1、此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！纲要 1.1.脓毒症休克的病理生理机制脓毒症休克的病理生理机制 2.2.脓毒症休克的临床表现脓毒症休克的临床表现 3.3.脓毒症休克的定义、诊断标准、脏器评分。脓毒症休克的定义、诊断标准、脏器评分。4.4.脓毒症休克的液体复苏若干问题。脓毒症休克的液体复苏若干问题。两个50%50%脓毒症发展为脓毒症休克。脓毒症休克的住院病死率接近50%脓毒症休克的病理生理机制 1.1.脓毒症休克时感染、炎症、免疫脓毒症休克时感染、炎症、免疫 2.2.脓毒症休克时微循环改变脓毒症休克时微循环改变
2、 3.3.脓毒症休克时器官系统功能变化脓毒症休克时器官系统功能变化 脓毒症休克时感染、炎症、免疫脓毒症休克时感染、炎症、免疫 1.1.病因：微生物感染病因：微生物感染 2.2.免疫过程：微生物激活免疫系统，清除病原。免疫过程：微生物激活免疫系统，清除病原。轻，则免疫防御，保护脏器。重，则免疫过度，有损器官，轻，则免疫防御，保护脏器。重，则免疫过度，有损器官，同时免疫抑制、免疫无应答，继发感染、二次损害。同时免疫抑制、免疫无应答，继发感染、二次损害。3.3.感染致免疫细胞释放各种炎症介质，导致感染致免疫细胞释放各种炎症介质，导致SIRSSIRS 4.4.脓毒症休克的发展可以不依赖病原体的持续脓毒
3、症休克的发展可以不依赖病原体的持续存在。存在。5.5.多种因素影响免疫状态，如病原体的数量、多种因素影响免疫状态，如病原体的数量、毒力、个体营养状态、年龄等毒力、个体营养状态、年龄等。脓毒症休克时微循环改变脓毒症休克时微循环改变 1.1.微循环微循环缺血缺血期：期：少灌少流，灌少于流，交感兴奋，缩少灌少流，灌少于流，交感兴奋，缩血管物质释放，全身小微血管收缩，大量毛细血管网关闭，血管物质释放，全身小微血管收缩，大量毛细血管网关闭，微循环血流减慢，组织缺血缺氧。微循环血流减慢，组织缺血缺氧。休克休克早期，尚可代偿。早期，尚可代偿。2.2.微循环微循环淤血淤血期：期：灌而少流，灌大于流。微循环淤血
4、缺灌而少流，灌大于流。微循环淤血缺氧，乳酸堆积，血管平滑肌对儿茶酚安反应降低，扩血管氧，乳酸堆积，血管平滑肌对儿茶酚安反应降低，扩血管物质释放增多，血压下降，脏器缺氧加剧。物质释放增多，血压下降，脏器缺氧加剧。3.3.微循环微循环衰竭衰竭期：期：大量代谢产物释放，损伤血管内皮，大量代谢产物释放，损伤血管内皮，微血栓形成，血流停止。组织缺氧缺养，即使血压回升也微血栓形成，血流停止。组织缺氧缺养，即使血压回升也难以改善。难以改善。脓毒症休克时器官系统功能变化脓毒症休克时器官系统功能变化 1.1.心血管功能障碍：心血管功能障碍：心肌抑制，心肌抑制，COCO减少。减少。2.2.呼吸系统功能障碍：呼吸系
5、统功能障碍：SIRSSIRS引起引起ARDSARDS。3.3.肾功能障碍肾功能障碍:因肾皮质和髓质血流重新分布，肾因肾皮质和髓质血流重新分布，肾血流正常或增加，滤过率反而下降。血流正常或增加，滤过率反而下降。4.4.胃肠道功能障碍：胃肠道功能障碍：胃肠血管收缩，缺血缺氧、胃肠血管收缩，缺血缺氧、黏膜屏障受损，通透性增加，细菌毒素炎症介质扩散。黏膜屏障受损，通透性增加，细菌毒素炎症介质扩散。脓毒症休克时器官系统功能变化脓毒症休克时器官系统功能变化 5.5.肝损伤：肝损伤：早期与缺血有关，补液后恢复快。早期与缺血有关，补液后恢复快。6.6.脑：脑：意识改变，癫痫等。与缺血、脑白质病意识改变，癫痫等
