1、内科危急重症的基本药物治疗 华中科技大学附属协和医院华中科技大学附属协和医院彭雯彭雯一、常见急危重症的范畴 急危重症急危重症通常指病人的脏器功通常指病人的脏器功能衰竭，包括能衰竭，包括“六衰六衰”；衰竭的脏；衰竭的脏器数目越多，说明病情越器数目越多，说明病情越危重（两危重（两个以上称个以上称“多多脏器功能衰竭脏器功能衰竭”），），而最危重的情况莫过于心跳骤停。而最危重的情况莫过于心跳骤停。1、脑功能衰竭脑功能衰竭：如昏迷、中风、脑水肿、脑疝如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。2、各种休克各种休克：由于各种原因所引起的循环由于各种原因所引起的循环
2、功能衰竭，功能衰竭，最终共同表现为有效最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。休克的常见病因，可分为合征。休克的常见病因，可分为创伤性、失血性、失液性、感染创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。和内分泌性等类型。3、呼吸衰竭呼吸衰竭：包括急性与慢性呼吸衰竭，包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果又可分为根据血气分析结果又可分为型型呼衰（单纯低氧血症）、呼衰（单纯低氧血症）、型呼型呼衰（同时伴有二氧化碳潴留）。衰（同时伴有二氧化碳潴留）
3、。4、心力衰竭心力衰竭：如急性左心衰竭（肺水肿表如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭现）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（和泵衰竭（心源性休克心源性休克）等。）等。5、肝功能衰竭肝功能衰竭：表现为肝昏迷，包括急性肝表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化。坏死和慢性肝硬化。6、肾功能衰竭肾功能衰竭：可分为急性肾功能衰竭和慢可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭（后者又称为性肾功能衰竭（后者又称为“尿尿毒症毒症”）。）。7临床常用药物1.抗心功能不全药物抗心功能不全药物 2.抗心绞痛药抗心绞痛药 3.降压药降压药4.抗休克活性药物抗休克活性药物5.抗心律失常药抗心律失常药8抗心功能
4、不全药物抗心功能不全药物9实质：实质：超负荷心肌病超负荷心肌病10CHFCHF心排出量心排出量RASRAS被激活被激活AngAng心血管重构心血管重构缺血症状缺血症状淤血症状淤血症状血容量增加血容量增加水钠潴留水钠潴留醛固酮分泌醛固酮分泌外周阻力外周阻力心肌收缩功能心肌收缩功能前负荷前负荷后负荷后负荷交感交感NN儿茶酚胺儿茶酚胺CHFCHF发病机制及药物作用环节发病机制及药物作用环节受体受体阻断药阻断药扩血管药扩血管药利尿药利尿药ACEI正性肌力药正性肌力药心率心率11CHFCHF药物治疗的演变药物治疗的演变心肾模式（洋地黄和利尿药，心肾模式（洋地黄和利尿药，4060年代）年代）心循环模式（强
5、心，利尿心循环模式（强心，利尿+扩血管药，扩血管药，70 80年代）年代）神经内分泌综合调控模式神经内分泌综合调控模式 （受体阻断药，受体阻断药，ACE抑制药，抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代年代）现代治疗目标现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，延长寿命，病死率病死率 和生活质量和生活质量 12、呋塞米呋塞米美托洛尔、比索洛尔美托洛尔、比索洛尔13 常用的强心苷类药作用性质基本相同，常用的强心苷类药作用性质基本相同，但因药动学性状有别，使作用有但因药动学性状有别，使作用有快慢、快慢、久暂久暂之分。之分。14 吸
