退行性疾病的药物治疗实用版课件.ppt

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1、退行性疾病的药物治疗退行性疾病的药物治疗(优选)退行性疾病的药物治疗3中枢退行性疾病:是指一组因中枢神经元退行变性、中枢退行性疾病:是指一组因中枢神经元退行变性、脱失而引起的慢性进行性神经系统疾病。脱失而引起的慢性进行性神经系统疾病。主要包括:主要包括:帕金森病(帕金森病(ParkinsonParkinsons disease,PD)s disease,PD)阿尔茨海默病阿尔茨海默病(Alzheimer(Alzheimers disease,AD)s disease,AD)亨廷顿舞蹈病亨廷顿舞蹈病(Huntington disease,HD)(Huntington disease,HD)肌萎缩

2、侧索硬化症肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral(amyotrophic lateral sclerosis)sclerosis)4 抗帕金森氏病药抗帕金森氏病药(Parkinsons disease,PD)n慢性进行性运动障碍,属锥体外慢性进行性运动障碍,属锥体外系疾病。多老年人发病。系疾病。多老年人发病。1817年,英国,年,英国,J Parkinson 首次报首次报道。道。1953年,肯定病变部位在年,肯定病变部位在黑质和纹状体。黑质和纹状体。1960年,发现年,发现与黑质纹状体中与黑质纹状体中DA含量显著降含量显著降低。低。1961年,用年,用LDopa治疗取治疗取得

3、良好的效果。得良好的效果。症状骨骼肌张力增高、震颤、运症状骨骼肌张力增高、震颤、运动迟缓和共济失调。动迟缓和共济失调。正常病人病变部位及发病机制病变部位及发病机制黑质纹状体黑质纹状体DADA能神经元变性坏死能神经元变性坏死7假说假说1:黑质纹状体黑质纹状体DAAch功能失衡功能失衡 多巴胺能神经元发和胆碱能神经元处多巴胺能神经元发和胆碱能神经元处于平衡之中,共同调节运动机能于平衡之中,共同调节运动机能,前者前者对脊髓前角运动神经元起抑制作用对脊髓前角运动神经元起抑制作用,后后者相反者相反.帕金森氏病患者黑质有病变,帕金森氏病患者黑质有病变,使多巴胺能神经元中多巴胺含量降低使多巴胺能神经元中多巴

4、胺含量降低,神经功能减弱。产生帕金森氏病的,神经功能减弱。产生帕金森氏病的张力增高的症状张力增高的症状。DA Ach DA(5HT、GABA)锥体锥体外系外系相互调节、动态平相互调节、动态平衡维持机体正常运衡维持机体正常运动功能动功能DA Ach 锥体外系反应(震颤麻痹)锥体外系反应(震颤麻痹)DA Ach 不自主运动,手足徐动症、舞蹈病不自主运动,手足徐动症、舞蹈病Ach(包括组胺能神经)(包括组胺能神经)()(+)显效慢,16个月显示最大疗效;能通过血脑屏障,较长时间滞留在中枢,抑制中枢chE活性,并能增加Ach与烟碱受体结合等,连续给药三个月,能改善AD病人认知能力,定向能力,经多中心临

5、床研究,对轻、中度的患者疗效较好,因有较严重的肝脏毒性,限制了它的临床应用。淀粉样蛋白(A)多萘哌齐(donepezil)小剂量兴奋结节漏斗部的多巴胺受体,抑制催乳素和生长激素的释放,治疗泌乳闭经综合症或肢端肥大症。辅助治疗,增加左旋多巴的生物利用度,优化疗效肌肉僵直、运动困难疗效好,肌肉震颤效差;中枢退行性疾病:是指一组因中枢神经元退行变性、脱失而引起的慢性进行性神经系统疾病。多巴胺受体激动药溴隐亭氨基酸脱羧酶抑制药:卡比多巴、苄丝肼3.(1)抑制DA降解,增强脑内DA功能。多巴胺受体过度兴奋,拮抗药左旋千金藤啶碱。对多数患者有效,不论年龄、性别和病程长短;近年美国有机化学家庞元平等利用亚甲

