1、12l一、一、定义定义l慢性肾炎，是病情迁延，病变进展缓慢，最终将发展成为慢性肾功能衰竭（慢性肾衰竭）的一组原发性肾小球疾病。l基本临床表现:l水肿l高血压l蛋白尿l血尿l不同程度的肾功能损害l由于本组疾病的病理类型及病期不同，临床表现多种多样。3l含义：l（1）非病原微生物所致的非感染性炎症l（2)原发于肾小球的一组疾病，非继发性l（3）病理类型不同，临床表现多种多样l(4)诊断前有一个漫长的无症状尿异常期l（5）病情迁延，病变进行性发展，最终发展为慢性肾功能衰竭。4l二、二、病因病因l1、大多数病因不明，起病即属慢性肾炎l2、少数为急性链球菌感染后肾炎病情迁延一年上(持续性免疫损伤)l3、
2、病原微生物性肾炎如病毒相关肾炎5l三、三、发病机制发病机制l1、免疫介导的炎症损伤l(多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病)l参与炎症反应的物质：l(1)炎症细胞l中性粒细胞、单核细胞、血小板及肾小球固有细胞(肾小球系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞)l(2)炎症介质l补体系统及细胞因子等6l2、非免疫非炎症性损伤（1）肾小球血流动力学改变（健存肾单位学说）肾小球血流动力学改变（健存肾单位学说）（2）在疾病发展过程中出现的病理生理变化，可加速肾小球）在疾病发展过程中出现的病理生理变化，可加速肾小球的破坏的破坏(如高血压、高磷血症如高血压、高磷血症)(3)高脂血症（尤其是低密度脂蛋白）高脂血症（尤其是低
3、密度脂蛋白）（4）肾小球系膜细胞负荷过重）肾小球系膜细胞负荷过重（5）RAAS作用作用（6）肾小管间质损伤）肾小管间质损伤（7）饮食中蛋白质负荷过重）饮食中蛋白质负荷过重(8）蛋白尿学说）蛋白尿学说7l四、病理病理l1、按肾小球固有细胞增生和免疫复合物沉积的部位分以下病理类型：l（1）系膜增生性肾炎（包括IgA肾病及非IgA肾病）。l（2)系膜毛细血管性肾炎l（3)膜性肾病l（4）局灶性节段性肾小球硬化l（5）硬化性肾小球肾炎l硬化性肾小球肾炎是上述四种病理类型发展到晚期的共同表现8肉眼观肉眼观:双侧肾脏体积对称性缩小，质地变硬双侧肾脏体积对称性缩小，质地变硬,颜颜色苍白，呈弥漫性细颗粒状外观
4、，故称继发性色苍白，呈弥漫性细颗粒状外观，故称继发性颗粒性固缩肾；切面皮质变薄，皮髓质分界不颗粒性固缩肾；切面皮质变薄，皮髓质分界不清；小动脉管壁增厚，变硬清；小动脉管壁增厚，变硬9颗颗粒粒性性固固缩缩肾肾101112131415l2、慢性肾炎晚期病理特点：l肾小球硬化及玻璃样变l肾间质纤维化l肾小管萎缩1617下肢水肿下肢水肿18l1、蛋白尿ll2、血尿(肾小球源性血尿)l3、水肿l4、高血压l其发生机制：l水、钠潴留；l肾素血管紧张素分泌增多；l肾内降压物质分泌减少;l交感兴奋、内分泌系统均直接或间接参与肾性高血压的发病。19l5、肾功能损害l慢性进行性损害，进展速度与病理类型相关；l也与
5、治疗情况和有无加重因素有关；l肾功能严重受损者可出现贫血慢性肾炎有急发作倾向，如感染、过度疲劳等可出现高血压、水肿加重、肾功能急剧恶化。20211、血常规l肾功能不全者可有正细胞正色素性贫血。2、尿常规l尿蛋白可轻至中度增高，尿沉渣可见红细胞和管型。偶有尿蛋白定量3.5g/24h3、肾功能l早期可正常，随着病情进展BUN和Cr可有不同程度增高。4、内生肌酐清除率lCcr更早地反应肾功能5、B超检查早期肾脏大小正常，晚期对称性缩小。l肾活检表现为原发病的各种病理类型，对于指导治疗和估计预后有重要的价值2223l1、蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功能损害，病程持续达1年以上l2、病程不足1年者，若