6、收率吸收率 起效起效 作用消作用消 半衰期半衰期 消除消除 肝肠循环肝肠循环 (%)时间时间 失时间失时间 方式方式 (%)洋地黄毒苷洋地黄毒苷 90-100 2-4h 3-10d 5-7d 肝为主肝为主 26 地高辛地高辛 60-85 1-2h 1-2d 33-36h 60-90%7 7 肾排肾排 毛花苷毛花苷C 20-30 10-30 1-1.5d 33h 90-100%少少 min min 肾排肾排 毒毛花苷毒毛花苷K K 2-5 5-10 6h 19h 100%少少 min min 肾排肾排常用强心苷的药代动力学参数常用强心苷的药代动力学参数 15 【药理作用药理作用】对心脏的作用对心
7、脏的作用 1.1.正性肌力作用正性肌力作用:直接作用于心脏（在体、离体、直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞）体外培养细胞）收缩力加强、敏捷收缩力加强、敏捷特点特点：心肌收缩效能心肌收缩效能 衰竭心脏心排出量衰竭心脏心排出量 降低衰竭心脏心肌耗氧量降低衰竭心脏心肌耗氧量16正性肌力作用：正性肌力作用：酶活性部分抑制酶活性部分抑制(约约20)Na Na-Ca2+交换交换 胞内胞内Ca2+中毒机制：中毒机制：酶活性抑制酶活性抑制 30%中毒（心律失常）中毒（心律失常）细胞内失细胞内失K+最大复极电位最大复极电位 细胞内细胞内Ca2+堆积堆积 后除极与触发活动后除极与触发活动（治疗量）（治疗量）
8、（过量）（过量）接近阈电位接近阈电位 自律性自律性 0 0相除极速度、幅度相除极速度、幅度 传传导抑制导抑制强心苷作用机制强心苷作用机制:抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶 17强心苷过量所致缓慢性心律强心苷过量所致缓慢性心律失常使用失常使用阿托品阿托品对抗对抗18【临床应用】【临床应用】1.1.CHF：CO CO，舒张末压与容积舒张末压与容积 ，改善血流动力学，缓解症状改善血流动力学，缓解症状（水肿、（水肿、呼吸困呼吸困难）难），提高生活质量。，提高生活质量。伴高血压、瓣膜病、先心、风心伴高血压、瓣膜病、先心、风心疗效好疗效好 严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效无效 贫血
9、、甲亢、贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎缺乏、肺心病、心肌炎诱发的诱发的CHF疗效疗效较差较差 192.心律失常心律失常 心房颤动心房颤动(350-600(350-600次次/minmin）：）：减慢房室结传减慢房室结传导，减慢心室率导，减慢心室率 心房扑动心房扑动(250-300(250-300次次/minmin）：缩短心房肌：缩短心房肌ERP，房扑房扑 房颤房颤 心室率心室率 阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速：禁用于室速禁用于室速心室率心室率血栓血栓室颤室颤20【不良反应】【不良反应】治疗指数小治疗指数小 1 1、胃肠道反应：、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛厌
10、食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等，出现最早，等，出现最早，无特异性（与药物剂量不足不易鉴别）无特异性（与药物剂量不足不易鉴别）2 2、神经系统：、神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊等。糊等。色视障碍（黄、绿视），具特异性，有诊断价色视障碍（黄、绿视），具特异性，有诊断价值，但少见值，但少见 3 3、心脏毒性：、心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等，速、房室传导阻滞等，为强心苷的最严重不良反应为强心苷的最严重不良反应 21中毒预防及救治中毒预防及救治：1.1.去除诱因：去除诱因：低钾、低镁、高钙、心肌缺氧低钾、
