休克的诊治课件.ppt

1、1休克的诊治2概述点击输入简要文字内容，文字内容需概括精炼，不用多余的文字修饰，言简意赅的说明分项内容点击输入简要文字内容，文字内容需概括精炼，不用多余的文字修饰，言简意赅的说明分项内容点击输入简要文字内容，文字内容需概括精炼，不用多余的文字修饰，言简意赅的说明分项内容1 12 23 33一、休克概念、分类和发病机制 休克是一种可能危及生命的伴有组织灌注不足的循环衰竭。循环衰竭导致的组织细胞氧利用不足 ICU病人常见的状态，约1/3的病人出现休克症状4（一）休克的概念 休克就是各种各样的原因如炎症感染创伤、过敏和心血管疾病等引起的有效循环血容量的急剧减少。这种有效循环血容量的急剧减少，包含两个

2、层面的含义：（1）血容量的绝对的丢失，这种丢失可以是外源性的损失，比如说出血、脱水；也可以是内源性的丢失，如微循环的渗漏引起的组织肿胀，或者体液进入病人的第三间隙。（2）有效循环血容量的减少也可以是相对性的，也就是说病人的体液并没有丢失，而是容量血管扩张造成的相对血容量不足。有效循环血容量可以因为不足导致组织灌注的异常，组织灌注异常可以分为两种情况：一种是灌注不足，还有一种是分布不当。由于组织灌注异常可以引起组织细胞的缺血、缺氧和二氧化碳过盛、血乳酸水平升高、代谢性酸中毒或者合并呼吸性碱中毒。由于一系列的代谢的变化，可以演变为临床或者亚临床一些表现，比如说面色苍白、四肢决冷、大汗淋漓、脉压缩小

3、、血压下降以及脉搏系数、呼吸加快和尿量减少。这是休克从病因病理生理到临床表现的整个过程。5 休克是常见危重急症，急诊科医师应随时注意识别。目前认为休克是组织细胞对氧需求及氧利用障碍，表现为组织缺氧，如四肢厥冷，冷汗，指压痕等；呼吸急促，心率加快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，甚至升高。意识早期烦燥不安，晚期昏迷。发现愈早，预后愈好。对休克应强调病因诊断和治疗，绝不应局限于提高血压，如宫外孕所致的失血性休克，不去积极寻找病因，只盲目用缩血管药升血压，会导致可悲的结局。6（二）休克的发病机制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环的条件7 维持正常循环：保持一定水平的血压，推动

4、血液灌注各器官的动力。维持血压三要素：血容量（Q Q）、心排量（COCO）及外周血管阻力（TVRTVR）。循环支持 ：调整三者以保持一定水平血压，保证组织器官足够氧全血的灌流。81、有效循环血量的不足 有效循环血量依赖心脏排血、功能血容量和血管床容积三个因素的协调 第一是全身血管内有充足血量；第二是心脏每次搏出足够的血量；第三是微小的动脉收缩力正常；不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克。9血容量 心泵功能障碍血管容量 休克102、休克的血流动力学分类11按血流动力学变化分类 1、低血容量性休克循环容量丢失（容量绝对不足）（1）外源性丢失：循环容量丢失至体外。如：出血引起的全血丟失，烧伤、炎症

5、引起的血浆丧失，腹泻、脱水引起的电解质丧失。（2）内源性丢失：循环容量丢失到循环系统之外。如：炎症、创伤、过敏、嗜咯细胞瘤或鳌刺毒素作用引起的血浆外渗。2、心源性休克泵功能衰竭 心肌梗肌、急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭及心律失常。3、梗阻性休克血流的主要通道受阻 a.腔静脉：压迫 b.心包：填塞 c.心腔：环状瓣膜血栓形成、心房黏液瘤 d.肺循环：栓塞 e.主动脉：夹层动脉瘤4、血流分布性休克血管收缩舒张功能异常（容量相对不足）（1）感染性休克（体循环阻力下降）（2）神经源性休克和过敏性休克（容量血管扩张）12133、关于休克的三种学说（1）微循环障碍学说（2）氧代谢障碍学说（3）S

6、IRSMODS学说14二、休克的识别、监测和治疗 休克治疗的基本原则包括维持最佳的组织灌注和氧输送，减少进一步的细胞损伤。治疗方法可分为病因和支持治疗两方面，但二者相辅相成，不可截然分开。15血流动力学监测与治疗COMAPSVR=xSVHRx后负荷前负荷心肌收缩力16（一）早期识别：休克的监测（1）判断病因（休克识别程序）（2）评估容量（周围循环监测）（3）监测心肺（心排出量监测）171、判断原因（休克识别程序）是常见危重急症，应随时注意识别。表现：四肢厥冷，冷汗，指压痕，呼吸急促，心率加快，少尿，血压下降，脉压差缩小，早期血压可正常，甚至升高。发现愈早，预后愈好。强调病因诊断和治疗，绝不应局