6、基链偶合两个他克林分子,研制成一种THA的双体衍生物(基于结构的药物设计),抑制能力比他克林强1000倍,选择性更高。O2-,OH 加重震颤麻痹症状 淀粉样蛋白(A)症状轻症状重,年轻年老;认知和记忆的功能基础:胆碱能神经功能异常:兴奋传递障碍;与接触一种甲苯四氢吡定(与接触一种甲苯四氢吡定(MPTPMPTP)物)物质有关,该物质是有机合成中一种常质有关,该物质是有机合成中一种常用的化学原料。用的化学原料。MPTPMPP+(神经毒性)(神经毒性)致致DA神经变性坏死神经变性坏死MAO-B DA氧化代谢过程中产生过氧化氢(氧化代谢过程中产生过氧化氢(H2O2),),需通过过氧化氢酶和过氧化物酶来

7、清除,随着需通过过氧化氢酶和过氧化物酶来清除,随着年龄的增长(老年人),这两种酶的含量活性年龄的增长(老年人),这两种酶的含量活性减少(减少(PD病人此二酶更少),病人此二酶更少),DA氧化代谢过程氧化代谢过程中产生的中产生的H2O2和和O2在黑质部位在黑质部位Fe+1催化下生成催化下生成O2-和和OH自由基,导致自由基,导致DA神经细胞膜脂质过氧神经细胞膜脂质过氧化变性坏死。化变性坏死。PD病人长期大量应用左旋多巴,脑内病人长期大量应用左旋多巴,脑内DA增加。增加。假说假说2:氧化自由基学说氧化自由基学说 DAO2-,OH 加重震颤麻痹症状加重震颤麻痹症状MAO-B11拟多巴胺类药拟多巴胺类

8、药增加增加DA能神经的功能能神经的功能胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药降低乙酰胆碱的作用降低乙酰胆碱的作用治疗原则:治疗原则:左旋多巴左旋多巴作用与机制作用与机制多巴胺的前体多巴胺的前体,通过多巴脱通过多巴脱羧酶转化为多巴胺。羧酶转化为多巴胺。进入中枢神经系统的左旋进入中枢神经系统的左旋多巴不到用量的多巴不到用量的1%:造成:造成不良反应;影响疗效。不良反应;影响疗效。外周脱羧酶抑制剂:外周脱羧酶抑制剂:卡比卡比多巴;多巴;苄丝肼苄丝肼多巴脱羧酶的辅基:维生多巴脱羧酶的辅基:维生素素B6。信尼麦(信尼麦(sinemet,sinemet,心宁美):心宁美):左旋多巴:卡比多巴左旋多巴:卡比多巴=10

9、=10:1 1(100mg100mg:10mg10mg)复方苄丝肼(美多巴,复方苄丝肼(美多巴,MadoparMadopar):):左旋多巴:苄丝肼左旋多巴:苄丝肼=41=41(100mg25mg100mg25mg)MPP+(神经毒性)致DA神经变性坏死老年痴呆症可分为四种类型小剂量兴奋结节漏斗部的多巴胺受体,抑制催乳素和生长激素的释放,治疗泌乳闭经综合症或肢端肥大症。胆碱受体变性,神经元数目减少。拟多巴胺类药增加DA能神经的功能胆碱受体阻断药降低乙酰胆碱的作用主要是记忆障碍,认知功能缺乏及痴呆,主要表现为情绪改变,行为失常,进行性近远记忆力障碍,分析判断能力衰退最后往往死于呼吸道感染和尿路感

10、染。军事医学科学院毒物药物研究所研制,竹林安特制药有限公司生产的石杉碱甲片(哈伯因),1994年批准生产。AADC抑制药卡比多巴(甲基多巴肼)不能透过血脑屏障,抑外周AADC。且有直接激动多巴胺受体的作用及较弱的抗胆碱作用。禁用维生素B6,是多巴脱羧酶的一种辅基,外周DA生成增多,副作用增强脑内Ach,CHAT,乙酰胆碱酯酶;细胞淀粉样蛋白前体(APP)加工后的正常产物,在中枢神经系统所有细胞均可合成和分泌,因此A的形成、释放和缓慢的沉淀是一个正常的神经老化过程;老年痴呆症可分为四种类型氨基酸脱羧酶抑制药:卡比多巴、苄丝肼3.多巴胺受体激动药溴隐停、利舒脲。1 胃肠反应 80%最常见,消化性溃