11、低镁、高钙、心肌缺氧2.2.警惕中毒先兆，警惕中毒先兆，停药停药是关键是关键 3.3.快速型心律失常，应快速型心律失常，应补补K+（口服或静滴），口服或静滴），苯妥英钠苯妥英钠（阻止强心苷与受体结合）（阻止强心苷与受体结合）4.4.心动过缓、传导阻滞（心动过缓、传导阻滞（阿托品阿托品）5.5.严重者，地高辛抗体严重者，地高辛抗体Fab片段（中和地高片段（中和地高辛）辛）22NaNa+-K-K+-ATPase ATPase减轻或阻止毒性的发生和发展。减轻或阻止毒性的发生和发展。注意注意v防止低钾比补钾更重要防止低钾比补钾更重要v补补时注意纠正低血镁。时注意纠正低血镁。v补补不宜过量不宜过量防止高
12、血防止高血NaNa+-K-K+-ATPase-ATPase231.全效量法：速给法：使用于病情较重，二周内未使用过强心苷的患者，24小时给予全效量。常选用去乙酰毛花苷0.40.6mg以30-50%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射，必要时24h后再用半量(全效量1.0-1.2mg)。速给法现已少用，多以更为安全有效的呋塞米或者扩血管药静脉注射抢救危重患者。（中毒率达20）给药方法给药方法24缓给法缓给法 适用于轻、中度慢性心功能不全患适用于轻、中度慢性心功能不全患者，在者，在3日内达到全效量。口服地高辛，首剂日内达到全效量。口服地高辛，首剂0.250.5mg，以后一次给以后一次给0.25mg
13、，直至全效量直至全效量（0.751.25mg）。）。全效量的指标是：心率全效量的指标是：心率7080次次/min，肺部湿啰音减轻或消失，发绀消除，肺部湿啰音减轻或消失，发绀消除，尿量增加，症状和体征有明显改善尿量增加，症状和体征有明显改善 252维持量给药法维持量给药法 选用地高辛选用地高辛0.250.5mg/d，或洋地黄毒苷或洋地黄毒苷0.1mg/d，口服口服,以补充每日从体以补充每日从体内消除的药量。内消除的药量。3.逐日恒定给药法逐日恒定给药法 适用于慢性心功能不全患适用于慢性心功能不全患者，常用半衰期短的地高辛者，常用半衰期短的地高辛0.25mg/d，口服，口服，约经约经67d（约约5
14、个半衰期）达到稳定而有效的个半衰期）达到稳定而有效的血药浓度。此方法的优点是既能达到治疗目的，血药浓度。此方法的优点是既能达到治疗目的，又不易发生中毒又不易发生中毒。26【药物相互作用】【药物相互作用】1.1.奎尼丁奎尼丁提高地高辛血浓度提高地高辛血浓度 （组织置换）（组织置换）2.2.胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮 提高地高辛血浓度提高地高辛血浓度 3 3、苯妥英钠苯妥英钠 降低地高辛浓度（药酶诱导）降低地高辛浓度（药酶诱导）27 临床评价：临床评价：优点：优点：作用较持久，能改善作用较持久，能改善以收缩功能以收缩功能障碍为主的障碍为主的CHFCHF的症状，降低再入院率
15、。的症状，降低再入院率。缺点：缺点：致细胞内钙超载，缺乏正性松致细胞内钙超载，缺乏正性松弛作用，弛作用，不能降低总病死率不能降低总病死率。28米力农米力农（milrinone）作用机制作用机制PDE-心肌心肌cAMP心肌收缩力心肌收缩力血管血管cAMP血管平滑肌血管平滑肌用于强心苷、利尿药、血管扩张药等治疗无用于强心苷、利尿药、血管扩张药等治疗无效的难治性心衰效的难治性心衰29米力农用法用法分类：非苷类强心药；磷酸二酯酶抑制剂；功能：增加心肌收缩力、血管 扩张，对心率影响小用于：顽固性心衰、难治性心衰用法：0.9NS 20ml 米力农 7.5mg iv 0.9NS 250ml 米力农 10mg
16、 VD 0.35-0.75mg/kg/min注意事项注意事项1.只用于顽固性心衰2.血压低时慎用3.极量：1.13mg/kg/d30 不作为常规治疗药应用。只用于强心苷治疗效果不佳或禁忌者，适用于伴有心率减慢或有传导阻滞者。多巴胺（dopamine）小剂量激动DA受体肾血流量外周阻量，中剂量激动1受体收缩力（三）儿茶酚胺类31多巴酚丁胺（dobutamine）激动1受体心肌收缩力心排出量 激动2受体扩血管心脏后负荷32二、血管扩张药二、血管扩张药 1.1.硝酸酯类（释放硝酸酯类（释放NO）2.2.肼屈嗪、硝普钠（肼屈嗪、硝普钠（NO）3.3.哌唑嗪（阻断哌唑嗪（阻断 1 受体）受体）药理作用药