6、。与缺血、脑白质病变有关。变有关。7.7.血液：血液：PTPT和和APTTAPTT延长，延长，PLTPLT减少，纤维蛋白原减少，纤维蛋白原降低。降低。8.8.内分泌：内分泌：部分激素分泌减少，如甲状腺素、部分激素分泌减少，如甲状腺素、血管加压素，肾上腺对促肾上腺皮质激素反应不足，胰岛血管加压素，肾上腺对促肾上腺皮质激素反应不足，胰岛素抵抗，高血糖。素抵抗，高血糖。脓毒症休克的临床表现 1.1.原发感染症状：原发感染症状：如发热、咳嗽、呼吸困难、腹痛、腹泻、黄如发热、咳嗽、呼吸困难、腹痛、腹泻、黄疸、尿路刺激等。疸、尿路刺激等。2.2.休克代偿期：休克代偿期：血压正常或略低，脉压低，血压正常或略
7、低，脉压低，器官灌注减少，苍器官灌注减少，苍白、少尿，心慌烦躁。白、少尿，心慌烦躁。3.3.休克失代偿期：休克失代偿期：心脑供血减少，烦躁加剧或嗜睡昏迷，持续心脑供血减少，烦躁加剧或嗜睡昏迷，持续低血压、少尿无尿，皮肤花斑湿凉。检查有酸中毒。低血压、少尿无尿，皮肤花斑湿凉。检查有酸中毒。4.4.休克难治期：休克难治期：循环衰竭：顽固低血压、活性药效不佳。循环衰竭：顽固低血压、活性药效不佳。DICDIC：出血、贫血。：出血、贫血。MODSMODS：ARDSARDS、无尿、无尿1.脓毒症：感染+器官功能障碍。2.脓毒性休克：感染+器官功能障碍+严重的循环、细胞、代谢紊乱。定义脓毒症的诊断标准 1.
8、存在感染或疑似感染。2.序贯的（脓毒症相关）器官衰竭评分（SOFA）较基线上升分。脓毒症休克的诊断标准1.存在脓毒症。2.脓毒症相关的持续性低血压，在充分容量复苏后,仍需血管活性药来维持MAP65Hg以及血乳酸（Lac）浓度mol。序贯的（脓毒症相关）器官衰竭评分（SOFA）标准qSOFA标准（意识、呼吸、循环）脓毒症/脓毒症休克诊断思维脓毒症/脓毒症休克治疗（2018中国版）1.液体复苏2.输血3.抗感染4.血管活性药5.糖皮质激素6.抗凝7.透析8.机械通气9.镇静镇痛10.血糖管理11.应激性溃疡预防 脓毒症休克液体复苏的若干问题1.脓毒症休克与液体相关的病理生理？2.液体复苏的目的？3
9、.液体复苏的时机？4.液体种类的选择？5.液体复苏的拐点？脓毒症休克与容量有关的病理生理 脓毒症休克的本质：脓毒症休克的本质：因为因为感染导致的有效循环血量感染导致的有效循环血量不足、微循环灌注不足，不足、微循环灌注不足，所以氧输送不足，组织细胞缺氧所以氧输送不足，组织细胞缺氧（尚可挽救）（尚可挽救），或者发生线粒体功能障碍，氧利用障碍（暂，或者发生线粒体功能障碍，氧利用障碍（暂无办法），无办法），结果结果脏器损害，甚至死亡。脏器损害，甚至死亡。脓毒症休克有效循环血容量降低的原因：脓毒症休克有效循环血容量降低的原因：1.1.炎症炎症因子作用导致因子作用导致血管扩张血管扩张，血容量相对不足。，血
10、容量相对不足。2.2.炎症因子导致炎症因子导致血管通透性增加血管通透性增加，血液外渗。，血液外渗。病情演变：病情演变：早期休克，机体可以通过提高心率、早期休克，机体可以通过提高心率、增加心搏量代偿，灌注不足的表现尚不明显；增加心搏量代偿，灌注不足的表现尚不明显；随着有效循环随着有效循环血量继续减少，氧气输送持续降低，线粒体功能障碍，无法血量继续减少，氧气输送持续降低，线粒体功能障碍，无法满足组织代谢需要，出现器官损害。满足组织代谢需要，出现器官损害。脓毒症休克与液体有关的病理生理 机体正常循环取决于：机体正常循环取决于：血管壁张力血管壁张力、心脏泵血功能心脏泵血功能及及静脉回流静脉回流。1.1
