 0.5g tid。1/7/2023.37利尿剂(2)双氢克尿噻双氢克尿噻(HCT)(HCT)机制机制 直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+Na+的再吸的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。剂量剂量 口服口服lhlh出现利尿作用，出现
23、利尿作用，2h2h达高峰，持续达高峰，持续12h12h；252550mg,bid50mg,bid或或tidtid，口服，口服1 1周后停药或减量，长服此周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。药可引起低血钾故应补钾。1/7/2023.38其他（1）低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐 机制机制 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚；面电荷，红细胞相斥不易凝聚；提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透
24、性利尿作用；在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用；改善耳蜗微循环。改善耳蜗微循环。剂量剂量 250500m1 ivdrop qd,7250500m1 ivdrop qd,714d14d。1/7/2023.39三磷腺苷三磷腺苷(ATP)(ATP)机制机制 ATPATP及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压；及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压；参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能量，供细胞参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能量，供细胞利用。利用。剂量剂量 202040mg40mg肌注或肌注或ivdrop qdivdrop qd 1 12 2
25、周为周为1 1疗程。疗程。胞二磷胆碱（胞二磷胆碱（CDPCDP）改善脑组织代谢改善脑组织代谢 0.25 im qd;0.5-1.0 ivdrop qd0.25 im qd;0.5-1.0 ivdrop qd1/7/2023.40其他（3）类固醇治疗类固醇治疗 自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。服或静滴类固醇。地塞米松片地塞米松片0.75mg tid0.75mg tid，1 1周后递减；或地周后递减；或地塞米松塞米松5 510mg ivdrop qd,3-5d10mg ivdrop qd,3-5d后可递减后可递减。维生素类维生素类 维生素
26、维生素B B族、族、C C和烟酸等和烟酸等 1/7/2023.41脑血管病与头晕/眩晕5月7日，在2016中国脑卒中大会的眩晕与脑血管病论坛上，中国人民解放军第三五医院王凯教授带来题为“脑血管病与头晕和眩晕”的精彩报告。1/7/2023.42脑血管病对神经科大夫来讲应该是老生常谈，头晕和眩晕对临床大夫来说更是司空见惯。脑血管病与头晕和眩晕之间的相关性大家都很熟悉，即脑血管病可以导致头晕和眩晕，但头晕和眩晕未必都是由脑血管病所致。脑血管病是一组由不同病因、危险因素和病理改变引起的脑血管血液循环障碍的突发事件。我国脑卒中患者约70%为缺血性脑卒中，现存脑卒中患者至少700万，每年新发脑卒中至少20
27、0万，是全球卒中的第一大国。所以，对神经科医生来讲，防治卒中确实是任重道远。头晕和眩晕也是脑卒中常见的临床症状，老年缺血性卒中、出血性卒中均可导致头晕/眩晕。而同一头晕和眩晕的病人可以出现在不同的科室，包括耳鼻喉科、骨科甚至中医科等，因此，不同专科大夫对同一头晕/眩晕患者多从本专业的角度考虑诊断途径，结果差异较大。头晕是空间定向障碍，无旋转，有漂浮感，头重脚轻。头晕不包括眩晕，但两者可同时存在。眩晕是运动错觉引起的自身或周围物体的运动幻觉，是一种主观感觉障碍，通常无意识障碍。眩晕大致可分为三种：旋转感（最常见，翻江倒海，倒转乾坤），水平方向（摇摆不稳，推拉的感觉），垂直方向（波浪起伏，下落感）