17、理作用:改善改善CHF的血流动力学；的血流动力学；扩张静脉扩张静脉 回心血量回心血量 ，降低前负荷，降低前负荷，缓解肺淤血症状缓解肺淤血症状 扩张动脉扩张动脉 降低外阻，降低后负荷，降低外阻，降低后负荷，CO,改善组织缺血改善组织缺血33钙通道阻滞药 降低心脏前后负荷，同时激活交感神经，具有负性肌力作用 最适于治疗冠心病、高血压和舒张功能障碍的CHF 目前不作为治疗CHF的常规用药34血管紧张素转化酶抑制药(angotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)等 治疗CHF的作用机制 1)扩血管、
18、降负荷：Ang,缓激肽降解NO和PGI2。2)抑制心肌及血管重构：Ang、醛固酮 3)血流动力学改变：全身血管阻力 心输出量，改善心室舒张功能；35 4)抑制交感神经活性：血管紧张素II受体(AT1)拮抗药氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦 作用同ACEI且不良反应少。3637三、减轻心脏负担药三、减轻心脏负担药利尿药利尿药中效能：噻嗪类（氢氯噻嗪、氯酞酮、吲达帕胺等）中效能：噻嗪类（氢氯噻嗪、氯酞酮、吲达帕胺等）高效能：呋塞米、托拉塞米等高效能：呋塞米、托拉塞米等低效能：螺内酯、阿米洛利低效能：螺内酯、阿米洛利38 【药理作用】【药理作用】水钠排泄水钠排泄 血容量血容量 前负荷前负荷利尿药利尿药 钠排
19、泄钠排泄 胞内胞内Ca2+外围阻力外围阻力 后负荷后负荷 改善心功能，改善心功能，CO，缓解淤血症状缓解淤血症状39【临床应用】【临床应用】轻度轻度CHF单用噻嗪类单用噻嗪类 中度中度CHF袢利尿药或噻嗪类和袢利尿药或噻嗪类和 留钾利尿药合用留钾利尿药合用 重度重度CHF、慢性慢性CHF的急性发作、的急性发作、急性肺水肿急性肺水肿呋塞米呋塞米40螺内酯（spironolacton）保钾利尿药醛固酮拮抗药治疗CHF机制 醛固酮的效应：保 Na+排 K+水肿 心脏负荷 促进纤维细胞的增殖心肌、血管重构 NA游离浓度室性心律失常和猝死 螺内酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病变，降低CHF发病率和死亡率。
20、41利尿药在CHF的治疗中起关键作用1.迅速环境CHF的症状，在数小时或几天内消 除肺水肿和外周水肿；2.是唯一能够最充分控制CHF体液潴留的药物；3.合理应用利尿药是成功治疗CHF的关键因素 之一。42四、受体阻断药 治疗CHF的理论基础：CHF时NA的浓度已经足以产生对心肌细胞的损伤。NA作用于1受体通路使心肌细胞凋亡，肾上腺素能神经活性增强介导心肌重构，1受体信号转导的致病性明显大于2和1受体。43可选用的受体药物：美托洛尔（metoprolol）卡维洛尔（carvedilol）比索洛尔（bisoprolol）44作用及机制1.抗交感神经作用：减慢心率，抑制RAAS，减轻心脏前后负荷，降
21、低心肌耗氧量，抑制心肌重构；2.上调1受体；3.阻断1受体，抗氧化作用；4.长期应用明显改善心脏功能；5.抗心律失常和抗心肌缺血45应用 扩张型心肌病 缺血性心脏病所致的心衰注意 1.不能突然停药 2.急性心衰，伴有哮喘、低血压、心动过缓、度房室传导阻滞者禁用或慎用 3.宜从小剂量开始应用 4.宜与其他CHF治疗药合用4647硝硝酸酸甘甘油油v 硝酸酯类，扩张动、静脉，以扩张全身静脉为主，降低心室充盈压，扩张冠脉，降低血压。v 用于：心绞痛、心肌梗塞、高血压、心功能不全v 用法：舌下含服：0.5mg 10分钟后可重复 静脉：NG 25mg5%GS 250ml VD 530mg/minv注意事项
22、：1.防止低血压 2.防止受体疲劳：间断停药，小剂量维持 48v 单硝酸异山梨酯 v 区别：对降低肺毛细血管契嵌压优于NG,故尤适用 于以肺充血症状为主的心功能不全患者，且对血 压影响平和，较安全v 用法：静脉：40mg5%GS 250ml VD 530mg/minv 注意事项：1.防止低血压 2.防止受体疲劳 4950高血压危急症和亚急症 高血压危急症：高血压危急症：血压显著升高伴急性血压显著升高伴急性TOD（如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞（如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、脑卒中、头部创伤、致痛、肺水肿、子痫、脑卒中、头部创伤、致命性动脉出血或夹层动脉瘤）需静脉用