11、.血管壁张力：张力下降时，血压下降。血管壁张力：张力下降时，血压下降。hyperhypertensiontension 2.2.心脏功能：脓毒症可以损害心肌，抑制收缩心脏功能：脓毒症可以损害心肌，抑制收缩EFEF下下降。但降。但是早期，代偿机制，心率加快，心输出量不一定降低。是早期，代偿机制，心率加快，心输出量不一定降低。3.3.静脉回流：体循环平均充盈压是静脉回流的主要静脉回流：体循环平均充盈压是静脉回流的主要决定因决定因素。脓毒症休克时静脉扩张致大量血液滞留在无张力的血管腔素。脓毒症休克时静脉扩张致大量血液滞留在无张力的血管腔室内，体循环平均充盈压降低，静脉回流减少致室内，体循环平均充盈压
12、降低，静脉回流减少致COCO降低。降低。如何如何提高提高 氧输送（DO2）DODO2 2=心输出量（心输出量（COCO）*动脉血氧含量（动脉血氧含量（CaO CaO2 2）COCO取决于：取决于：心功能，前负荷、适当的静脉回流，心室顺心功能，前负荷、适当的静脉回流，心室顺应性应性CaOCaO2 2取决于：取决于：血红蛋白（血红蛋白（HbHb），动脉血氧饱和度（），动脉血氧饱和度（SaOSaO2 2），），动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaOPaO2 2）心输出量心输出量（COCO）每搏每搏心心输出量（输出量（stroke volumestroke volume，SVSV）指）指一次心一次心搏搏，
13、一侧心室，一侧心室泵泵出的血量出的血量。正常。正常60-70ml60-70ml。心输出量心输出量（cardiac outputcardiac output，COCO）：一侧心室）：一侧心室每分钟每分钟泵出的血液量。泵出的血液量。=心率与每搏心输出量的乘积。正常心率与每搏心输出量的乘积。正常男性男性5 56L6L/min/min，女性略低。，女性略低。心脏指数（心脏指数（cardiac indexcardiac index，CICI）：为了把）：为了把体型体型大小不一大小不一 的患者进行直接比较，的患者进行直接比较，将将COCO除以体表面积（除以体表面积（m m2 2）得出的数值。得出的数值。心
14、输出量心输出量（CO）的影响因素 1.心功能：主要取决于心肌的收缩力。前、后负荷、主要取决于心肌的收缩力。前、后负荷、心率均有影响。心率均有影响。2.前负荷：在心肌收缩前（舒张末期），心室所承受在心肌收缩前（舒张末期），心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷，的容量负荷或压力就是前负荷，一般用一般用左室舒张末压力左室舒张末压力反映前反映前负荷。负荷。一定范围内，前负荷增加，心肌收缩力提高，每搏一定范围内，前负荷增加，心肌收缩力提高，每搏量增加。量增加。这种机制使心脏能将多余的回心血量这种机制使心脏能将多余的回心血量尽可能尽可能泵出，可泵出，可承受一定范围的容量增多（如输液）而不至于淤血。这个调节
15、承受一定范围的容量增多（如输液）而不至于淤血。这个调节能力与生俱来，但能力有限。能力与生俱来，但能力有限。来得多，运的多。来得多，运的多。3.适当的静脉回流：相当于前负荷增加。影响静脉回相当于前负荷增加。影响静脉回流的因素有瓣膜病、分流性疾病、全身血容量改变等。流的因素有瓣膜病、分流性疾病、全身血容量改变等。4.心室顺应性：心室在单位压力变化下所引起的容积心室在单位压力变化下所引起的容积改变改变 。简单说，心室是否容易扩张。简单说，心室是否容易扩张。动脉血氧含量（动脉血氧含量（CaOCaO2 2）CaOCaO2 2是血液里是血液里化学结合氧（化学结合氧（98%98%）+物理溶解氧（物理溶解氧（