11、疡慎用。胆碱受体变性,神经元数目减少。疗效比左旋多巴和金刚烷胺差,可能加重痴呆。主要是记忆障碍,认知功能缺乏及痴呆,主要表现为情绪改变,行为失常,进行性近远记忆力障碍,分析判断能力衰退最后往往死于呼吸道感染和尿路感染。O2-,OH 加重震颤麻痹症状1 1 胃肠反应胃肠反应 80%80%最常见最常见,消化性溃疡慎用消化性溃疡慎用。多潘立酮多潘立酮2 2 心血管反应心血管反应 30%30%可出现体位性低血压可出现体位性低血压,心心律失常律失常。-早期外周早期外周DADA禁用维生素禁用维生素B6,是多巴脱羧酶的一种辅基,外,是多巴脱羧酶的一种辅基,外周周DA生成增多,副作用增强生成增多,副作用增强1

12、81.AADC抑制药卡比多巴(抑制药卡比多巴(甲基多巴肼甲基多巴肼)不能透过血脑屏障,抑外周)不能透过血脑屏障,抑外周AADC。2.MAOB选择性抑制药选择性抑制药:司来吉米(丙炔苯司来吉米(丙炔苯丙氨)对肠道丙氨)对肠道MAOA无作用,能迅速进入脑无作用,能迅速进入脑内,抑制内,抑制DA降解。降解。3.COMT抑制药硝替卡朋抑制抑制药硝替卡朋抑制COMT,抑制,抑制Ldopa的降解。的降解。4.多巴胺受体激动药溴隐停、利舒脲。多巴胺受体激动药溴隐停、利舒脲。L-Dopa增效药增效药19卡比多巴卡比多巴(cabidopa,甲基多巴肼)甲基多巴肼)1、单独应用基本上无药理作用;、单独应用基本上无

13、药理作用;2、抑制外周多巴脱羧酶,且不易通过、抑制外周多巴脱羧酶,且不易通过BBB左左旋多巴在外周生成旋多巴在外周生成DA减少,进入脑内浓度升高减少,进入脑内浓度升高疗效增加,副作用减少;疗效增加,副作用减少;3、临床上和左旋多巴配合应用。、临床上和左旋多巴配合应用。为特异性为特异性MAO-BI,MAO参与参与DA的降解。的降解。(1)抑制)抑制DA降解,增强脑内降解,增强脑内DA功能。功能。(2)保护黑质)保护黑质DA神经元,延缓神经元,延缓PD的发展。的发展。脑内脑内DA在在MAO-B氧化下产生自由基,导致氧化下产生自由基,导致神经元变性和神经元变性和PD病发生。抗氧化剂作用。病发生。抗氧

14、化剂作用。早期应用早期应用与左旋多巴合用,可减少后者的剂量和副作用,与左旋多巴合用,可减少后者的剂量和副作用,使左旋多巴的使左旋多巴的“开关开关”现象消失。现象消失。n半合成的麦角生物碱。为半合成的麦角生物碱。为D2D2类受体类受体(含含D2D2、D3D3、D4)D4)强激动药,对强激动药,对D1D1类受体类受体(含含D1D1、D5)D5)具有部分拮抗作具有部分拮抗作用。用。n大剂量对黑质纹状体多巴受体有较强的激动作用,大剂量对黑质纹状体多巴受体有较强的激动作用,治疗帕金森氏病;与治疗帕金森氏病;与LDOPALDOPA合用治疗合用治疗PDPD能减少症状能减少症状波动。波动。n小剂量兴奋结节漏斗

15、部的多巴胺受体,抑制催乳素小剂量兴奋结节漏斗部的多巴胺受体,抑制催乳素和生长激素的释放,治疗泌乳闭经综合症或肢端肥和生长激素的释放,治疗泌乳闭经综合症或肢端肥大症。哺乳期妇女慎用。大症。哺乳期妇女慎用。多巴胺受体激动药多巴胺受体激动药金刚烷胺金刚烷胺苯海索苯海索(安坦安坦)老年痴呆症可分为四种类型老年痴呆症可分为四种类型n早老性痴呆,又称阿尔茨海默症早老性痴呆,又称阿尔茨海默症(Alzheimer Alzheimers sisease,ADs sisease,AD)70%70%n血管性痴呆(血管性痴呆(V VaDaD)n混合型痴呆(混合型痴呆(ADAD与与V VaDaD兼有)兼有)n其它(由脑