23、药、命性动脉出血或夹层动脉瘤）需静脉用药、在在30-60分钟内使动脉血压降低到安全水平分钟内使动脉血压降低到安全水平.高血压亚急症：高血压亚急症：血压显著升高但不伴血压显著升高但不伴TOD，通常不需住院，但应立即联合使用口服降压通常不需住院，但应立即联合使用口服降压药治疗药治疗.一般要求在一般要求在24小时内将血压降低到小时内将血压降低到安全水平。安全水平。51高血压危象诊断三要素u血压上升的速度和幅度u有无急性靶器官损害u降低血压的紧迫性52高血压危象的治疗u第一步降压的幅度掌握在近期血压升高值的三分之二左右，u也有认为第一步将收缩压降低25%左右；u特殊情况，如急性主动脉夹层撕裂患者，第一
24、步降压就应达到120/80 mmHg以下或更低水平；而在急性脑血管病患者降压治疗必须慎重（具体见后述）。53高血压危象的治疗u当达到第一步降压目标后，应放慢降压速度，同时应开始加用口服降压药开始加用口服降压药，逐步减慢静脉给药的速度，逐渐将血压降低到第二个目标。u第二步的目标是否为血压正常值范围也要根据病人的具体情况决定。u对于原发性高血压患者，在达到第二个目标后要坚持长期口服降压药治疗才能预防高血压危象再次发生，这就是第三步。54高血压急症的常用注射药物：硝普钠硝普钠 Nitroprusside 静脉点滴静脉点滴 0.5-10g/kg/min 即刻起效即刻起效硝酸甘油硝酸甘油 Nitrogl
25、ycerin 静脉点滴静脉点滴 5-100 g/min 即刻起效即刻起效乌拉地尔乌拉地尔 Urapidil 静脉注射静脉注射 12.5-25mg/次次 静脉点滴静脉点滴 100-400g/min 2-5min起效起效 酚妥拉明酚妥拉明 Phentolamine 静脉点滴静脉点滴 2-8g/kg/min 1-2min起效起效尼卡地平尼卡地平 Nicardipine 静脉点滴静脉点滴 0.5-6g/kg/min 5-15min起效起效艾司洛尔艾司洛尔 Esmolol 静脉点滴静脉点滴 100-300g/kg/min 1-2min起效起效 负荷量：负荷量：500g/kg/min 维持量：维持量：30
26、0g/kg/min 硫酸镁硫酸镁 Magnesium sulfate 静脉注射静脉注射 1.0g/次次（加液体（加液体20ml缓注）缓注）肌肉注射肌肉注射 2.5g/次次（25%硫酸镁硫酸镁10ml im）静脉点滴静脉点滴 10%硫酸镁硫酸镁10ml加加5%glucose 20ml ivdrop速尿速尿 furosemide 静脉注射静脉注射20-80mg/次次55利喜定利喜定/压宁定压宁定v 1受体阻断剂，兼有中枢性降压作用，改善 心衰的血流动力学，不引起心动过速v 用于；重度高血压、充血性心衰v 用法：口服：60mg Bid 静脉：25mg0.9NS 20ml iv 100mg5%GS 2
27、50ml VD 6mg/min 2mg/min维持v相对安全 56v 强效、速效降压药 v 用于：高血压危象、高血压脑病、充血性心衰v 用法：静脉：50mg5%GS 500ml VD 13mg/kg.minv 注意事项：1.避光使用 2.防止低血压，心衰时用量要小 3.防止硫氰化物中毒，连续使用 72h 硝普钠硝普钠57各种高血压急症治疗要点高血压脑病高血压脑病u先将血压降低到接近正常的水平，如先将血压降低到接近正常的水平，如160/100mmHg160/100mmHg，此后应减慢降压速度。此后应减慢降压速度。u治疗时应考虑到避免使用降低脑血流量的药物，要同治疗时应考虑到避免使用降低脑血流量的
