1、自我介绍：神经病学自我介绍：神经病学教研室教授，暨南大教研室教授，暨南大学、广西医科大学硕学、广西医科大学硕士研究生导师。现任士研究生导师。现任学校党委组织部长、学校党委组织部长、临床学院副院长。临床学院副院长。问题的提出：问题的提出：1 1、目前导致人类死亡的三大主要疾病是、目前导致人类死亡的三大主要疾病是什么？什么？2 2、人患病后最担心的是什么？、人患病后最担心的是什么？3 3、作为医务工作者我们最主要的任务是、作为医务工作者我们最主要的任务是什么？（什么？（Sometimes cure;Usually Sometimes cure;Usually help;Always comfort
2、.help;Always comfort.）世界上很多政要名人如列宁、斯大世界上很多政要名人如列宁、斯大林、罗斯福、丘吉尔、沙龙、李钟林、罗斯福、丘吉尔、沙龙、李钟郁等，都死于郁等，都死于脑血管疾病脑血管疾病。教学要求教学要求1、了解急性脑血管病的分类。、了解急性脑血管病的分类。2、熟悉脑血管病的病因和诊治原则。、熟悉脑血管病的病因和诊治原则。脑血管疾病脑血管疾病(cerebrovascular disease，CVD)是各种原因导致的急慢性脑血管病变。是各种原因导致的急慢性脑血管病变。脑卒中（脑卒中（strokestroke）是急性脑循环障碍所致是急性脑循环障碍所致局限或弥漫性脑功能缺损综合
3、症，又称为局限或弥漫性脑功能缺损综合症，又称为脑中风、脑血管意外。脑中风、脑血管意外。我国，我国，CVDCVD年发病率年发病率109.7217109.72171010万，万，患病率患病率719745.6/10719745.6/10万，年死亡率万，年死亡率116141.8/10116141.8/10万。万。触目惊心的数据：触目惊心的数据：我国每年新发我国每年新发CVDCVD200200万万人，每年死于人，每年死于CVD CVD 150150万万人，存活的患者人，存活的患者80080010001000万万人，每年因人，每年因CVDCVD产生的费用达产生的费用达数百亿数百亿元。元。本病与年龄、性别、
4、环境、饮食习惯和本病与年龄、性别、环境、饮食习惯和气候有关。气候有关。发病率高发病率高-致残率高致残率高-50%70%-50%70%病死率高病死率高-起病快起病快 发展快发展快我国的脑血管疾病分类草案（我国的脑血管疾病分类草案（1010类，类，19951995年）见表年）见表8 81 1幕上结构幕上结构额额 叶叶顶顶 叶叶颞叶大部颞叶大部颈内动脉颈内动脉（前循环）（前循环）幕幕 下下 结结 构构丘脑大部丘脑大部脑脑 干干脊髓上部脊髓上部幕上结构的部幕上结构的部分颞叶、枕叶分颞叶、枕叶 内内 耳耳椎基底动脉椎基底动脉（后循环）（后循环）椎基底动脉椎基底动脉小小 脑脑（一）脑代谢的特点（一）脑代谢
5、的特点 1、血流量大血流量大 2、耗氧、耗糖量大耗氧、耗糖量大 3、储氧、储糖极少储氧、储糖极少（二）脑组织血流量分布不均、不同脑组（二）脑组织血流量分布不均、不同脑组织对缺血、缺氧损害敏感性不同织对缺血、缺氧损害敏感性不同u 血管壁的病变血管壁的病变u 心脏病及血流动力学改变心脏病及血流动力学改变u 血液成分及血液流变学改变血液成分及血液流变学改变u 其他：其他：高血压高血压、心脏病、糖尿病、心脏病、糖尿病、TIATIA和卒中和卒中史、吸烟和酗酒、高脂和高粘血症、史、吸烟和酗酒、高脂和高粘血症、其他（高同型半胱胺酸血症、肥胖、其他（高同型半胱胺酸血症、肥胖、口服避孕药等）。口服避孕药等）。1
