1、编辑版ppt1编辑版ppt2 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。见、最重要的一种。各种各种动脉硬化动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。去弹性和血管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部脂质和复合糖类积先后有多种病变合并存在，包括局部脂质和复合糖类积聚和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继聚和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂和
2、局部血栓形成。发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂和局部血栓形成。动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis）编辑版ppt3病 因 多因素共同作用：遗传为基础多因素共同作用：遗传为基础 危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、性格急躁；同型半胱胺酸食、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、胰岛素抵抗、纤维蛋白原纤维蛋白原、病毒和衣原体感染、病毒和衣原体感染编辑版ppt4发病机制 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特
3、别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成编辑版ppt5稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜编辑版ppt6斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外
4、膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜编辑版ppt7动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIA/TIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病
5、缺血性肠病缺血性肠病编辑版ppt8冠心病（coronary heart disease）定义：定义：冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬是指冠状动脉粥样硬化使血管腔堵塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏化使血管腔堵塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉痉挛一起，统称为病，它和冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏冠状动脉性心脏病病，简称，简称冠心病冠心病，又称为，又称为缺血性心脏病缺血性心脏病。编辑版ppt9冠心病分型（1979年WHO）无症状性心肌缺血：无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的无症状，但有心肌缺血的客观证据客观证据 心绞痛：心绞痛：呈典
6、型的心绞痛发作特征呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗死：心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：猝死：心肌缺血心肌缺血电生理紊乱电生理紊乱猝死猝死 上述五种类型可合并存在上述五种类型可合并存在编辑版ppt10冠心病分型（近年临床医家的分型）急性冠脉综合征急性冠脉综合征 （由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂（由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完纹，继而出血和血
7、栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。）全性阻塞所致。）包括：包括：不稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、STST段抬高段抬高/非非STST段抬高心肌段抬高心肌梗死、猝死梗死、猝死 慢性冠脉病（慢性缺血综合征）慢性冠脉病（慢性缺血综合征）包括：包括：稳定型心绞痛、无症状性心肌缺血、缺血性心稳定型心绞痛、无症状性心肌缺血、缺血性心肌病、冠脉正常的心绞痛（如心脏肌病、冠脉正常的心绞痛（如心脏X X综合征）综合征）编辑版ppt11纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓
8、）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层编辑版ppt12心绞痛（angina pectoris）主要分为：主要分为：稳定型（稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（不稳定型（unstable angina pectoris）编辑版ppt13 稳定型心绞痛（stable angina pectoris）定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与心肌急剧的、
9、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征缺氧综合征机制：机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗、氧耗）氧供：氧供：冠脉直径冠脉直径-冠脉狭窄冠脉狭窄氧供氧供 氧耗：氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率心肌收缩力、张力、心率；心率X X收缩压收缩压疼痛产生机制疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节交感神经节大脑大脑编辑版ppt14发病机制 不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧编辑版ppt15心肌耗氧心肌氧耗心肌氧耗=心率心率
10、收缩压（收缩压（心肌张力、心肌收缩力心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取心肌从血中提取75%75%的氧的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加编辑版ppt16心肌供氧冠脉口径冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力：冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时剧烈活动时 可增加可增加6 67 7倍倍 缺氧时亦可增加缺氧时亦可增加4 45 5倍倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量血流量（相对固定）（相对固定）冠脉流量冠脉流量 灌注压灌注压=主主A A平均压平均压动力性狭窄动力性狭窄（痉挛）（痉挛）编辑版ppt17冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定编辑版
11、ppt18临床表现（clinical manifestation）发作性胸痛的特点：发作性胸痛的特点：部位：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射肩放射 性质：性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：持续时间：3 35min5min，不少于，不少于1min1min、不超过、不超过15min15min 缓解方法：缓解方法：休息或含服硝酸甘油后休息或含服硝酸甘油后1 12 2分钟缓解分钟缓解 体征：体征：可伴面
12、色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 编辑版ppt19辅助检查 心电图：心电图：心肌缺血心肌缺血相邻相邻2 2个以上导联个以上导联STST段下斜型或水平段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：静息心电图：多无异常多无异常发作时心电图：发作时心电图：STST段压低段压低 0.05mV0.05mV编辑版ppt20稳定型心绞痛发作时ECG编辑版ppt21 运动心电图（运动中ST段下移0.1mv持续2min以上为阳性）运动前 运动中 运动后运动中运动中 V V3 3、V V4 4、V V5 5导联导联STST段水平型段水平型下移下
13、移0.1mv0.1mv持续持续2min2min以以上上编辑版ppt22动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min编辑版ppt23辅助检查 胸片：胸片：一般正常，无特异性一般正常，无特异性 多层螺旋多层螺旋X X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考提供参考 冠状动脉造影：冠状动脉造影：诊断和治疗诊断和治疗“金标准金标准”编辑版ppt24心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：极强体力活动时发生心绞痛级：