7、限于提高血压，只盲目用缩血管药升血压，会导致可悲的结局 休克早期-烦躁、紧张不安 病情恶化-淡漠；神志模糊、嗜睡 昏迷18休克识别程序1、想到休克2、诊断休克3、何种休克19（1）休克思维程序：想到休克 发热：肺炎、泌感、胆道、流脑、败血症 腹泻：痢疾、霍乱、失水 腹痛：宫外孕、胰腺炎、化脓性胆管炎 呼吸困难：AMI、肺梗塞 意识改变：药物中毒20（2）休克思维程序：诊断休克 意识状态改变 皮肤色泽及温湿情况 判断血压的临床意义必须注意下列几点：不能只看当时测出血压的绝对值，必须与病人的基础血压进行比较分析考虑临床意义；必须结合脉搏、脉压及上述组织灌注情况联合考虑临床意义。呼吸与脉率异常 血压

8、（BPBP）变化休克早期临床表现（1）21休克早期临床表现（2）休克指数（SISI）变化：对估计失血低血容量休克有参考价值。休克指数=脉搏/收缩压正常值：0.45-0.50.45-0.5当SI=1SI=1，表示丢失约20-30%20-30%血容量 失血量约1000ml,1000ml,当SI=2SI=2，表示丢失约30-50%30-50%血容量 失血量约1000-2000ml1000-2000ml。22休克指数（SI）休克指数脉搏/收缩压，0.50.5为正常，表示血容量正常 1 1为轻度休克，失血20203030 ，约1L1L 11为休克 1.51.5为严重休克，失血30305050 ，约1.5

9、L1.5L 22为重度休克，失血50%50%，约2L2L23休克现场救治指征躁动、脸色苍白、多汗、气促脉搏弱、频数120次/分，脉压20mmHg收缩压90mmHg，或原有高血压降低30mmHg，舒张压40mmHg，平均动脉压(MAP)30 bpm97/9848.50.03仰卧位心动过速(90 bpm)12/963.00.9 仰卧位低血压(SBP 30 bpm22/9811.00.8仰卧位心动过速(90 bpm)0/96仰卧位低血压(SBP 30 bpm43/751.7(0.7 4.0)0.8(0.5 1.3)体位性低血压29/811.5(0.5 4.6)0.9(0.6 1.3)粘膜干燥85/5

10、82.0(1.0 4.0)0.3(0.1 0.6)舌干59/732.1(0.8 5.8)0.6(0.3 1.0)舌体皱缩85/582.0(1.0 4.0)0.3(0.1 0.6)眼睛凹陷62/823.4(1.0 12.2)0.5(0.3 0.7)意识模糊57/732.1(0.8 5.7)0.6(0.4 1.0)肢体无力43/822.3(0.6 8.6)0.7(0.5 1.0)言语不流利56/823.1(1.2 14.9)0.7(0.5 0.9)40根据前负荷参数判断容量状态 充盈压力 中心静脉压CVP 肺动脉楔嵌压PCWP 容量指标 全心舒张末期容积 GEDV=Global Enddiasto

11、lic Volume 胸腔内血容量 ITBV=Intrathoracic Blood Volume 容量反应 每搏变异量SVV=Stroke Volume Variation 脉压变异量PPV=Pulse Pressure Variation41充盈压力：CVP/PAWP42 中心静脉压（CVP）监测：位置：腔静脉和右心房结合处；正常值：812cmH2O;意义：5cmH2O，提示有效循环血量不足，应快速补充血容量。15-20cmH2O，提示输液过多或心功能不全。43中心静脉压:影响因素基础水平出血420 ml(310 470 ml)NE0.001 g/kg/minHR(bpm)167(35)2

12、10(44)*153(56)*MAP(mmHg)144(42)85(46)*153(36)*CVP(mmHg)5.5(4.2)3.0(4.2)2.0(4.0)PAOP(mmHg)6.0(5.1)4.5(4.0)3.5(5.1)CO(lpm)4.68(3.30)1.98(0.86)*3.08(1.72)*,*SVR(dyne.sec/cm5)2367(1475)3313(1900)*3922(2744)*,*PVR(dyne.sec.cm-5)213(182)303(245)*428(310)PPV(%)12(9)28(11.5)*14.5(6.2)*SPV(mmHg)12.5(6.5)21(8