6、.1.诊断：主要依据病史、体检和实验诊断：主要依据病史、体检和实验室检查，结合危险因素。室检查，结合危险因素。2.2.治疗原则：挽救生命、降低病残治疗原则：挽救生命、降低病残 、预防复发和提高生活质量。预防复发和提高生活质量。教学要求教学要求 1、了解短暂性脑缺血发作的病因和发、了解短暂性脑缺血发作的病因和发病机理。病机理。2、掌握短暂性脑缺血发作的诊断、鉴、掌握短暂性脑缺血发作的诊断、鉴别诊断和治疗原则。别诊断和治疗原则。短暂性脑缺血发作是因脑血管短暂性脑缺血发作是因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能病变引起的短暂性、局限性脑功能障碍或视网膜功能障碍。障碍或视网膜功能障碍。(1020(10
7、20分分钟，多在钟，多在1 1小时内缓解小时内缓解)1.1.血流动力学改变血流动力学改变2.2.微栓子形成微栓子形成3.3.其他因素其他因素1.1.一般特点一般特点好发于好发于50507070岁，男多于女。岁，男多于女。突然起病，反复发作，每次症状相似。突然起病，反复发作，每次症状相似。持续时间短：几分十余分钟。持续时间短：几分十余分钟。常合并高血压、糖尿病、心脏病和高常合并高血压、糖尿病、心脏病和高血脂等。血脂等。CTCT或或MRIMRI检查大多正常，部分病例（发检查大多正常，部分病例（发作时间超过作时间超过6060分钟者）可见小的梗死分钟者）可见小的梗死灶或缺血灶。灶或缺血灶。TCDTCD
8、：动脉狭窄、粥样硬：动脉狭窄、粥样硬化斑。化斑。1.1.诊断：主要依据病史。诊断：主要依据病史。2.2.鉴别诊断：癫痫的部分性发作、偏鉴别诊断：癫痫的部分性发作、偏头痛、美尼尔病、心脏疾病等。头痛、美尼尔病、心脏疾病等。目的目的消除病因、减少及预防复发、保消除病因、减少及预防复发、保护脑功能、防止脑梗死发生。护脑功能、防止脑梗死发生。(）病因治疗：）病因治疗：（）预防性药物治疗：抗血小板聚积、（）预防性药物治疗：抗血小板聚积、抗凝、扩管、扩容、中药。抗凝、扩管、扩容、中药。（）脑保护剂：鈣拮抗剂。（）脑保护剂：鈣拮抗剂。（4 4）手术治疗：）手术治疗：未经治疗未经治疗；1 13 3继续发作，继
9、续发作，1 13 3发展为脑梗死，发展为脑梗死，1 13 3可自愈。可自愈。概念：概念：脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。占缺损。占CVDCVD的的70%70%。可分为脑血栓形成、。可分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。脑栓塞、腔隙性脑梗死。教学要求教学要求 1、了解的脑血栓形成的发病机理。、了解的脑血栓形成的发病机理。2、掌握脑血液供应和主要血管闭塞后的临、掌握脑血液供应和主要血管闭塞后的临床表现。床表现。3、掌握脑
10、血栓形成的诊断和鉴别诊断及治、掌握脑血栓形成的诊断和鉴别诊断及治疗原则。疗原则。脑血栓形成脑血栓形成是在各种原因引起的血管壁病是在各种原因引起的血管壁病变的基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔变的基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，减少或中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。出现局灶性神经系统症状和体征。（1 1）病因：）病因：动脉硬化动脉硬化是基本病因。是基本病因。动脉炎动脉炎 其他：其他：药物、血液成分改变和血液病引药物、血液成分改变和血液病引起者少见，脑淀粉样血管