28、药物，要同时兼顾脑水肿的减轻、颅压的降低。时兼顾脑水肿的减轻、颅压的降低。u迅速降压可选硝普钠或尼卡地平，其他药物如柳氨苄迅速降压可选硝普钠或尼卡地平，其他药物如柳氨苄心定静脉点滴也较为适宜，因为此药同时阻滞心定静脉点滴也较为适宜，因为此药同时阻滞11和和受体，不减低脑血流量。受体，不减低脑血流量。u单纯单纯受体阻滞剂应为禁用。受体阻滞剂应为禁用。u明显高颅压者应加用甘露醇，非不得已不用皮质激素明显高颅压者应加用甘露醇，非不得已不用皮质激素。58各种高血压急症的降压治疗要点急性主动脉夹层急性主动脉夹层u主动脉夹层撕裂的进展常常是致命性的主动脉夹层撕裂的进展常常是致命性的u血压增高是病情进展的重
29、要诱因，无论血压增高是病情进展的重要诱因，无论保守治疗或手术治疗都必须首先降低血保守治疗或手术治疗都必须首先降低血压，一般要求降低到正常偏低水平，如压，一般要求降低到正常偏低水平，如90-110/60-70mmHg90-110/60-70mmHg，并要求血压稳定在，并要求血压稳定在较低范围较低范围u即使在病人有心、脑、肾缺血情况时非即使在病人有心、脑、肾缺血情况时非不得已不应让血压高于不得已不应让血压高于120/80mmHg120/80mmHg。治。治疗前血压较高者尤其需要快速降压疗前血压较高者尤其需要快速降压59各种高血压急症的降压治疗要点急性主动脉夹层 首选硝普钠静脉点滴，有条件最好在密切
30、监测下于30分钟内将血压降低到目标值。对此症应适当降低心输出量、减慢心率，受体阻滞剂常在必选之列。当血压达到目标范围时，应加用口服降压药物。偶尔主动脉夹层病人血压不高甚至降低！60各种高血压急症的降压治疗要点急性主动脉夹层急性主动脉夹层 为了使血压稳定，应加用抑制交感神经活性为了使血压稳定，应加用抑制交感神经活性的口服药物，如的口服药物，如受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEIACEI、血管、血管紧张素受体阻滞剂，加用小剂量利尿剂与上紧张素受体阻滞剂，加用小剂量利尿剂与上述药物有协同作用。述药物有协同作用。在口服药物作用开始后，逐渐减少以至停用在口服药物作用开始后，逐渐减少以至停用硝普钠。硝普钠。如
31、病情未能稳定或准备手术治疗，而硝普钠如病情未能稳定或准备手术治疗，而硝普钠又不宜长时间应用，应改用其它静脉制剂，又不宜长时间应用，应改用其它静脉制剂，如乌拉地尔等。如乌拉地尔等。应同时重视止痛、镇静和其它对症治疗。应同时重视止痛、镇静和其它对症治疗。61各种高血压急症的降压治疗要点急性冠脉综合征急性冠脉综合征 ST段抬高段抬高 ST段不抬高段不抬高 STEAMI NSTEAMI UAP 对ST段抬高的急性冠脉综合征溶栓前应将血压控制在160/100mmHg以下。降低血压意义在于降低心肌耗氧，除非影响到冠脉灌注压从而减少冠脉血流量。62各种高血压急症的降压治疗要点急性冠脉综合征急性冠脉综合征u冠
32、心病的治疗中常使用硝酸甘油静脉点滴。冠心病的治疗中常使用硝酸甘油静脉点滴。u合并高血压时可以利用硝酸甘油降低血压。合并高血压时可以利用硝酸甘油降低血压。u硝酸甘油用于迅速降压时用量常需超过治疗心硝酸甘油用于迅速降压时用量常需超过治疗心肌缺血时数倍（容量不足和个别敏感者除外）。肌缺血时数倍（容量不足和个别敏感者除外）。u持续大剂量使用极易产生持续大剂量使用极易产生“耐受耐受”。u根据心肌缺血症状缓解情况调节用量，缺血性根据心肌缺血症状缓解情况调节用量，缺血性胸痛缓解后就不再加量胸痛缓解后就不再加量,尽可能避免尽可能避免2424小时持续小时持续用药。用药。u如果降低血压有其他药物可选就没有必要加大
33、如果降低血压有其他药物可选就没有必要加大硝酸甘油用量。硝酸甘油用量。63各种高血压急症的降压治疗要点 急性冠脉综合征伴高血压急性冠脉综合征伴高血压 推荐的策略：推荐的策略：硝酸甘油静脉点滴，剂量达到硝酸甘油静脉点滴，剂量达到30g/min30g/min血压仍不能达标，加用乌拉地尔。血压仍不能达标，加用乌拉地尔。早期开始使用早期开始使用ACEIACEI和和受体阻滞剂受体阻滞剂 配合使用利尿剂和钙拮抗剂配合使用利尿剂和钙拮抗剂 配合使用镇静剂配合使用镇静剂!64各种高血压急症的降压治疗要点急性冠脉综合征急性冠脉综合征u乌拉地尔为肾上腺能乌拉地尔为肾上腺能1 1受体阻滞剂，并有中枢受体阻滞剂，并有中