13、.2)*15.5(4.5)*Nouira S,Elatrous S,Dimassi S,et al.Effects of norepinephrine on static and dynamic preload indicators in experimental hemorrhagic shock.Crit Care Med 2005;33:2339-234344中心静脉压（CVP）与补液CVPBP原因处理原则低低血容量严重不足 充分补液 低正常 血容量不足 适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药物，纠正酸中毒 （舒张血管）高正常 容量血管过度收缩 舒张血管正常低心功能不全或血容量不

14、足 补液试验CVP：右心前负荷；BP：受后负荷及心肌收缩力影响；PCWP：左心前负荷；心脏彩超：心肌收缩力45中心静脉压异常数值的原因 数值升高 容量负荷过多 右心室功能衰竭 三尖瓣狭窄及返流 心包填塞 限制性心包炎 肺动脉高压 慢性左心室功能衰竭 数值降低 低血容量46容量负荷试验 取等渗盐水250ml于510分钟内给予静脉注入。若血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足。若血压不变而中心静脉压升高35cmH2O，提示心功能不全。47容量负荷试验 改良的容量负荷试验的具体步骤包括：测定并记录CVP基础水平 根据患者情况，10分钟内快速静脉滴注生理盐水50200ml 观察患者症状、体征的改变

15、观察 CVP改变的幅度48CVP导向的容量负荷试验 25 cmH2O原则CVP改变幅度意 义 2cmH2O 可重复补液试验或有指征大量补液 5 cmH2O 不能继续补液25 cmH2O 等待 10分钟，再次测定 CVP，再与基础值比较 增加幅度2 cmH2O，可重复液体负荷实验 增加幅度25cmH2O，可输液，但应减慢输液速度49存在问题 压力容量 肺水肿、肺淤血缺乏观察指标 相比较CVP，PCWP并没有显示出优越性，且操作复杂 心肌收缩力无直接、动态观察指标50 肺动脉嵌顿压（PAWP）监测：位置：通过Swan-Ganz漂浮导管，到达肺动脉，反应左心室前负荷的水平；正常值：815mmHg；意

16、义：同CVP，但较CVP更准确反映机体容量状 态。51肺动脉导管的临床应用 PAWP和PAP是反映左心前负荷与右心后负荷的指标。正常值：肺动脉收缩压(PASP)1520mmHg 肺动脉舒张压(PADP)612mmHg 肺动脉平均压(PAMP)917mmHg 肺小动脉楔压(PAWP)512mmHg52肺动脉压监测 低血容量 补液后，PAWP回升，CI增加，提示心功能正常，CO下降由有效循环血量不足所致 PAWP增高到15-18mmHg，CI无增加或降低，提示心脏病变或后负荷增加53肺动脉压监测 肺淤血平均PAWP(mmHg)心源性肺淤血30明显肺水肿54肺动脉压监测 心力衰竭分型肺充血(PAWP

17、18mmHg)周围灌注不足（CI25mmHg)主动脉瓣返流60容量指标：GEDVI/ITBVI611、Global Enddiastolic Volume（全心舒张末期容积，GEDV）Global Enddiastolic Volume(GEDV)is the volume of blood contained in the 4 chambers of the heart.GEDI=GEDV/M，是非连续指标不受PEEP、导管位置、心肌收缩力及顺应性影响正常值：680800 mL/m2622、Intrathoracic Blood Volume（胸腔内血容量，ITBV）Intrathoraci

18、c Blood Volume(ITBV)is the volume of the 4 chambers of the heart+the blood volume in the pulmonary vessels.ITBV=GEDV+PBV，是非连续指标通常是GEDV的1.25倍，正常值：8501000 mL/m263容量反应：SVV/PVV64Stroke Volume Variation（每搏变异量，SVV）呼吸周期中每搏输出的变化 判断增加前负荷是否会引起心输出量的增加 正常值：10%65Pulse Pressure Variation（脉压变异量，PPV）呼吸周期中，压力波形的变化 P

19、PV和SVV类似，反映扩容治疗后，每搏输出的对应变化66 增加的前负荷容积相同：EDV1 =EDV2 但是：SV1 SV2EDVSVSVV smallSVV large EDV1 EDV2 SV1 SV2因机械通气引起的前负荷变化（EDV）会导致每搏量的改变（SV），改变程度与病人个体的Starling曲线有关。对容量反应良好的病人，其Starling曲线处于直线阶段，有较高的每搏量变异（SVV）。l前负荷不足时，SVV会被放大67SVV/PPV 反映了心脏对因机械通气导致的前负荷周期性变化的敏感性。SVV/PPV可用于预测扩容治疗对每搏量的提高程度。对于没有心律失常的完全机械通气病人而言，6