16、2%2%）。单位：单位：mlO2/dlmlO2/dl。CaO2=CaO2=（HbHb1.341.34 SaOSaO2 2）+(0.003(0.003PaOPaO2 2)注：注：HbHb（g/dlg/dl），每克），每克HbHb化学结合化学结合1.34ml O1.34ml O2 2；游离氧在游离氧在血浆物理溶解度为血浆物理溶解度为0.003ml O0.003ml O2 2/dl/mmHg/dl/mmHg。动脉血动脉血氧含量氧含量（CaOCaO2 2）的影响因素）的影响因素 1.1.动脉血氧饱和度（动脉血氧饱和度（SaOSaO2 2）：每个：每个HbHb分子有分子有4 4个结合位点，个结合位点，被
17、氧分子被氧分子结合的位点结合的位点占占总位点总位点的百分比就是的百分比就是HbHb的氧饱和度。的氧饱和度。没有被氧结合的位点，可能与其他分子结合或未被结合。没有被氧结合的位点，可能与其他分子结合或未被结合。2.2.血红蛋白：血红蛋白：HbHb 3.3.动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaOPaO2 2）：）：物理溶解于血浆中的氧气，自由物理溶解于血浆中的氧气，自由碰撞在氧测量电极上，测量结果就是氧分压。进入红细胞碰撞在氧测量电极上，测量结果就是氧分压。进入红细胞内化学结合的氧，不再产生压力。内化学结合的氧，不再产生压力。谁又影响谁又影响HbHb、SaOSaO2 2和和PaOPaO2 2 HbHb：
18、造血、失血。：造血、失血。SaOSaO2 2:受其他竞争结合基团影响，如受其他竞争结合基团影响，如COCO、Met Met PaO PaO2 2:PaO2的高限是由平均肺泡氧压力（平均肺泡氧压力（PAO2）决定的。而PAO2是谁来决定呢？P PA AO O2 2=PIOPIO2 21.21.2（PaCOPaCO2 2）其中：其中：PIOPIO2 2=FIO=FIO2 2（P PB B4747）PIOPIO2 2：气管内气管内氧压力；FIOFIO2 2：吸入气氧分数 47mmHg是正常体温时肺泡内水蒸气压力，需要从大气压（PB）中扣除，体温变化引起的水蒸气压力变化可忽略不计。不同海拔PB也不同
19、可见：决定PAO2的因素有：FIOFIO2 2、P PB B、PaCOPaCO2 2。氧气的旅行 人人吸入肺泡的吸入肺泡的O O2 2(产生产生P PA AO O2 2)，穿过，穿过肺泡肺泡-毛细血管膜毛细血管膜，先物理溶解于血浆中（先物理溶解于血浆中（产生产生PaOPaO2 2，占占2%2%），再进入），再进入RBCRBC内与内与HbHb化学结合（产生化学结合（产生SaOSaO2 2，占占98%98%）。）。O O2 2从血液释放到组织器官时，血浆中物理溶解的从血液释放到组织器官时，血浆中物理溶解的O O2 2先释先释放，导致放，导致PaOPaO2 2下降，红细胞里的下降，红细胞里的HbOH
20、bO2 2再解离出来到血浆，以再解离出来到血浆，以供给器官使用。供给器官使用。物理溶解和化学结合，处于动态平衡。物理溶解和化学结合，处于动态平衡。肺泡血浆红细胞组织器官 脓毒症休克液体复苏的目的目的：目的：增加有效循环血量，进而增加静脉回流，提高心输出增加有效循环血量，进而增加静脉回流，提高心输出量，改善灌注，增加氧的输送，挽救组织器官。量，改善灌注，增加氧的输送，挽救组织器官。1.1.改善微循环：毛细血管密度增加，小动脉平均内径增宽。改善微循环：毛细血管密度增加，小动脉平均内径增宽。2.2.降低病死率。与常规治疗比较，降低病死率。与常规治疗比较，2828天病死率天病死率33%33%对对49%