11、病、夹层动脉瘤起者少见，脑淀粉样血管病、夹层动脉瘤等引起者罕见。等引起者罕见。（）好发部位：（）好发部位：颈内动脉系统颈内动脉系统4/54/5，椎基底动脉系统椎基底动脉系统1/51/5 颈内动脉颈内动脉大脑中动脉大脑中动脉223 3 大脑后动脉大脑后动脉1010 大脑前动脉大脑前动脉55 椎基底动脉椎基底动脉1515 A A、大体观：血管、脑。坏死、凋亡、大体观：血管、脑。坏死、凋亡 B B、镜下观、镜下观l超早期超早期：1616小时小时 改变不明显，细胞肿胀、改变不明显，细胞肿胀、线粒体空泡化线粒体空泡化l急性期急性期：4 4小时小时 脑组织肿胀、脑细脑组织肿胀、脑细胞缺血性改变胞缺血性改变
12、 脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感3030秒：代谢改变，秒：代谢改变，1 1分钟：神经功能活动停止，分钟：神经功能活动停止，5 5分钟后：脑梗死。分钟后：脑梗死。缺血半暗带缺血半暗带 治疗时间窗治疗时间窗 再灌注损伤再灌注损伤 一般表现一般表现：年龄，性别，冠心病或糖：年龄，性别，冠心病或糖尿病，起病。前驱症状。局限性病损尿病，起病。前驱症状。局限性病损高峰时间高峰时间-。多数清醒或轻度意识障碍。多数清醒或轻度意识障碍。不同血管闭塞的临床特点不同血管闭塞的临床特点A.A.颈内动脉闭塞：一过性黑蒙，颈内动脉闭塞：一过性黑蒙，HornerHorner综合综合征；征；“三
13、偏综合征三偏综合征”，失语，体象障碍。，失语，体象障碍。主干闭塞主干闭塞：“三偏综合征三偏综合征”、失语、体、失语、体象障碍。象障碍。深穿支闭塞深穿支闭塞：偏瘫、偏身感觉障碍或伴：偏瘫、偏身感觉障碍或伴偏盲，皮质下失语。偏盲，皮质下失语。C.C.大脑前动脉闭塞综合征大脑前动脉闭塞综合征 主干闭塞主干闭塞：以面舌瘫及下肢为重的偏瘫，：以面舌瘫及下肢为重的偏瘫，可伴有轻度感觉障碍。尿急或尿潴留。精可伴有轻度感觉障碍。尿急或尿潴留。精神障碍、失用、神障碍、失用、BrocaBroca失语。失语。D.D.大脑后动脉闭塞综合征大脑后动脉闭塞综合征 主干闭塞主干闭塞：对侧同向性偏盲，丘脑综合征，：对侧同向性
14、偏盲，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读。主侧半球病变可有失读。主干闭塞主干闭塞：脑干广泛坏死，出现脑神经、：脑干广泛坏死，出现脑神经、锥体束及小脑症状，如眩晕、呕吐、共济锥体束及小脑症状，如眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、昏迷、高热失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、昏迷、高热等，常因病情危重死亡。等，常因病情危重死亡。头颅头颅CTCT：24482448小时后可见低密度梗塞小时后可见低密度梗塞灶。注意小病灶及灶。注意小病灶及“模糊效应模糊效应”。MRIMRI：脑梗死数小时內，可见病灶区：脑梗死数小时內，可见病灶区低信号、高信号。低信号、高信号。中年以上高血压及动脉硬化患者中年以上高血压及动脉硬
