1、缺铁性贫血1 1.定义 2.铁代谢 3.病因 4.发病机制 5.临床表现 6.检查 7.诊断及鉴别诊断 8.治疗 9.预防21.定义缺铁性贫血（iron deficiency anemia,IDA）是体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少，临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效的贫血症。3（1）分布：64%合成HB，32%贮存在骨髓、肝等，血浆（2）来源：人体铁摄入量，外源性1/3、内源性2/3（3）吸收和转运：Fe2+吸收，Fe3+运转（肠粘膜细胞调节铁的吸收，通过体内贮存铁和转铁蛋白受体TfR调控）利于吸收：维生素C等还原物抑制吸收：茶、咖啡、牛奶等正常情况下，血浆中的转铁蛋白仅
2、1/3与铁结合，此结合的铁称为血清铁，SI。其余2/3的转铁蛋白仍具有与铁结合的能力，在体外加入一定量的铁可使其达到饱和状态，所加的铁量为未饱和铁结合力。两者合成为总铁结合力（TIBC）。SI/TIBC为转铁蛋白饱和度（TS）4（4）利用和储存：铁原卟啉 血红素 珠蛋白 血红蛋白此外，铁参与肌红蛋白和某些酶的合成（5）排泄：极少量随肠道、肾脏和汗腺排出（6）铁的需要量（7）胎儿和儿童期铁代谢特点：胎儿期，婴幼儿期，儿童期和青春期，6月-2岁发病率高 5+（1）先天储铁不足+（2）铁摄入不足：主要原因+（3）生长发育因素：5个月和1岁时分别为出生时的2倍和3倍，血容量、HB增加+（4）吸收障碍：
3、食物搭配不合理、腹泻+（5）丢失过多：慢性失血，牛奶过敏64.发病机制对血液系统的影响（1）铁减少期，ID：此阶段体内贮存铁已减少，但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少。（2）红细胞生成缺铁期，IDE：此期贮存铁进一步耗竭，红细胞生成所需的铁亦不足，但循环中HB的量尚未减少。（3）缺铁性贫血期，IDA：此期出现小细胞低色素贫血，还有一些非造血系统的症状。7缺铁对其他系统的影响（1）影响肌红蛋白的合成（2）多种含铁酶活性降低：生物氧化、组织呼吸、神经介质分解和合成，造成细胞功能紊乱，组织器官异常等85.临床表现9（1）外周血象：小细胞低色素贫血（2）骨髓象：增生活跃，核老浆幼（3）有关铁代谢检查
4、血清铁蛋白，SF：较敏感反应体内贮存铁情况，诊断铁减少期敏感指标。12ug/l提示缺铁。感染、肿瘤、肝脏及心脏疾病时其明显增高。红细胞游离原卟啉，FEP：当其0.9umol/l提示体内缺铁。如SF降低，FEP升高而未出现贫血，是红细胞生成缺铁期典型表现。FEP增高见于铅中毒、慢性炎症等。1210 血清铁SI、总铁结合力TIBC、转铁蛋白饱和度TS：反映血浆中的铁含量，通常在缺铁性贫血期才出现异常。即SI、TS下降，TIBC升高。SI9.0-10.7umol/l有意义，在感染、肿瘤及类风湿关节炎等时也可降低。TS15%有诊断意义。TIBC62.7umol/l有意义，在病毒性肝炎时可增高。骨髓可染
5、铁：骨髓涂片细胞外铁减少，红细胞内铁粒细胞数15%提示贮存铁减少。3411*根据病史，特别是喂养史、临床表现和血象特点，一般可做初步诊断，进一步检查铁代谢可确诊，必要时行骨髓，铁剂治疗有效可证实诊断。*地中海贫血*异常血红蛋白病*维生素B6缺乏性贫血*铁粒幼红细胞性贫血和铅中毒均表现为小细胞低色素贫血12*1.贫血呈小细胞低色素*2.有明确的缺铁病因*3.血清铁10.7umo/l*4.总铁结合力62.7umol/l，转铁蛋白饱和度10-15%*5.骨髓细胞外铁明显减少或消失，铁粒幼细胞15%*6.红细胞原卟啉0.9umo/l*7.血清铁蛋白12ug/l*8.铁剂治疗有效*符合第1条和第2-8条
6、中至少两条可诊断*（人卫版规培教材儿科学，P443）138.治疗主要原则为去除病因和补充铁剂（1）一般治疗：护理、睡眠；避免感染；保护心脏功能；合理搭配饮食。（2）去除病因（3）口服铁剂：二价铁剂易吸收，元素铁4-6mg/kg.d,tid,两餐之间口服为宜，为减轻胃肠副作用，从小剂量开始。注意饮食搭配。注射铁剂：易发生不良反应，甚至过敏反应猝死，应慎用。补给铁剂12-24小时后，含铁酶开始恢复，烦躁等精神症状减轻，食欲增加。网织红细胞2-3天后上升，5-7天达高峰，2-3周下降至正常。治疗1-2周后HB逐渐上升，3-4周达正常。3周内上升不足1420g/l应寻找病因。治疗反应满意，HB恢复正常后再继续服用6-8周，以增加铁贮存。（4）输红细胞：适应症：贫血严重，尤其是发生心力衰竭者；合并感染；急需外科手术。30g/l，等量换血30-60g/l，浓缩红细胞4-6ml/kg60g/l，不必输血15*（1）提倡母乳*（2）做好喂养指导*（3）婴幼儿食品加入适当铁剂*（4）对早产儿，生后2个月左右铁剂预防16感谢聆听17