14、较强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛编辑版ppt25心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死：程度更严重急性心肌梗死：程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症心脏神经官能症 消化系统疾病消化系统疾病 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，病，X X综合征等亦可引起心绞痛综合征等亦可引起心绞痛编辑版ppt26冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定受体阻受体阻滞剂滞剂(B)硝酸硝酸酯酯(C)地尔硫卓类地尔硫卓类钙拮抗剂钙拮抗剂
15、介入或手介入或手术治疗术治疗编辑版ppt27心绞痛的治疗发作期 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉扩张冠状动脉心肌供血心肌供血 扩张静脉扩张静脉减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心肌氧耗编辑版ppt28心绞痛的治疗缓解期 1.1.硝酸酯类制剂：硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B2.-B：HRHR、BPBP，心肌收缩力，心肌收缩力心肌
16、氧耗心肌氧耗劳力型心绞痛首选劳力型心绞痛首选3.3.钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心脏前后负荷心肌氧耗心肌氧耗；扩张冠状；扩张冠状AA增加心增加心肌血供；变异型心绞痛首选肌血供；变异型心绞痛首选编辑版ppt294.4.抑制血小板聚集：抑制血小板聚集：aspirinaspirin5.5.抗凝治疗：抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成改善微循环，预防血栓形成6.6.调脂治疗：调脂治疗：降低降低LDLLDL、TCTC、TGTG，升高，升高HDLHDL稳定粥稳定粥样斑块样斑块7.7.介入治疗：介入治疗：经皮腔内冠状动脉成形术（经皮腔内冠状
17、动脉成形术（PTCPTCA A）再通再通8.8.外科手术：外科手术：冠状动脉搭桥术（冠状动脉搭桥术（CABGCABG）编辑版ppt30不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）定义：定义：上述稳定型上述稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（统称为不稳定型心绞痛（UAUA）。）。发生机制：发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛冠脉痉挛 血液流变学异常血液流变学异常编辑版ppt31临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点胸痛的部位、性质与稳定型心绞
18、痛相似，但具有以下特点之一：之一：1.1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2.2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3.3.休息或轻微活动即可诱发，发作时有休息或轻微活动即可诱发，发作时有STST段抬高的变异性段抬高的变异性心绞痛也属此列心绞痛也属此列 此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发的心绞痛，此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发的心绞痛，称为继发性不稳定型心绞痛。称为继发性
19、不稳定型心绞痛。编辑版ppt32 鉴 别 不稳定型心绞痛和非不稳定型心绞痛和非STST段抬高心肌梗死同属段抬高心肌梗死同属非非STST段抬高性急性冠脉综合征，两者鉴别主要是段抬高性急性冠脉综合征，两者鉴别主要是依据血中依据血中心肌坏死标记物心肌坏死标记物，因此对非，因此对非STST段抬高性段抬高性急性冠脉综合征必须检测急性冠脉综合征必须检测心肌坏死标记物心肌坏死标记物并确定并确定其未超过正常是才能诊断为不稳定型心绞痛。其未超过正常是才能诊断为不稳定型心绞痛。编辑版ppt33不稳定型心绞痛的防治 防治原则：防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，病情发展常难以预料，必须在医生的
20、监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗。疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗。1.1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2.2.缓解疼痛：含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变缓解疼痛：含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂受体阻滞剂 3.3.抗栓、抗凝治疗抗栓、抗凝治疗 阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，肝素抗凝治疗。肝素抗凝治疗。4.4.其他药物：如复方丹参滴丸、速效救心丸等其他药物：如复方丹参滴丸、速效救心丸等 5.5.介入治疗或介入治疗或CABGCABG
21、编辑版ppt34 心肌梗死 （myocardial infarction，MI）定义：定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：概述：冠心病的严重类型冠心病的严重类型 发病率逐年上升发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率死亡率极高，我国年发病率0.20.20.60.6编辑版ppt35l冠脉冠脉ASAS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断急剧减少或中断心心肌持久缺血达肌持久缺血达1 1小时以上小时以上l不稳定的粥样斑块破溃、出血，急
22、性血栓形成，或冠状动脉持续痉不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制病因和发病机制编辑版ppt36临床表现 先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.全身症状:发热、心动过速 3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿编辑版ppt37 体征
23、心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征编辑版ppt38心电图表现 特征性改变 有Q波心肌梗死者 1.病理性Q波 2.ST段抬高,呈弓背向上型 3.T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低0.1mV有有Q Q波心肌梗死波心肌梗死:心肌梗死心肌梗死ECGECG的演变及分期的演变及分期分期分期 时间时间 心电图表现心电图表现早期（超急性期）早期（超急性期）数分钟数分钟 ST ST抬高抬高T T高大高大 无无Q Q波波急性
24、期急性期 小时小时日日周周 T T下降下降倒置倒置 ST ST抬高抬高下降下降 Q Q波出现波出现近期（亚急期）近期（亚急期）数周数周月月 ST ST段正常段正常Q Q波波 T T波改变波改变陈旧期（愈合期）陈旧期（愈合期）3 36 6月后月后 ST-T ST-T正常或正常或T T稍异常稍异常Q Q波波编辑版ppt41心电图表现 无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上超急性期的表现陈旧性下壁、前壁MI上：急性前间壁心梗；中：近期；下：陈旧期（下壁）编辑版ppt45定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波 I、aVL高侧壁
25、 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前壁 V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室编辑版ppt46实验室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高 CK-MBCK-MB、TnI/TnT TnI/TnT 血清心肌坏死标记物血清心肌坏死标记物编辑版ppt47其他检查 超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图 编辑版ppt48心肌梗死诊断 典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化编辑版ppt49 新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断 1）新出现的病理性Q波 2）ST-T动态改变 3）典型胸痛症状 4）心脏冠脉介入治疗后 编辑版ppt50心肌梗死治疗 转上级医院救治转上级医院救治 编辑版ppt513谢谢！