15、化患者,静息状静息状态或睡眠中突然起病，一至数日出现脑局态或睡眠中突然起病，一至数日出现脑局灶性损害体征，神经症状、体征可用某一灶性损害体征，神经症状、体征可用某一血管综合征解释者可初步诊断。血管综合征解释者可初步诊断。检查可确诊。检查可确诊。1 1、脑出血脑出血2 2、脑栓塞、脑栓塞 3 3、颅占、颅占 治疗原则治疗原则：超早期、个体化、整体化治疗。：超早期、个体化、整体化治疗。治疗方法治疗方法 对症治疗对症治疗：维持生命功能和处理并发症：维持生命功能和处理并发症A A、控制血压：、控制血压：B B、防治感染：、防治感染：C C、防治脑水肿：、防治脑水肿：适应证：年龄、意识、病程、适应证：年
16、龄、意识、病程、CTCT、排除、排除TIATIA、患者本人或家属同意。、患者本人或家属同意。禁忌症：禁忌症：TIATIA或症状轻微者、蛛网膜下腔或症状轻微者、蛛网膜下腔出血、血压、脑出血、脑水肿、手术或创出血、血压、脑出血、脑水肿、手术或创伤、抗凝剂、出血疾病及出血素质伤、抗凝剂、出血疾病及出血素质 并发症并发症：出血性脑梗死、脑组织水肿、再：出血性脑梗死、脑组织水肿、再闭塞。闭塞。动脉溶栓动脉溶栓 脑保护剂：鈣拮抗剂、自由基清除脑保护剂：鈣拮抗剂、自由基清除剂和亚低温治疗。剂和亚低温治疗。抗凝治疗：适用于进展型卒中，肝抗凝治疗：适用于进展型卒中，肝素、低分子肝素级及华发令等。素、低分子肝素级
17、及华发令等。1.1.什么是什么是williswillis环？有何作用？环？有何作用？2.2.简述脑血管疾病的分类简述脑血管疾病的分类 3.3.脑血管疾病主要的危险因素有哪些？脑血管疾病主要的危险因素有哪些？4.4.如何预防脑血管疾病？如何预防脑血管疾病？5.5.简述简述TIATIA的发病机理的发病机理 6.6.诊断诊断TIATIA时应与哪些疾病相鉴别？时应与哪些疾病相鉴别？7.7.脑血管疾病的常见病因有哪些？脑血管疾病的常见病因有哪些？8.8.试述脑血栓形成的病理变化。试述脑血栓形成的病理变化。9.9.分别叙述大脑中动脉闭塞和小脑后下动脉分别叙述大脑中动脉闭塞和小脑后下动脉闭塞的临床综合症。闭
18、塞的临床综合症。10.10.试述脑血栓形成超早期治疗的方法及其试述脑血栓形成超早期治疗的方法及其适应症、禁忌症和并发症。适应症、禁忌症和并发症。教学要求教学要求 掌握脑栓塞的发病机理、临床表现、诊断掌握脑栓塞的发病机理、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗。和鉴别诊断、治疗。1.1.概念：概念：占脑梗死的占脑梗死的15%20%15%20%。2.2.病因和病理病因和病理（1 1）病因）病因：栓子来源：栓子来源心源性心源性：60607575，以房颤为甚。，以房颤为甚。非心源性非心源性来源不明：少数病例查不到栓子来源。来源不明：少数病例查不到栓子来源。与脑血栓形成相似，不同之处：与脑血栓形成相似，不同之处
19、：（1 1）以青壮年多见。）以青壮年多见。（2 2）多为活动中起病，起病最急。）多为活动中起病，起病最急。（3 3）意识清醒或轻度意识模糊。）意识清醒或轻度意识模糊。（4 4）可有颅内压增高或脑疝表现。）可有颅内压增高或脑疝表现。（1 1）诊断）诊断：依据临床表现及心源性等栓子来：依据临床表现及心源性等栓子来源可作出临床诊断，如合并其他脏器栓塞源可作出临床诊断，如合并其他脏器栓塞更支持诊断。更支持诊断。CTCTMRIMRI可确诊。可确诊。（2 2）鉴别诊断）鉴别诊断：脑血栓形成、脑出血等。：脑血栓形成、脑出血等。（1 1）针对脑部梗塞的治疗：大致同脑血栓形成，）针对脑部梗塞的治疗：大致同脑血栓