20、8SVV as predictor of volume responsivenessSVV高，先考虑有无AF，建议打一次冰水确认血容量是否不足，再补血容量SVV可作为判断血管容积情况的一个常规指标；可同时参考ITBI数据，其优势在于可持续监测前负荷。69容量负荷试验:判断标准每10分钟测定CVP CVP 2 mmHg继续快速补液 CVP 2 5 mmHg暂停快速补液,等待10分钟后再次评估 CVP 5 mmHg停止快速补液每10分钟测定PAWP PAWP 3 mmHg继续快速补液 PAWP 3 7 mmHg暂停快速补液,等待10分钟后再次评估 PAWP 7 mmHg停止快速补液Weil MH,

21、Henning RJ:New concepts in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock.Anesth Analg 1979;58:12413270 前负荷不足 危重病人中非常普遍 临床表现缺乏特异性 可能需要试验性治疗 不同种类液体有差异71前负荷的维持:指南建议复苏目标(1C)中心静脉压(CVP)8 12 mmHg*平均动脉压 65 mmHg 尿量 0.5 ml/kg/hr 中心静脉(上腔静脉)血氧饱和度 70%，或混合静脉血氧饱和度 65%Dellinger RP,Levy MM,Carlet JM,et al.S

22、urviving Sepsis Campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock:2008.Crit Care Med 2008;36(1):296-327.Erratum in:Crit Care Med 2008;36(4):1394-1396.72（2）灌注压73血流动力学中的欧姆定律R=P/flowPinPoutflowR74器官灌注压 肾脏灌注 RPP=MAP IAP FG=GFP PTP =MAP IAP x 2 脑灌注 CPP=MAP ICP75健康与疾病时的自身调

23、节015050100Organ blood flow(%Baseline)010020406080Organ artery pressure(mmHg)Autoregulatory thresholdSubautoregulatory slope76疾病时的自身调节机制015050100Organ blood flow(%Baseline)010020406080Organ artery pressure(mmHg)control3 weeks1 week77升压药物:指南建议 维持MAP 65 mmHg(1C)首选升压药物应为去甲肾上腺素或多巴胺,并经中心静脉输注(1C)肾上腺素,苯肾上腺素

24、或血管加压素不应作为感染性休克的一线用药(2C)在去甲肾上腺素基础上加用血管加压素0.03 U/min,可能与单纯应用去甲肾上腺素效果相等 感染性休克时如血压对去甲肾上腺素反应不佳,可首选肾上腺素或多巴胺(2B)不应使用小剂量多巴胺进行肾脏保护(1A)需要升压药的患者应留置动脉导管(1D)Dellinger RP,Levy MM,Carlet JM,et al.Surviving Sepsis Campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock:2008.Crit Care Med

25、 2008;36(1):296-327.Erratum in:Crit Care Med 2008;36(4):1394-1396.78平均动脉压应当多少？无创血压不准确 高血压时读数低 低血压时读数高 有创血压与无创血压经常不一致 79血流动力学监测:技巧 确认患者的平均动脉压 家属 病历记录 检查患者平均动脉压的测定方法 无创 vs.有创 确定无创血压与有创血压的差值80平均动脉压（MAP）MAPMAP的临床意义 MAPMAP表示心脏在整个心动周期中给予动脉内血液的平均推动力，也表示血管对此推动力的阻力。保持MAP65mmHgMAP65mmHg是保证最低的冠状动脉灌注压。MAP=MAP=舒

26、张压+1/3+1/3脉压81灌注压不足 灌注压没有固定数值 注意有创及无创血压的差异 根据患者情况确定目标血压 排除低血容量时应用升压药 具有受体激动作用的药物(多巴胺,去甲肾上腺素等)82（3）组织灌注831、毛细血管充盈时间2、体温3、尿量4、氧代谢监测84组织灌注不足的表现 皮肤花斑 四肢冰冷 毛细血管再充盈时间延长 尿量减少 意识障碍 代谢性酸中毒 乳酸酸中毒 ScvO2 70%85血流动力学监测:组织灌注组织灌注不足 多种指标用于评估组织灌注 各种指标间的优劣缺乏评估 往往需要进行整体评价 急性肾功能衰竭:BE,尿量 急性肝功能衰竭:乳酸 原发神经系统疾病:意识状态86血流动力学监测