16、外伤、中毒、维生素其它(由脑外伤、中毒、维生素B B缺乏,帕缺乏,帕金森病,慢性病毒性脑炎,脑积水等引起)金森病,慢性病毒性脑炎,脑积水等引起)疗效比左旋多巴和金刚烷胺差,可能加重痴呆。脑内DA在MAO-B氧化下产生自由基,导致神经元变性和PD病发生。淀粉样蛋白(A)多巴胺受体激动药:溴隐亭、利修来得、培高利特、罗匹尼罗和普拉克索、阿扑吗啡 6.左旋多巴:卡比多巴=10:1(100mg:10mg)与左旋多巴合用有协同作用。促多巴胺释放药:金刚烷胺多潘立酮2 心血管反应 30%可出现体位性低血压,心律失常。化学名为四氢氨基吖啶(THA),由美国 Warner-Labmert公司推出。多巴胺受体激

17、动药溴隐亭近年美国有机化学家庞元平等利用亚甲基链偶合两个他克林分子,研制成一种THA的双体衍生物(基于结构的药物设计),抑制能力比他克林强1000倍,选择性更高。军事医学科学院毒物药物研究所研制,竹林安特制药有限公司生产的石杉碱甲片(哈伯因),1994年批准生产。多萘哌齐(donepezil)对于吩噻嗪引起的锥体外系反应无效阻断DA受体通路;-早期外周DA多潘立酮2 心血管反应 30%可出现体位性低血压,心律失常。多巴胺受体过度兴奋,拮抗药左旋千金藤啶碱。改善脑微循环药、钙拮抗剂DA 降解/DA降解产物3-OMD阻止L-DOPA的转运组织学变化特征:组织学变化特征:神经纤维缠结及选神经纤维缠结

18、及选择性神经元死亡择性神经元死亡,细胞外,细胞外 淀粉样蛋白(淀粉样蛋白(A)认知和记忆的解剖学基础:认知和记忆的解剖学基础:脑萎缩,海马和脑萎缩,海马和前脑基底部神经元脱失前脑基底部神经元脱失认知和记忆的功能基础:认知和记忆的功能基础:胆碱能神经功能异胆碱能神经功能异常常:兴奋传递障碍;:兴奋传递障碍;脑内脑内Ach,CHAT,乙酰,乙酰胆碱酯酶胆碱酯酶;胆;胆碱受体变性,碱受体变性,神经元数目减少。神经元数目减少。治疗以改善症状为主:治疗以改善症状为主:胆碱酯酶抑制药、脑代谢激活药胆碱酯酶抑制药、脑代谢激活药 改善脑微循环药、钙拮抗剂改善脑微循环药、钙拮抗剂DA 降解/DA降解产物3-OM

19、D阻止L-DOPA的转运属可逆性强效chE抑制剂。对多数患者有效,不论年龄、性别和病程长短;DA Ach 不自主运动,手足徐动症、舞蹈病胆碱受体变性,神经元数目减少。左旋多巴:卡比多巴=10:1(100mg:10mg)3-5年发生率达40-80%。能通过血脑屏障,较长时间滞留在中枢,抑制中枢chE活性,并能增加Ach与烟碱受体结合等,连续给药三个月,能改善AD病人认知能力,定向能力,经多中心临床研究,对轻、中度的患者疗效较好,因有较严重的肝脏毒性,限制了它的临床应用。(2)左旋多巴的辅助药物或不能耐受左旋多巴者。通常ACHE抑制剂只适用于轻、中度患者,因为其疗效依赖于胆碱能神经的完整程度。CO