20、形成，但应注意其容易致大面积脑梗死的特点。但应注意其容易致大面积脑梗死的特点。（2 2）原发病的治疗）原发病的治疗（3 3）抗凝治疗及抗血小板聚集治疗）抗凝治疗及抗血小板聚集治疗7.7.预后预后:急性期病死率急性期病死率5 51515 一、概念：脑出血是指原发性脑实质内出一、概念：脑出血是指原发性脑实质内出血。占脑卒中血。占脑卒中10103030。二、病因及发病机制：二、病因及发病机制：1 1、病因、病因（1 1）高血压动脉硬化高血压动脉硬化（2 2）先天性脑动脉瘤、脑血管畸形）先天性脑动脉瘤、脑血管畸形（3 3）其他：脑动脉粥样硬化、血液病、）其他：脑动脉粥样硬化、血液病、脑淀粉样血管病变、
21、脑动脉炎、肿瘤、脑淀粉样血管病变、脑动脉炎、肿瘤、抗凝或溶栓治疗等。抗凝或溶栓治疗等。2 2、发病机制发病机制(1)(1)血管壁因素（壁薄、周边支持组织血管壁因素（壁薄、周边支持组织少、无外弹力层）长期高血压少、无外弹力层）长期高血压 脑动脉硬化、玻璃样变脑动脉硬化、玻璃样变 微动脉瘤微动脉瘤 血压骤然升高血压骤然升高 动脉瘤破裂动脉瘤破裂出血出血（压迫、破坏脑组织）（压迫、破坏脑组织）(2)(2)急性高血压急性高血压 三、病理三、病理 1 1、好发部位：基底节区占、好发部位：基底节区占7070，脑叶、，脑叶、脑干及小脑齿状核各占约脑干及小脑齿状核各占约10%10%。2 2、病理变化：、病理变
22、化：四、临床表现四、临床表现 1 1、一般表现：、一般表现：年龄年龄，性别性别，病史病史高血高血压，压，季节季节冬春、季节转变时多发，冬春、季节转变时多发，起病起病多急骤（几分钟几小时达高峰）、常多急骤（几分钟几小时达高峰）、常无预感，以活动中、激动时多见。无预感，以活动中、激动时多见。剧烈头剧烈头痛、恶心、呕吐。痛、恶心、呕吐。2 2、局灶性定位表现、局灶性定位表现（1 1）基底节区出血基底节区出血（壳核及丘脑出血多见）（壳核及丘脑出血多见）全脑症状：全脑症状：局灶性症状：三偏综合症、失语（优）局灶性症状：三偏综合症、失语（优）（2 2）脑叶出血（以顶叶多发）：头痛、呕吐、）脑叶出血（以顶叶
23、多发）：头痛、呕吐、失语、视野异常、脑膜刺激征、癫痫。失语、视野异常、脑膜刺激征、癫痫。顶叶顶叶：偏身感觉障碍、空间构建障碍。：偏身感觉障碍、空间构建障碍。额叶：偏瘫、额叶：偏瘫、BrocaBroca失语、摸索等。失语、摸索等。(3)(3)脑桥出血脑桥出血:轻：同侧面、展神经麻痹，对侧偏瘫、轻：同侧面、展神经麻痹，对侧偏瘫、感觉障碍。感觉障碍。重：昏迷、针尖样瞳孔、中枢性高热、四重：昏迷、针尖样瞳孔、中枢性高热、四肢瘫、呼吸节律改变肢瘫、呼吸节律改变迅速死亡。迅速死亡。（4 4）小脑出血）小脑出血 突然剧烈后枕部头疼痛、频繁呕吐、严突然剧烈后枕部头疼痛、频繁呕吐、严重眩晕、肌张力下降、共济失调
24、、迅速重眩晕、肌张力下降、共济失调、迅速昏迷。昏迷。（5 5）原发性脑室出血）原发性脑室出血:五、辅助检查五、辅助检查 1 1、头颅头颅CTCT：脑实质内高密度影。：脑实质内高密度影。多田氏公式：血肿量多田氏公式：血肿量=1/6*a(长径)*b(宽径)*m(层厚)*c(层数)，可简化为abc1/2。2 2、MRI:MRI:对脑干、小脑的小量出血优于对脑干、小脑的小量出血优于CTCT，能分辩能分辩4 45 5周后的脑出血，还有助于分期。周后的脑出血，还有助于分期。3 3、DSADSA:4 4、CSFCSF为全程均匀血性（为全程均匀血性（7070）5 5、其他。、其他。六、诊断与鉴别诊断六、诊断与