28、。经典脑卒中引起的头晕/眩晕，绝大多数（80%）合并其他神经系统损害症状及定位体征，例如复视、面部麻木（面瘫）、构音障碍、吞咽困难、一侧肢体活动不利及共济失调等。一小部分（10%）患者单纯以头晕或眩晕为临床表现。不伴其他神经系统损害症状和定位体征，为脑卒中非典型性头晕/眩晕，也称之为孤立性头晕/眩晕。经典脑卒中引起的（血管源性）头晕/眩晕，诊断一般不难，难的是不伴神经系统缺损体征的非经典型血管源性头晕/眩晕。1/7/2023.43 非经典型血管源性眩晕如何在早期抓住先机，及时识别和筛查出不伴神经系统缺损体征的孤立性血管源性眩晕，降低恶性眩晕的严重后果，近年来引起广泛关注。非经典型血管源性眩晕主
29、要有两大方面，椎-基底动脉系统TIA和椎-基底动脉系统卒中。1/7/2023.44椎-基底动脉系统TIA有文献报道，孤立性眩晕发作可以是VA-TIA的常见或唯一表现，老年人群多见；孤立性位置性眩晕/头晕患者的VA影像学异常率高达85.7%。短暂孤立性神经症状发作（TNA）包括孤立性眩晕、孤立性复视、单纯孤立性无力（双）、孤立性构音障碍、孤立性吞咽障碍等，发作时间24h。据报道，单纯孤立性脑干TNA在VA卒中前90d的发生率高于颈动脉卒中发生率，但真正在卒中发生前就医者140/90mmHg（高风险）3.心血管疾病：冠心病、高血压、房颤 4.高血压及高胆固醇血症：LDH/HDL比值160（高风险）
30、5.糖尿病：增加2.7倍 6.脑卒中/脑血管病/脑血管TIA 7.吸烟 8.超重 9.紧张-压力-焦虑 10.生活方式：久坐-静止-风险高 11.高风险家族史：高血压、心脏病、卒中、糖尿病中枢性孤立性前庭综合征1/7/2023.55ABCD2指数测定ABCD2指数测定主要用于前循环TIA后卒中风险的临床预测，4分卒中风险大。最近首次被用于眩晕病人的鉴别，有一定参考价值。简便、不需专科医生。TIA的临床症状 的临床症状 评分得分 A年龄60岁 1 B血压收缩压140或舒张压90 1 C临床症状单侧肌无力 2 不伴有无力的言语障碍 1 D临床症状持续时间60分钟 2 10-59分钟分钟 1 D糖尿
31、病 有 1 总 分 注释：1、本表用于预测短暂性脑缺血发作（TIA）后2天内的卒中风险。也可用于预测小卒中的短期卒中复发风险。2、量表评分最高为7分，67分为高危；45分为中危；13分为低危。中枢性孤立性前庭综合征1/7/2023.56CHADS2测定CHADS2是美国心血管病协会有关心血管风险简单的风险加权统计。CHADS23分，应高度怀疑血管源性孤立性眩晕，指数特别高应视为明确诊断线索。非瓣膜性房颤脑卒中风险评分表CHADS2评分 危险因素评分得分C充血性心衰 1 H血压持续高于140/90mmHg或接受抗高血压药物治疗 1 A年龄大于75岁 1 D糖尿病 1 S2既往卒中或TIA病史 2
32、 0-1分 低危；2-3分 中危；4-6分高危 中枢性孤立性前庭综合征1/7/2023.57防治策略建立风险因素筛查常规：疑似病人常规筛查；及时识别。早期防治风险因素及TIA：积极管控疑似病人的风险因素，积极治疗TIA。1.积极治疗和控制原发病：高血压、糖尿病、冠心病等。中枢性孤立性前庭综合征1/7/2023.58 1.重视头晕/眩晕临床诊断的规范性 头晕和眩晕临床常见，又非特异，神经内科、耳鼻喉科、骨科、心内科，甚至中医科都经常接触，鉴于各专科知识的局限性，临床上容易出现诊断泛化的情况。神经内科常把头晕/眩晕归因为后循环缺血（恶性），儿科考虑BPPV、VN居多，骨科则认为颈椎病。2.明确识别
33、恶性眩晕的重要性 眩晕面临两大诊治任务：1）及时识别恶性眩晕，挽救生命；2）及时诊治良性眩晕，提高生活质量。大多数恶性眩晕来自中枢性疾患，大多数良性眩晕来自外周性疾患。如何区别中枢源性与外周源性眩晕是诊疗的关键。四四、总结、总结1/7/2023.59 3.调整学科交叉的思维惯性 眩晕病史-眩晕常规查体-眩晕筛查手段是早期诊断的主要流程。临床医生需要特别值得注意：详实的眩晕病史眩晕查体（床旁体检）前庭功能检查综合分析血管风险评估和筛查必要的影像学检查早期诊断。4.遵循头晕/眩晕疾病的客观规律性 头晕、眩晕已成为国内医学界近几年研究的大热门，但由于各专业的认知差异，缺乏多学科联合互动，造成疾病诊断的片面性、局限性，只有全面、系统、规范、个性化的针对每一位患者进行综合分析，才能做出正确判定，避免误诊误治，减少恶性事件发生。四四、总结、总结/10/29.60NoImage