27、:组织灌注组织灌注不足 排除前负荷及灌注压的因素 应用强心药物 具有受体兴奋作用的药物(多巴酚丁胺,肾上腺素等)洋地黄类药物很少有效 血管扩张药物缺乏临床证据87循环支持治疗:指南建议正性肌力药物治疗 心肌功能障碍(心脏充盈压力升高及心输出量降低)时使用多巴酚丁胺(1C)不应使心脏指数增加到预先确定的超正常水平(1B)Dellinger RP,Levy MM,Carlet JM,et al.Surviving Sepsis Campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock:200

28、8.Crit Care Med 2008;36(1):296-327.Erratum in:Crit Care Med 2008;36(4):1394-1396.88氧代谢监测 氧输送DO2 DO2=CICaO210 CaO2=Hb1.34SaO2+PaO20.003 500-600ml/min.m2 氧消耗VO2 VO2=CI(CaO2-CvO2)10 CvO2=Hb1.34SvO2+PvO20.003 160-220ml/min.m2 氧摄取率O2ER O2ER=VO2/DO2 23-30%89氧代谢监测 混合静脉血氧饱和度SvO2 从肺动脉抽取 参考值60-80%中心静脉血氧饱和度Scv

29、O2 从中心静脉抽取 比SvO2高5-15%反映组织代谢 早期发现休克并指导液体复苏90氧代谢监测 动脉血乳酸 1-1.5mmol/L 动脉血乳酸清除率（初次乳酸值-12h后乳酸值）/初次乳酸值 胃肠粘膜pH值（pHi）91组织氧输送（DO2）：单位时间内心脏 泵血提供给组织细胞的氧量。DO2=COCaO2=CO(1.34HbSaO2)10 正常值：500600 ml/minm2 92氧耗量（VO2）：单位时间内组织器官所消耗的氧量，也称为氧摄取或氧利用。VO2=CO1.34Hb(SaO2SvO2)正常值：160220 mL/minm293氧摄取率（O2ER）：单位时间内组织的氧耗量占氧输送的

30、比值。O2ER=VO2/DO2100 正常值：20%30%94 病理性氧供依赖：在正常的基础代谢情况下，DO2在一定范围内降低时，组织通过提高O2ER以满足氧需要，使VO2不依赖于DO2而保持相对不变，此现象称非氧供依赖。当DO2降到某一临界值时，VO2则随DO2下降而呈线性降低，这种关系称生理性氧供依赖。在一些危重病如感染性休克、失血性休克、ARDS、呼吸衰竭等情况下，DO2在临界值以上时，VO2与DO2呈线性依赖关系，称病理性氧供依赖。提示全身组织存在氧债或缺氧。95混合静脉血氧饱和度（SvO2）：全身各部静脉血混合后的静脉血的氧饱和度。正常值：65 75%意义：可反映全身组织的供氧情况，

31、也可以反映心输出量，动脉血氧含量与机体氧耗量情况。96动脉血乳酸浓度：正常值：11.5 mmol/L 意义：反映组织器官的灌注情况。动态监测乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标。97胃肠粘膜pH值（pHi）用特殊的导管间接测量胃肠腔内的二氧化碳分压。是目前唯一应用于临床、直接监测胃肠道粘膜灌注及氧代谢的技术，是反映休克引起胃肠道低灌注的敏感指标。pHi=6.1+1g（HCO3-/PrCO20.03k）正常值：7.35 7.45983、监测心肺（心排出量监测）大多数休克患者都有不同程度的呼吸功能 不全，应密切观注。心输出量是维持血压和组织灌注的基础，在积极补充循环容量的同时，评估患者

32、的心功能情况，及时发现问题及时处理，必要时给予正性肌力药物提高心输出量，提高氧输送，改善组织灌注。99血流动力学三角 CO、PCCO 心输出量 GEDV、ITBV EVLW 心脏前负荷 血管外肺水 容量或儿茶酚胺？100目的：监测结果评价和指导治疗 输液心输出量输液 输液心输出量纠正心功能 101（1）心脏的泵血功能及监测指标心脏的泵血功能表现为心排血量(CO)，这是衡量循环功能的重要指标，影响心泵功能主要有前负荷、后负荷、心肌收缩力及心率4个因素。1、前负荷是指回心血量或心室舒张末期的容量（LVEDV)，即这些血量在室腔内的压力(LVEDP)。心脏收缩期的每搏搏血量取决于心脏舒张期的容量（即