25、鉴别诊断（一）（一）诊断诊断 1 1、5050岁以上，有高血压病史和动脉岁以上，有高血压病史和动脉硬化症。硬化症。2 2、常于活动中或情绪激动时发病。、常于活动中或情绪激动时发病。3 3、严重头痛、恶心、呕吐及意识障、严重头痛、恶心、呕吐及意识障碍。碍。4 4、病情进展迅速，出现神经功能缺、病情进展迅速，出现神经功能缺损症状，几分损症状，几分 几小时达高峰。几小时达高峰。5 5、CSFCSF 6 6、头颅、头颅CTCT：可见脑实质内高密度影。：可见脑实质内高密度影。（二）（二）鉴别诊断鉴别诊断 1 1、脑梗死脑梗死及栓塞后出血及栓塞后出血 2 2、外伤性脑出血、外伤性脑出血 3 3、非脑出血性
26、昏迷、非脑出血性昏迷七、治疗七、治疗(一一)內科治疗內科治疗 保持安静、卧床休息、减少探视、保持安静、卧床休息、减少探视、严密观察。严密观察。水电解质平衡与营养水电解质平衡与营养 调整血压的紧急处理：调整血压的紧急处理：控制脑水肿，降低颅內压控制脑水肿，降低颅內压亚低温治疗亚低温治疗并发症的防治：感染、应激性溃并发症的防治：感染、应激性溃疡、稀释性低钠血症、癇样发作、疡、稀释性低钠血症、癇样发作、中枢性高热、褥疮等。中枢性高热、褥疮等。（二）外科治疗：（二）外科治疗：（6 62424小时內）小时內）适应症：适应症：常用的手术方法：常用的手术方法：钻孔微创颅内钻孔微创颅内血肿清除术血肿清除术。3
27、 3、康复治疗康复治疗：生命体征平稳、病情稳定：生命体征平稳、病情稳定后即开始。后即开始。八、预后：八、预后：3030天內病死率天內病死率35355252 第四节第四节 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorhagesubarachnoid hemorhage，SAHSAH）教学要求教学要求 1 1、了解、了解SAHSAH的原因、发病机理。的原因、发病机理。2 2、掌握、掌握SAHSAH的临床表现、诊断和鉴别诊的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗和预防复发。断、治疗和预防复发。一、概念：一、概念：SAHSAH是指是指-，占脑卒中的，占脑卒中的1010。二、病因及发病机
28、制二、病因及发病机制（一）病因（一）病因1 1、粟粒样动脉瘤（先天性颅内动脉瘤，、粟粒样动脉瘤（先天性颅内动脉瘤，7575左右）左右）2 2、脑血管畸形：异常血管团、管壁极薄。、脑血管畸形：异常血管团、管壁极薄。3 3、梭形动脉瘤：高血压动脉硬化、梭形动脉瘤：高血压动脉硬化4 4、脑底异常血管网（、脑底异常血管网（MayamoyaMayamoya病）病）5 5、其他：肿瘤或转移瘤侵蚀血管。、其他：肿瘤或转移瘤侵蚀血管。（二）（二）发病机制发病机制三、病理及病理生理三、病理及病理生理（一）病理（一）病理好发部位好发部位：85859090见于前循环，多为见于前循环，多为单发，单发，10102020
29、为多发。血液流入为多发。血液流入脑室、脑池、覆盖颅底的血管、神经脑室、脑池、覆盖颅底的血管、神经及脑表面，脑积水、脑室扩张。及脑表面，脑积水、脑室扩张。（二）病理生理（二）病理生理1 1、头痛、玻璃体下视网膜出血、颅内压、头痛、玻璃体下视网膜出血、颅内压增高增高2 2、脑血流下降、意识障碍、脑血流下降、意识障碍3 3、脑积水、脑积水4 4、化学性脑膜炎、化学性脑膜炎5 5、丘脑下部功能紊乱、丘脑下部功能紊乱6 6、血管痉挛血管痉挛四、临床表现四、临床表现1 1、年龄、性别：可发于任何年龄，、年龄、性别：可发于任何年龄，40406060岁多发，两性比例相近。岁多发，两性比例相近。2 2、起病：急