34、枢性交感抑制作用性交感抑制作用,可明显降低肺动脉压，增加可明显降低肺动脉压，增加冠脉血流，降压效果肯定，不加快心率，对冠冠脉血流，降压效果肯定，不加快心率，对冠心病的治疗很有利。心病的治疗很有利。u早期使用早期使用受体阻滞剂，可减慢心律、降低心受体阻滞剂，可减慢心律、降低心肌耗氧，对稳定血压极为有利。肌耗氧，对稳定血压极为有利。u早期使用早期使用ACEIACEI。u充分重视镇痛、镇静药的使用，除能降低交感充分重视镇痛、镇静药的使用，除能降低交感活性、降低心肌耗氧外，对血压的稳定有利。活性、降低心肌耗氧外，对血压的稳定有利。65急性脑血管病的降压治疗JNC 7 JNC 7 在急性脑卒中时，迅速降
35、压的风险和益在急性脑卒中时，迅速降压的风险和益处尚不清楚。在病人情况稳定或好转前，应处尚不清楚。在病人情况稳定或好转前，应把血压控制在中间水平，大约把血压控制在中间水平，大约160/100mmHg160/100mmHg。66急性脑血管病的降压治疗美国国家卒中协会（美国国家卒中协会（NSANSA）卒中急性期治疗指南）卒中急性期治疗指南（20002000年）年）缺血性脑卒中急性期的患者伴有高血压，一般不给缺血性脑卒中急性期的患者伴有高血压，一般不给予降压治疗，下列情况应给予降压治疗：予降压治疗，下列情况应给予降压治疗：.收缩压收缩压220220 mmHgmmHg或舒张压或舒张压110110 mmH
36、gmmHg，间隔，间隔30-60min30-60min重复测量重复测量，血压仍然较高者；，血压仍然较高者；.伴有心肌缺血、心力衰竭及主动脉夹层动脉瘤伴有心肌缺血、心力衰竭及主动脉夹层动脉瘤的患者；的患者；.使用溶栓治疗的患者。使用溶栓治疗的患者。升高的血压在数小时后可以自发下降，避免使用钙升高的血压在数小时后可以自发下降，避免使用钙拮抗剂和其他降压药物，以免减少脑灌注。拮抗剂和其他降压药物，以免减少脑灌注。6768 休克：机体在受到各种有害因子侵袭时，有效循环血量减少，组织器官的血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍，包括多种酶和血管活性物质的释放。临床表现：血压下降，脉搏细弱，面色苍白
37、，尿少，神志淡漠等。休克分类：休克分类：失血性、失液性、感染性、过敏性、心源性、创伤性、神经源性休克。治疗原则：治疗原则：治疗原发病，补充血容量、有效的心输出量（CO）、良好的血管张力69心血管活性药物血管扩张药 直接扩血管药 扩血管兼强心药收缩血管药强心药70心血管活性药物一、血管扩张药：（1）解除小A痉挛、改善循环；（2）扩张小A、小V心前、后负荷休克的病理改变：交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增加血管收缩组织缺血缺氧，代谢、功能障碍、细胞受损 711、直接扩管药：硝普钠：心源性休克（1）（2）同上（3）心内膜下供血、心肌梗死范围 【不良反应】长期大量应用代谢物硫氰酸盐 甲低蓄积中毒：恶心、耳
38、鸣等 721、直接扩管药：硝酸甘油：心源性休克【体内过程】口服生物利用度低【药理作用机制】一氧化氮【临床应用】大剂量对抗临床心源性休克时血流动力学异常，减低血管收缩、降低外周阻力和心脏前负荷、增加左室博出量。【不良反应】眩晕、晕厥、面颊和颈部潮红，头痛、呕吐和心动过速。732、扩血管兼强心药多巴胺：机理：激动心、-R、DA-R、促进末 梢释放NA。作用：小剂量：激动1-R；激动DA-R 肾、肠系膜、冠脉、脑血管扩张 大剂量：激动-R 皮肤、粘膜、骨 胳肌、肾血管收缩 74应用：用于感染、心源、创伤性休克不良反应：过量心动过速、心绞痛、BP 升高；iv外漏致局部缺血坏死75异丙肾上腺素：作用：激
39、动1：心肌收缩力增加，心率加快激动2：舒张小A、改善微循环 应用：低排高阻型感染性休克而强心药或DA无效者。不宜用于心源性休克：心耗氧，舒张压、冠脉供血不足763、-受体阻断药：酚妥拉明：作用：阻断-R；直接扩管(1)扩张小A(2)扩张小V(作用强)应用：外周阻力高、血管量已补足的感染、心源、神经源休克 酚苄明：长效-R阻断药：起效慢、作用久、易致BP下降77二、血管收缩药 1、作用：收缩血管、BP、组织灌流量；心缩力 2、主要应用：(1)血压骤降、需短时间内提升BP、增强心缩力、以保证重要器官(心脏等)血流供应(2)补足血定量后，BP不升、外阻力低、心输出量少(3)与-R阻断药合用，以保留作