33、前负荷），在一定限度内，静脉回心血量愈多，舒张期心室内容量愈大，收缩期每搏量（SV)愈多。最适宜的LVEDP为2 kPa，此时SV最高。（1）表示前负荷的指标：因前负荷即LVEDV及LVEDP，但测量这两项指标均需要进行左心导管检查，所以，目前普遍用心导管监测肺动脉楔压（肺毛细血管压，PCWP)代替，即用PCWP作为监测前负荷的指标。（2）临床意义：在血浆渗透压正常时，前负荷过低（PCWP2.4 kPa)，标志着出现心源性肺充血或肺水肿。2、后负荷是指心室射血进入动脉时遇到的阻力，即室壁承受的张力。（1）表示后负荷的指标：最敏感的指标是血管阻力，对左室为周围血管阻力（SVR)，对右室则为肺血管

34、阻力（PVR)。（2）临床意义：在前负荷恒定条件下，心肌功能正常时，在一定限度内增加后负荷可不影响SV，但在心肌功能受损时，增加后负荷可使SV成比例地减少，后负荷愈大，SV愈小。因此，近年来临床上根据这一原理在某些心肌受损、心力总总衰竭的病人中应用血管扩张剂降低后负荷，从而改善心脏功能。102心脏的泵血功能及监测指标3、心肌收缩力在前、后负荷无变化的情况下，心脏工作效能的变化即是心肌收缩力的变化。（1）表示心肌收缩力的指标：在后负荷恒定或不降低和前负荷亦不变的情况下，用心脏指数（CI)的动态变化表示心肌收缩力，CI增高即表示心肌收缩力增强，若CI降低，则表示心肌收缩力减弱，也可用每搏做功指数（

35、SWI)表示。（2）临床意义：测定CO或CI的临床意义不完全在于值的高低，而在于根据Staling-Frank 心室功能曲线综合CO或CI与PCWP等相互关系以评定左心室的工作效能，当CI2.5 L/(min m2),PCWP160180次/min)或过慢（7ml/kg为肺水肿阈值 EVLW/ITBV反映肺血管通透性，正常0.25 受PEEP影响1071、温度稀释法2、连续心排出量测定（continuous cardiac output，CCO）3、心阻抗血流图4、多普勒心排量监测：分为胸骨上、经食管、经气管三种5、CO2无创性心排血量测定（NiCO）108K K：心排出量监测109心排出量监

36、测的意义CO是反映心泵功能的重要指标，其受心肌收缩性、前负荷、后负荷、心率等因素的影响，因此CO的监测，对于评价病人的心功能具有重要的意义。指导补液、输血。指导心血管药物治疗。通过CO计算其他血流动力学参数。110心排量监测的方法（一）温度稀释法：Swan-Ganz导管监测注入冷盐水的温度-时间曲线来计算出。（二）连续心排出量测定(continous cardiac output，CCO)：由Swan-Ganz导管尖端的热敏电阻监测血温来实现。111热稀释法测心输出量（COCO）血温时间注冰水温度改变的面积与 导管（材料、长度等）、注射液体的温度、量、导热等 血液流量（CO）有关固定导管、液体

37、等条件，则只CO 与面积相关112注冰水法 连续性心排量法需要液体无需液体间歇性连续性人工操作自动113（K1）脉搏指示剂连续心排血量监测PiCCO 需要监测心血管功能和循环容量状态者 脉搏轮廓连续心排血量与经肺温度稀释心排血量结合 中心静脉置管、股动脉PiCCO监测管 冷盐水热稀释法 CO/CI、心脏舒张末总容积量GEDV、胸腔内总血容量ITBV、血管外肺水EVWL、每搏输出量SV、体循环阻力SVR、心功能指数CFI 简便、直观、连续、准确、老少皆宜114Central venous catheterInjectate temperature sensor housing PV4046 Ar

38、terial thermodilution catheter Injectate temperature sensor cablePC80109 PULSION disposable pressure transducer PV8115PCCIAP13.03 16.28 TB37.0AP 140117 92(CVP)5SVRI 2762PCCI 3.24HR 78SVI 42SVV 5%dPmx 1140(GEDI)625 DPT Monitor cablePMK-206Interface cablePC80150 Connection cableto bedside monitorPMK-X