21、49%。3.EGDT3.EGDT与常规液体治疗的价值受到质疑，主要在与常规液体治疗的价值受到质疑，主要在60d60d和和90d90d病病死率无差别。但是液体复苏的策略仍是积极的。死率无差别。但是液体复苏的策略仍是积极的。脓毒症休克液体复苏的时机 休克休克不同不同阶段，阶段，病理生理不同，液体管理策略也不病理生理不同，液体管理策略也不同同。目前主张：目前主张：1.1.早期充分液体复苏早期充分液体复苏（最优先）：（最优先）：早诊断、早诊断、早补液，早补液，及时恢复氧及时恢复氧的的输送，逆转组织缺氧输送，逆转组织缺氧，并最大并最大限度地减少线粒体功能障碍限度地减少线粒体功能障碍。可以降低病死率。可以
22、降低病死率。2.2.后期限制性输液：后期限制性输液：后期液体治疗对组织灌后期液体治疗对组织灌注的改善有限，且病因未除，毛细血管仍扩张和渗漏，注的改善有限，且病因未除，毛细血管仍扩张和渗漏，过多补液易引起水肿。要参考血流动力学和灌注指标过多补液易引起水肿。要参考血流动力学和灌注指标评估。评估。脓毒症休克液体种类选择 1.1.晶体液晶体液：生理盐水、平衡盐溶液生理盐水、平衡盐溶液。优点：粘度低，可优点：粘度低，可快速输入；分子量小，不易过敏；缺点：需要较大剂量，快速输入；分子量小，不易过敏；缺点：需要较大剂量，丢丢1 1补补3 3；可自由进出血管，易引起组织可自由进出血管，易引起组织间质间质水肿水
23、肿。2.2.胶体液胶体液：保留在血管内时间较长，容量储备效果好，保留在血管内时间较长，容量储备效果好，但但多数多数不良反应大不良反应大，肾衰、过敏。，肾衰、过敏。白蛋白、血浆、明胶类、白蛋白、血浆、明胶类、羟乙基淀粉类和右旋糖苷。羟乙基淀粉类和右旋糖苷。常用的几个液体（晶体）1.1.生理盐水：生理盐水：含含NaNa+和和ClCl-为为154154mmol/Lmmol/L，而血液内，而血液内NaNa+和和ClCl-分别为分别为142mmol/L142mmol/L和和103mmol/L103mmol/L，两者相比，生理，两者相比，生理盐水的盐水的ClCl-比血液含量高比血液含量高5 51 1mmo
24、l/Lmmol/L，休克时肾脏排，休克时肾脏排ClCl-减少，减少，输注过多生理盐水需注意高氯性酸中毒。输注过多生理盐水需注意高氯性酸中毒。2.2.平衡盐溶液平衡盐溶液：与细胞外液成分类似的晶体溶液。与细胞外液成分类似的晶体溶液。比比生理盐水更少引起生理盐水更少引起AKIAKI。常用。常用复方氯化钠溶液复方氯化钠溶液，乳酸钠乳酸钠林格溶液林格溶液两种。两种。两种晶体液1.1.复方氯化钠溶液复方氯化钠溶液：（林格氏液）：（林格氏液）。在生理盐水中加入氯化钾及氯化钙。配法：氯化钠 9g、氯化钾0.12g、氯化钙0.24g、碳酸氢钠0.2g、蒸馏水1000ml 2.2.乳酸钠乳酸钠林格溶液：林格溶液
25、：林格氏液+乳酸钠，又叫哈特曼氏溶液、平衡盐液（等渗，接近生理性细胞外液）。每500ml中含乳酸钠 1.55g，氯化钠 3.00g，氯化钾 0.15g，氯化钙(CaCl2H2O)0.1g。乳酸钠的终末代谢产物为碳酸氢钠，可纠正代谢性酸中毒并使钾离子进入细胞内。但须注意：但须注意：乳酸主要在肝肾降解，当肝肾衰竭时，疗效不佳。大量输注时（超过1000ml/h），警惕高乳酸血症、代碱中毒、低钾、低钙、低渗、水肿等。服用双胍，酗酒、水杨酸中毒有发生乳酸中毒倾向。常用的几个液体（胶体）3.3.白蛋白：白蛋白：是自人体血浆中提取的天然胶体。是自人体血浆中提取的天然胶体。安全性得到研究肯定。安全性得到研究肯