20、MT 抑制药:硝替卡朋、托卡朋、安托卡朋5.他克林(tacrime)(二)中枢性抗胆碱药 苯海索(安坦)、苯扎托品、卡马特灵(开马君)假说1:黑质纹状体DAAch功能失衡 多巴胺能神经元发和胆碱能神经元处于平衡之中,共同调节运动机能,前者对脊髓前角运动神经元起抑制作用,后者相反.胆碱受体变性,神经元数目减少。相互调节、动态平衡维持机体正常运动功能又名aricept、E2020辅助治疗,增加左旋多巴的生物利用度,优化疗效多巴胺受体激动药溴隐停、利舒脲。辅助治疗,增加左旋多巴的生物利用度,优化疗效本病的组织学变化特征:神经纤维缠结及选择性神经元死亡,细胞外 淀粉样蛋白(A)细胞淀粉样蛋白前体(细胞

21、淀粉样蛋白前体(APP)加工后的正常加工后的正常产物,在中枢神经系统所有细胞均可合成和分泌,产物,在中枢神经系统所有细胞均可合成和分泌,因此因此A的形成、释放和缓慢的沉淀是一个正常的形成、释放和缓慢的沉淀是一个正常的神经老化过程;正常老年人脑组织内,的神经老化过程;正常老年人脑组织内,A形形成时间长(约成时间长(约30年),分布局限,沉淀程度轻,年),分布局限,沉淀程度轻,而在而在AD患者脑组织内,患者脑组织内,A形成迅速,分布广泛形成迅速,分布广泛(大脑皮层、海马、杏仁核、基低前胆碱能神经(大脑皮层、海马、杏仁核、基低前胆碱能神经元等)并在这些组织细胞外大量堆积形成元等)并在这些组织细胞外大

22、量堆积形成Sp表表现出系列神经毒性。现出系列神经毒性。淀粉样蛋白(淀粉样蛋白(A)化学名为四氢氨基吖啶(化学名为四氢氨基吖啶(THATHA),由美国,由美国 Warner-LabmWarner-Labmertert公司推出。公司推出。19931993年年9 9月获得批准。是美国月获得批准。是美国FDAFDA第一个批准第一个批准上市的治疗上市的治疗ADAD药物。药物。19951995年世界范围内销售额达年世界范围内销售额达51005100万美元。万美元。属非选择性可逆性属非选择性可逆性chEchE抑制剂。能通过血脑屏障,较长时间抑制剂。能通过血脑屏障,较长时间滞留在中枢,抑制中枢滞留在中枢,抑制

23、中枢chEchE活性,并能增加活性,并能增加AchAch与烟碱受体结与烟碱受体结合等,连续给药三个月,能改善合等,连续给药三个月,能改善ADAD病人认知能力,定向能力,病人认知能力,定向能力,经多中心临床研究,对轻、中度的患者疗效较好,因有较严经多中心临床研究,对轻、中度的患者疗效较好,因有较严重的肝脏毒性,限制了它的临床应用。重的肝脏毒性,限制了它的临床应用。近年美国有机化学家庞元平等利用亚甲基链偶合两个他近年美国有机化学家庞元平等利用亚甲基链偶合两个他克林分子,研制成一种克林分子,研制成一种THATHA的双体衍生物(基于结构的药物的双体衍生物(基于结构的药物设计),抑制能力比他克林强设计)

24、,抑制能力比他克林强10001000倍,选择性更高。推测毒倍,选择性更高。推测毒性可显著降低。性可显著降低。胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂他克林(他克林(tacrimetacrime)日本卫材公司开发,日本卫材公司开发,1996年年11月被美国月被美国FDA批准批准,与美国,与美国pfizer公司合作推销。是公司合作推销。是FDA批准批准的的第二个用于治疗第二个用于治疗AD药物,与他克林相比,具有更药物,与他克林相比,具有更好的选择性和专属性,抑制中枢好的选择性和专属性,抑制中枢chE作用强,半衰作用强,半衰期长,耐受性好,肝脏毒性较小,可改善轻度期长,耐受性好,肝脏毒性较小,可改善轻度AD病人

25、的认知能力和日常生活能力。初始剂量病人的认知能力和日常生活能力。初始剂量500mg/日,日,4-6周后逐渐增加到周后逐渐增加到10mg/日日。没有肝脏毒性,每天用药没有肝脏毒性,每天用药1次。(次。(他克林他克林4次)次)胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂多萘哌齐(多萘哌齐(donepezildonepezil)又名又名ariceptaricept、E E20202020 是从中草药蛇足石杉是从中草药蛇足石杉(千层塔)中分离出来的生物碱。千层塔)中分离出来的生物碱。军事医学科学院毒物药物研究所研制,竹林安特制军事医学科学院毒物药物研究所研制,竹林安特制药有限公司生产的石杉碱甲片(哈伯因),药有限公司