39、XX AUX adaptercable PC81200 115PiCCO（脉波轮廓温度稀释连续心排量测量）3次热稀释校准 经肺热稀释曲线injectiontT 动脉脉搏轮廓分析Pt 两种技术 经热稀释方法得到的非连续性参数 心输出量CO 全心舒张末期容积 GEDV 胸腔内血容量 ITBV 血管外肺水EVLW*肺血管通透性指数 PVPI*心功能指数 CFI 全心射血分数 GEF 动脉轮廓分析法得到的连续性参数 连续心输出量 PCCO 动脉压 AP 心率 HR 每搏量 SV 每搏量变异 SVV 脉压变异 PPV 系统血管阻力 SVR 左心室收缩力指数 dPmax*容量和血液动力学进行监护管理两部分

40、参数PiCCO116（1）PiCCO的技术原理两种技术 PiCCO技术由下列两种技术组成,用于更有效地进行血流动力和容量治疗,使大多数病人不必使用肺动脉导管:a.经肺热稀释技术b.动脉脉搏轮廓分析技术117心输出量的测定:经肺热稀释技术 中心静脉内注射指示剂后,动脉导管尖端的热敏电阻测量温度下降的变化曲线 通过分析热稀释曲线,使用Stewart-Hamilton公式计算得出心输出量(CO)Tb注射t118心输出量的测定:经肺热稀释技术 经肺热稀释测量只需要在中心静脉内注射冷(8C)或室温(100%时,胸片才会发生改变Bongard FS,Surgery 1984 胸片对EVLW的改变并不敏感H

41、elperin BD,Chest 1984 确定患者是否符合ARDS影像学表现时,医生之间存在非常明显的差异Rubenfeldet al,Chest 1999135血管外肺水 血管外肺水(EVLW)通过经肺热稀释法得到,已被染料稀释法和重量法证实 已证实血管外肺水(EVLW)与ARDS的严重程度,病人机械通气的天数,住ICU的时间及死亡率明确相关,其评估肺水肿远远优于胸部X线 肺血管通透性指数(PVPI)一定程度上反映了肺水肿形成的原因 PVPI=EVLW/PBV136容量测量小结ITTV=CO x MTtTDaPTV =CO x DStTDaITBV=1.25 x GEDVEVLW=ITTV

42、 ITBVGEDV=ITTV PTVRAEDVRVEDVLAEDVLVEDVRAEDVRVEDVLAEDVLVEDVPBVRAEDVRVEDVLAEDVLVEDVPTVPTVEVLWEVLW137PiCCO血流动力学参数 连续心输出量 PCCO 动脉压 AP 心率 HR 每搏量 SV 每搏量变异 SVV 脉压变异 PPV 系统血管阻力 SVR 左心室收缩力指数 dPmax*138心输出量和全身循环阻力 由于脉搏轮廓分析连续测量每搏量和动脉压,可以如下计算得到心输出量(CO)和全身循环阻力(SVR):CO=每搏量 x 心率 SVR=(平均动脉压 中心静脉压)/CO139每搏量变异(SVV)对于没

43、有心律失常的机械通气患者 SVV反映了心脏对因机械通气导致的心脏前负荷周期性变化的敏感性 SVV可以用于预测扩容治疗是否会使每搏量增加140对扩容反应的预测性:CVP vs.SVVSensitivity 1 Specificity Berkenstadt et al,Anesth Analg 2001;92:984-989-CVP_ SVV 141总结：PiCCO回答下列相关问题 现在的情况如何？心输出量（CO）前负荷如何？全心舒张末期容积（GEDV）容量会升高CO吗？每搏量变异（SVV）后负荷如何？系统血管阻力（SVR）肺是否干燥？血管外肺水（EVLW）142前负荷 后负荷 心肌收缩力 心输

44、出量 肺水 氧代谢 GEDV SVRI CFI CO/CI ELWI ScVO2 ITBV GEF SV/SVI PVPI DO2 SVV dPmax CCI PVV143（K2）心阻抗血流图ICG 胸部生物电阻抗原理TEB 测定胸液成分TFC、心室加速指数ACI、预射血指数PEP、左心室射血时间LVET、HR、BP 计算CO、CI、SV、SVR、左心室做功量LCW 无创、安全、可靠、与有创监测相关性好 不宜用于严重肺水肿、心瓣膜病、心律失常、躁动不安、频繁剧咳144（K3）经食管超声心动图Transesophageal echocardiography，TEE优点：和心脏之间无肺组织，可用较