26、定。20122012年年SCCSCC指南推荐：当需要大量晶指南推荐：当需要大量晶体液复苏时，可使用白蛋白。体液复苏时，可使用白蛋白。但并不能降低病死率。但并不能降低病死率。4.4.明胶明胶：牛胶原经琥珀化而成。文献相对较少牛胶原经琥珀化而成。文献相对较少，据说胶体增加了肾脏替代治疗风险。据说胶体增加了肾脏替代治疗风险。5.5.右旋糖酐：右旋糖酐：因为肾损害、过敏，因为肾损害、过敏，很少用于扩容很少用于扩容。6.6.羟乙基淀粉羟乙基淀粉(HES):(HES):小麦淀粉水解产物。小麦淀粉水解产物。相对于相对于晶体，晶体，HESHES增加了患者出血、急性肾衰及肾脏替代治疗的风增加了患者出血、急性肾衰
27、及肾脏替代治疗的风险险。20122012年指南已经开始年指南已经开始不推荐。不推荐。如何选择复苏液体 1.1.目前没有一种液体被认为是最理想的。目前没有一种液体被认为是最理想的。2.2.休克初期，复苏液容量的重要性远大于液体性质。休克初期，复苏液容量的重要性远大于液体性质。3.3.就目前已有的证据，晶体液可能更适用于液体复苏，就目前已有的证据，晶体液可能更适用于液体复苏，但大量输注引起的代谢紊乱及组织水肿同样需要关注。但大量输注引起的代谢紊乱及组织水肿同样需要关注。脓毒症休克液体复苏拐点 1.1.拐点：拐点：患者已经从液体复苏中获益最大，若继续补液患者已经从液体复苏中获益最大，若继续补液不再获
28、益，甚至有害。不再获益，甚至有害。2.2.判断拐点：判断拐点：要将要将组织灌注指标组织灌注指标与与血流动力学参数血流动力学参数结合结合起来判断。起来判断。组织灌注指标指导液体复苏组织灌注指标指导液体复苏 一、一、直接准确评价组织灌注的方法直接准确评价组织灌注的方法，目前没有，目前没有。二、二、间接间接反映反映组织灌注的指标组织灌注的指标：很多很多。常用。常用混合静脉血混合静脉血氧饱和度氧饱和度(SvO2)(SvO2)和和血乳酸血乳酸浓度。浓度。1.1.混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度（SvO2SvO2）：反映全身反映全身氧供需平衡状态，氧供需平衡状态，正常正常707075%75%。在。在脓
29、毒症脓毒症休克休克早期早期Sv02Sv02就出现降低，而此时血压、心率、尿量和就出现降低，而此时血压、心率、尿量和CVPCVP等可能仍正等可能仍正常。常。液体液体复苏后复苏后若若SvO2SvO2仍小于仍小于7070则病死率增加则病死率增加；复苏后复苏后若若SvO270SvO270，则，则认为氧供需达到平衡状态，可作为液体认为氧供需达到平衡状态，可作为液体复苏复苏拐拐点点。需。需S-WS-W导管，应用不导管，应用不便。便。组织灌注指标指导液体复苏组织灌注指标指导液体复苏 2.2.中心静脉血氧饱和度中心静脉血氧饱和度(ScvO(ScvO2 2)：与与SvOSvO2 2有很好的相有很好的相关性，指南
30、建议最初关性，指南建议最初6 h6 h应达到应达到Scv0270Scv0270，若低于，若低于7070被认被认为是组织缺氧的标志，但为是组织缺氧的标志，但ScvOScvO2 2过高也可能增加病死率。因此，过高也可能增加病死率。因此，单独应用单独应用ScvOScvO2 2也有局限性。也有局限性。3.3.血乳酸浓度血乳酸浓度：常见血乳酸浓度升高。动态监测更有常见血乳酸浓度升高。动态监测更有意义。意义。4.4.毛细血管再充盈时间：患者取平卧位，各部位与心毛细血管再充盈时间：患者取平卧位，各部位与心脏同一水平。用手指压迫脏同一水平。用手指压迫指指(趾趾)甲或额部、胸骨表面、胫骨前甲或额部、胸骨表面、胫