30、，活动或情绪激动时，多有、起病：急，活动或情绪激动时，多有诱因。诱因。3 3、症状：剧烈头痛、呕吐、低热、轻瘫、症状：剧烈头痛、呕吐、低热、轻瘫、意识障碍、精神异常、抽搐发作。意识障碍、精神异常、抽搐发作。4 4、体征：脑膜刺激征、眼底：、体征：脑膜刺激征、眼底：2525可见可见玻璃体膜下片块状出血。颅神经损害。玻璃体膜下片块状出血。颅神经损害。5 5、并发症：再出血、脑血管痉挛、脑实、并发症：再出血、脑血管痉挛、脑实质内出血、脑积水、癫痫发作等。质内出血、脑积水、癫痫发作等。五、辅助检查五、辅助检查 1 1、头颅头颅CTCT：脑沟、脑池、外侧裂中有：脑沟、脑池、外侧裂中有高密度影。高密度影。
31、2 2、腰穿：、腰穿：CSFCSF全程均匀血性（一周全程均匀血性（一周内），脑压高。内），脑压高。3 3、脑血管造影（、脑血管造影（DSADSA）或）或MRAMRA：可发：可发现脑动脉瘤所在。现脑动脉瘤所在。4 4、TCD:TCD:监测监测SAHSAH后脑血管痉挛。后脑血管痉挛。5 5、其他：、其他：六、诊断要点六、诊断要点突发剧烈头痛、脑膜刺激征阳性、突发剧烈头痛、脑膜刺激征阳性、血性脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血性脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血的三个重要条件。血的三个重要条件。七、鉴别诊断七、鉴别诊断1 1、脑膜炎、脑膜炎2 2、脑出血、脑出血八、治疗八、治疗（一）內科治疗（一）內科治疗1 1、绝
32、对卧床休息、绝对卧床休息4 46 6周，避免一切可周，避免一切可以引起血压骤然增高的因素（用力排以引起血压骤然增高的因素（用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累）便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累）2 2、减低颅内压、减低颅内压3 3、防止再出血：较大剂量的抗纤维、防止再出血：较大剂量的抗纤维蛋白溶解剂：蛋白溶解剂：EACAEACAPAMBAPAMBA4 4、防治继发性血管痉挛：钙离子拮、防治继发性血管痉挛：钙离子拮抗剂抗剂5 5、脑脊液置换：腰穿放脑脊液、脑脊液置换：腰穿放脑脊液（二）手术治疗（二）手术治疗1.动脉瘤夹闭术动脉瘤夹闭术或切除术或切除术2.血管内介入手术血管内介入手术3.AVM切除术
33、，供血动脉结扎术切除术，供血动脉结扎术 九、预后九、预后 颅内动脉瘤出血急性期病死率为颅内动脉瘤出血急性期病死率为3030，存活者，存活者1 13 3复发，第二次出血复发，第二次出血病死率为病死率为30306060，第三次出血，第三次出血病死率几乎为病死率几乎为100100。思考题思考题 1 1、脑栓塞患者为什么容易出现大面积脑、脑栓塞患者为什么容易出现大面积脑梗塞和出血性梗塞？梗塞和出血性梗塞？2 2、脑出血导致脑损害的因素有哪些？、脑出血导致脑损害的因素有哪些？3 3、试述脑出血与脑梗死的鉴别诊断。、试述脑出血与脑梗死的鉴别诊断。4 4、试述蛛网膜下腔出血的病因和治疗方、试述蛛网膜下腔出血的病因和治疗方法。法。动脉瘤破裂致动脉瘤破裂致SAH颅内动脉瘤的好发部位颅内动脉瘤的好发部位动脉瘤夹闭术动脉瘤夹闭术