45、高频率的探头，成像更清晰可不影响心血管手术而行连续监测1451、监测心肌缺血2、监测血流栓子血栓、空气3、评定外科手术修复的效果146（K4）心脏形态功能监测 声学定量技术 彩色室壁运动分析技术CK评价左心室节段运动功能 多普勒心肌组织成像技术DTI评价左心室功能 三维超声心动图评价心功能 事实经胸双平面成像技术评价心功能 左心室造影技术评价心功能 Tei指数评价心功能147（二）早期处理：VIP原则 VIP原则 V：ventilate（呼吸支持）I：infusion（液体输注）P：pump（血管活性药物）148V：呼吸支持 维持良好的呼吸功能是保证氧输送的基本条件之一，选择合适氧疗方案，出现

46、呼吸功能不全应及时建立人工气道，进行机械通气，既可保证气道通畅，降低氧耗，又能够改善组织缺氧。149 a.呼吸支持：提高氧输出，防止肺动脉高压 b.休克病人插管机械通气比面罩吸氧更安全 插管指征：1、严重呼吸困难 2、低氧 3、持续或进行性下降的PH（7.30以下）有创通气的好处：1、减少呼吸肌做功，减少氧耗 2、降低左心室后负荷（胸腔内压力上升）3、降低左心室前负荷（回心血量下降）使用最小剂量的镇静药物：防止动脉血压和心输出量的下降休克病人的指脉氧不能准确反映机体氧代谢状况，更好的指标是监测动脉血气150 救治目的 保证氧输送（DODO2 2），组织器官得到足够氧合血的灌注。DODO2 2=

47、CO CO C Ca aO O2 2 又C Ca aO O2 2=1.34 1.34 Hb Hb S Sa aO O2 2 DODO2 2=CO CO 1.34 1.34 Hb Hb S Sa aO O2 2151改善组织灌注与氧合的方法 组织灌注与氧合的改善方法，我们说灌注是前提，氧合才是我们真正的目标。改善灌注和氧合的方法临床上主要有以下几个方面，一是增加氧输送，二降低氧消耗，第三是改善组织的氧分布。152（一）氧输送的影响因素 首先我们看一下氧输送的影响因素，这张图给大家展示的是增加吸收氧的浓度，提高氧分压改善氧饱和度，增加血红蛋白，增加心出量，对提高全身氧输送水平的影响，我们可以看到正

48、常吸氧状态下，病人的氧输送是处在300水平，如果说吸氧浓度增加22%，就可以是氧输送有相应的增加，如果是血红蛋白增加48%，氧输送可以有明显的改善。如果是心输出量增加50%，使氧输送可以有更明显的增加，从这张图我们可以看出凡是影响氧输送的因素都可以改变氧输送的水平。153（二）改善组织灌注与氧合的具体方法 1、提高全身氧输送水平的方法 了解了上面的一些影响因素以后，我们就可以从临床上来寻找提高全身氧输送水平的一些方法，这些方法我们可以分成两大部分，一部分是人工通气的方法，人工通气可以增加需氧浓度，适当的提高呼气末正压的水平以及反比通气、俯卧位通气等方法，改善病人的氧合。第二种方法是非人工通气的

49、方法，比如说体外膜氧合，还有其他的各种药物，药物当中包括正性肌力药物，选择性的肺血管扩张剂、支气管扩张剂、肺泡表面活性物质以及出在实验研究状态的部分液相通气。部分液相通气也称之为液体PEEP，和机械通气当中的气体PEP有所不同。还有通过输注红细胞悬液提高血红蛋白的水量来改善氧输送。重危病人我们一般维持病人的血球压积在30%35%的水平比较合适，既不影响血红蛋白的血氧水平，也不至于影响血液流变学。154 2、降低组织氧的消耗 镇静；麻醉；肌松；亚低温状态；呼吸机支持；拮抗炎性介质都可以降低组织的氧消耗水平。3、改善组织的灌注和氧的分布匹配性 临床上可以选择性的使用血管扩张剂，改善局部的微循环来改

50、善氧合，比如受体阻断剂，酚妥拉明，前列腺素E，中毒性休克病人还可以使用山莨菪碱，长托宁等等。我们也可以通过持续的肾脏替代疗法利尿消肿，还可以通过抗凝改善血液流变学，改善组织灌注和氧的分布。155I：液体复苏 适当的前负荷水平是维持心输出量的基础，应尽快恢复最佳的容量负荷。无论胶体或者晶体液均可用于液体复苏治疗，必要时补充红细胞。复苏时应该注重早期、快速和适量，一旦循环功能稳定，应保持容量负荷最低状态，尽可能减少液体治疗的副作用。156液体复苏治疗（第一道防线）严重脓毒症病人,血流动力学治疗的时机尤为重要,一旦血流动力学治疗未能在最佳时间窗内(6 小时)完成,其复杂的病理生理机制就不能完全纠正。