31、骨前内侧面内侧面等皮下组织表浅部位，片刻后去除压力。局部皮肤颜色等皮下组织表浅部位，片刻后去除压力。局部皮肤颜色由白转红的时间由白转红的时间2s2s为正常。为正常。3s3s或呈斑点状发红，说明微循或呈斑点状发红，说明微循环灌注不良。环灌注不良。血流动力学参数血流动力学参数指导液体复苏指导液体复苏 1.静态前负荷指标判断容量反应：CVP、血压，影响因素多。CVPBP原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心，扩血管高正常容量血管过度收缩扩血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验血流动力学参数血流动力学参数指导液体复苏指导液体复苏 2.心肺交互
32、作用动态前负荷指标：只能用于机械通气无心律失常。SVV、收缩压变异度，脉压变异度。SVV越大，容量不足越明显；SVV正常（10%），则表示血容量和心肌收缩力处于较理想状态，不需要通过补液的方法去提高SV。血流动力学参数血流动力学参数指导液体复苏指导液体复苏 3.广义动态前负荷指标：(1)容量负荷试验：30min内输入晶体液500-1000ml或者胶体液300-500ml，观察补液后CO的变化。(2)被动抬腿试验：静息状态下，上身45度半坐位，下肢水平（至少2分钟）。记录参数。改平卧，将双下肢抬高45度，维持3min，观察患者血流动力学参数，评价容量反应性。重复3次，平均值。如SV增加10%以上
33、，脉压增加10%以上，MAP增加10%以上，心率下降10%以上，ETCO2增加5%以上认为有容量反应。注意不宜于下肢外伤、血栓、腹压高者。综合评估综合评估液体复苏的终点液体复苏的终点 1.1.没有任何一个指标是绝对理想。没有任何一个指标是绝对理想。2.2.组织灌注指标：只提示全身组织氧利用情况，组织灌注指标：只提示全身组织氧利用情况，不能说明血容量够不够，因为即使补液已足够，线粒体功不能说明血容量够不够，因为即使补液已足够，线粒体功能障碍同样可引起组织氧利用障碍。无法由此区分。能障碍同样可引起组织氧利用障碍。无法由此区分。3.3.血流动力学参数：提示机体的容量反应性，血流动力学参数：提示机体的
34、容量反应性，但不能明确是否需要补液。因为血流动力学正常，不代表但不能明确是否需要补液。因为血流动力学正常，不代表组织灌注一定是正常。反之，如果组织灌注良好，即使血组织灌注一定是正常。反之，如果组织灌注良好，即使血流动力学参数流动力学参数“不正常不正常”或容量反应性（或容量反应性（+），也未必需），也未必需要补液；容量反应阴性也可能需要补液，因为有可能需要要补液；容量反应阴性也可能需要补液，因为有可能需要改善心功能后再补液。改善心功能后再补液。所以，结合临床，综合判断所以，结合临床，综合判断。总结 1.1.脓毒症休克早期主要是容量不足引起的灌注脓毒症休克早期主要是容量不足引起的灌注不良。不良。2.2.早诊断，早液体复苏。最大限度减少组织器官早诊断，早液体复苏。最大限度减少组织器官的缺血缺氧时间，改善预后。的缺血缺氧时间，改善预后。3.3.首选晶体液，可以用白蛋白。胶体一般不主张。首选晶体液，可以用白蛋白。胶体一般不主张。4.4.液体复苏后应根据液体复苏后应根据血流动力学参数血流动力学参数和和组织灌注组织灌注指标指标综合评估后续液体策略。避免液体过多或不足。综合评估后续液体策略。避免液体过多或不足。5.5.如容量足够，仍表现灌注不良，应注意改善如容量足够，仍表现灌注不良，应注意改善心功能、输血。心功能、输血。