26、生产的石杉碱甲片(哈伯因),1994年批准年批准生产。生产。中科院上海药物所中科院上海药物所研制,上海医科大学红旗制药研制,上海医科大学红旗制药厂生产的又名双益平,厂生产的又名双益平,1996年获得二类新药批准。年获得二类新药批准。属可逆性强效属可逆性强效chE抑制剂。口服生物利用度高,作抑制剂。口服生物利用度高,作用持续时间长,中性用持续时间长,中性chE抑制作用是他克林的抑制作用是他克林的180倍,倍,对记忆障碍有确切的改善作用(有效率对记忆障碍有确切的改善作用(有效率60.8%)未见明)未见明显毒性作用。显毒性作用。石杉碱甲(Huperzime)胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂M M1 1受

27、体激动剂受体激动剂 通常通常ACHEACHE抑制剂只适用于轻、中度患者,抑制剂只适用于轻、中度患者,因为其疗效依赖于胆碱能神经的完整程度。随因为其疗效依赖于胆碱能神经的完整程度。随着病情的发展,能释放着病情的发展,能释放ACHACH的神经元越来越少,的神经元越来越少,ACHEACHE抑制剂的疗效也逐渐降低。而在整个病程抑制剂的疗效也逐渐降低。而在整个病程中,突触后膜毒蕈碱受体的数目变化不大,因中,突触后膜毒蕈碱受体的数目变化不大,因此直接的此直接的M M受体激动剂应该有更广泛的用途。受体激动剂应该有更广泛的用途。疗效比左旋多巴和金刚烷胺差,可能加重痴呆。MPP+(神经毒性)致DA神经变性坏死(

28、一)拟多巴胺类药 1.中科院上海药物所研制,上海医科大学红旗制药厂生产的又名双益平,1996年获得二类新药批准。他克林(tacrime)小剂量兴奋结节漏斗部的多巴胺受体,抑制催乳素和生长激素的释放,治疗泌乳闭经综合症或肢端肥大症。主要是记忆障碍,认知功能缺乏及痴呆,主要表现为情绪改变,行为失常,进行性近远记忆力障碍,分析判断能力衰退最后往往死于呼吸道感染和尿路感染。阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)疗效比左旋多巴和金刚烷胺差,可能加重痴呆。多巴胺受体激动药溴隐停、利舒脲。DA氧化代谢过程中产生过氧化氢(H2O2),需通过过氧化氢酶和过氧化物酶来清除,随着年龄的增长(老年

29、人),这两种酶的含量活性减少(PD病人此二酶更少),DA氧化代谢过程中产生的H2O2和O2在黑质部位Fe+1催化下生成O2-和OH自由基,导致DA神经细胞膜脂质过氧化变性坏死。左旋多巴:卡比多巴=10:1(100mg:10mg)肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis)多巴胺受体过度兴奋,拮抗药左旋千金藤啶碱。多潘立酮2 心血管反应 30%可出现体位性低血压,心律失常。能通过血脑屏障,较长时间滞留在中枢,抑制中枢chE活性,并能增加Ach与烟碱受体结合等,连续给药三个月,能改善AD病人认知能力,定向能力,经多中心临床研究,对轻、中度的患者疗效较好,因有较严重的肝脏毒性,限制了它的临床应用。经双盲法及安慰剂对照试验表明,服用较高剂量能明显改善AD患者的认知能力和动作行为。显效慢,16个月显示最大疗效;u经双盲法及安慰剂对照试验表明,服用较高经双盲法及安慰剂对照试验表明,服用较高剂量能明显改善剂量能明显改善AD患者的认知能力和动作患者的认知能力和动作行为。但有较大的胃肠道及心血管不良反应。行为。但有较大的胃肠道及心血管不良反应。目前正尝试用透皮吸收的贴剂。目前正尝试用透皮吸收的贴剂。xanonelinexanoneline呫诺美林呫诺美林

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