40、用。783、不良作用：血管进一步收缩组织灌流量改变(按病理改变和剂量而定)，可致肾血流减少、尿少、无尿79去甲肾上腺素（NA）：临床应用：各种休克早期(除失血性休克)不良反应：静滴外漏致局部缺血坏死，急性肾衰间羟胺：较NA弱而持久，用于各种休克早期肾上腺素（AD）：过敏性休克首选80多多巴巴胺胺 激动B受体及受体（次要），兴奋多巴胺受体，扩张冠脉，增加心肌收缩力，扩张肾动脉用于：各种休克、肾功不全致尿少、心衰用法：静脉：2040mg iv 150mg0.9NS 35ml 泵入 120mg/kg.min即间羟胺激动受体，促去甲肾上腺素释放，从而升高血压多与多巴胺合用，50100mg并入 阿拉明阿
41、拉明81肾肾上上腺腺素素 激动肾上腺素能、B受体，增加心肌收缩力，调节全身血运，调动应激用于：抢救过敏性休克、心脏骤停、局部止血用法：静脉：110mg iv 激动B受体，兴奋心脏抗休克、心脏骤停、提高心率用法：1mg 5%GS 500ml VD异丙肾异丙肾82去去甲甲肾肾上上腺腺素素 激动肾上腺素能受体，收缩血管，从而 提升血压 用于：抢救休克、局部（消化道）止血用法：静脉：1mg5%GS 250ml VD 局部：0.9NS 100ml8mg 胃内注入 83三、强心药：多巴酚丁胺1、作用：兴奋心1受体，心肌收缩力 兴奋和2受体：外周阻力无明显变化 2、应用：心肌梗死、心脏术后心源性休克，疗效不
42、佳者合用硝普钠。3、不良反应：耐受性84 休克的激素治疗 糖皮质激素 作用：抗炎、抗过敏、提高机体应激能力 应用：各种休克、主要用于感染、过敏性休克 应用原则：早期、足量85 休克的代谢治疗药物：葡萄糖胰岛素氯化钾(极化液)作用：改善细胞的能量代谢和功能，使细胞损害；K进入细胞内。应用：失血、心源、感染性休克86其他药物1、纳洛酮休克脑垂体释放内腓肽阿片受体心血管抑制；影响5-HT、NA作用BP下降 纳洛酮作用：阻断阿片受体BP 应用：感染、过敏、出血、创伤、心源性休克872、冬眠合剂 组成：氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶 作用：（1）降温、组织活动、耗氧（2）阻断受体，血管扩张（3）镇静、镇痛应用：
43、感染、外伤性休克887、莨菪碱类 常用药：山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱：解除微血管痉挛作用选择性较高。作用：(1)扩张血管：改善微循环；降低心前后负 荷；冠脉流量(2)心肌抑制因子减少(3)降低全血粘度，抑制WBC、血小板聚 集，血栓形成减少(4)保护线粒体，Mg2+逸出减少 应用：感染性休克，心源性休克8990利多卡因 Ib类抗心律失常药物 降低心脏的自律性、兴奋性，降低传导性，延长有效不应期，提高室颤阈 用于：室性心律失常：室早、室颤、室扑 用法：首用：原液50100mg，iv，20分钟后可 重复，利多卡因1000mg+5%GS250ml，用量14mg/min 注意：房室传导阻滞慎用
44、91可达龙 即胺碘酮，类抗心律失常药物 延长动作电位时间，从而降低心脏传导性，延长有效不应期，并可扩张冠脉 属广谱抗心律失常药物，循证医学唯一未发现明确致心律失常副作用的药物 用于：室上性、室性心律失常 用法：口服：0.2 tid 37d后改0.2 qd 注射：75mg0.9NS 20ml iv 225300mgNS 250ml VD 用量0.30.5mg/min 副作用：肺纤维化、甲减 （相对安全）92心律平 I类抗心律失常药物 降低心脏的兴奋性，应激性、降低传导性，延长有效不应期 用于：室上性、室性心律失常及预激综合征 用法：口服：150mg tid 维持量 150mg qd qd 注射：
45、70mg0.9NS 20ml iv 210mg0.9NS 250ml VDVD 用量15mg/min 注意：严重心衰、病窦综合征及严重慢阻肺禁用 93后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field