6、有以下特点，也应诊断慢性肾炎：l（1）起病呈急性肾炎综合征表现，但潜伏期短，血补体C3始终正常或持续降低超过8周以上者；l（2）起病隐匿，无血尿，仅表现为中度蛋白尿及轻、中度水肿者。l3、除外继发性和遗传性肾炎。2425l1、急性肾小球肾炎l（潜伏期和血补体C3有重要鉴别意义）26急性肾炎慢性肾炎发病年龄儿童、少年青中年潜伏期13周不足1周血清补体C3呈动态变化，发病初期升高，8周内恢复正常不呈动态变化，始终正常或持续降低病理检查光镜：肾小球弥漫性炎症，内皮细胞、系膜细胞毛细血管内增生。电镜：肾小球上皮下驼峰状电子致密物沉积。免疫荧光：系膜区和毛细血管壁有IgG、C3沉积肾小球硬化，肾间质纤维
7、化，肾小管萎缩。预后良好（自限性）不良272、高血压肾病28高血压肾小动脉硬化慢性肾炎家族史有无高血压与蛋白尿的关系高血压1015年以后出现蛋白尿先有蛋白尿，后有高血压肾损害部位先有肾小管损害，表现为浓缩功能障碍，如夜尿增多，低比重尿，后期出现肾小球损害。先有肾小球损害，表现为Ccr下降，血尿素氮、肌酐升高。临床表现浮肿：无蛋白尿：+血尿：多无眼底改变：明显有+有不明显29l3、隐匿性肾小球肾炎l除尿检发现蛋白尿和（或）血尿外，无水肿、高血压、肾功能减退。l4、糖尿病肾病l常有明确的510年以上的糖尿病史。伴糖尿病视网膜病变l5、紫癜性肾炎l皮肤紫癜、关节疼痛、腹痛、尿异常6、狼疮性肾炎1）好
8、发于青年女性；2）有全身多系统多器官损害的临床表现：发热、关节痛、皮疹、肾损害、神经系、呼吸系统、心血管系统、消化系统、血液系统异常3）自身抗体（ANA、抗ds-DNA、抗SM抗体）多项阳性等。307、遗传性肾炎又称Alport综合征是一种性连锁显性遗传病，同时有眼损害（球形晶体）、耳损害（神经性耳聋）、肾损害（血尿、轻中度蛋白尿、进行性肾功能损害）8、多发性骨髓瘤肾损害9、肝炎相关性肾炎10、痛风性肾损害11、慢性肾盂肾炎有反复尿路感染史，尿细菌学检查阳性，B超或静脉肾盂造影示双侧肾脏不对称性缩小31九、治疗九、治疗应根据肾活检病理类型进行针对性治疗应根据肾活检病理类型进行针对性治疗目的：延
9、缓肾功能的恶化改善或缓解临床症状防治严重并发症的发生不以消除蛋白尿和血尿为目的32l1、饮食疗法la、肾功能正常者蛋白质摄入1g/kgdlb、肾功能不全非透析者且非DN，慢性肾脏病1、2期0.8g/kgd；第3期0.6g/kgd；第4期0.4g/kgd。DN一旦进入临床肾病期0.8g/kgd；GRF下降减至0.6g/kgd。透析者1.01.2g/kgd。l以优质低蛋白饮食为主lc、足够的热量125.5kJ/kgd。可减少体内蛋白质的分解消耗。以碳水化合物为主。ld、丰富的B族维生素，维生素C，叶酸、钙、铁、锌等矿物质；lf、控制钠、钾、水份的摄入le、肾功能不全者控制磷的摄入少于600800m
10、g/dl2、补充肾必需氨基酸或酮酸（开同），在低蛋白饮食时，可防止负氮平衡33l3、积极控制高血压l目的：l延缓慢性肾脏病的进展l减少心、脑血管并发症l降低死亡率l治疗原则：l1）血压控制在理想水平l蛋白尿1g/d，血压控制在125/75mmHg以下l蛋白尿1g/d，血压控制在130/80mmHg以下l2）选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药l3）联合用药34l措施：l（1）高血压患者应限盐（3g/d)；l（2）利尿剂：l用于有明显水钠潴留的容量依赖性高血压者或与ACEI合用。l*若无水肿而肾素活性特别高则不宜用利尿剂。l*应注意可引起电解质紊乱，高凝状、血栓形成、加重高脂血症。l（
11、3）ACEI或ARB：l降压作用机制：l减少AngII合成或抑制其生物学效应；l降低交感神经的兴奋性及去甲肾上腺素的释放；l抑制激肽酶对缓激肽的降解，增加PGE的合成，从而具有较好的降压疗效。35l还具有肾脏保护作用：l改善肾脏血流动力学，降低肾小球内压，减少蛋白尿；l抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质沉积，延缓肾小球硬化；l维持肾脏调节水钠平衡的功能；l增加胰岛素的敏感性，改善慢性肾衰竭患者胰岛素抵抗和糖耐量异常；l改善脂代谢；改善心肌组织重塑，减少心血管事件的发生l对肾素依赖性高血压首选ACEI和/或ARB。36l常用ACEI有：l开搏通12.5-25mg,1-2次/d；l依那普利10mg,
12、1次/d；l洛汀新10mg，1次/d；l雅施达4mg，1次/d；lARB如科素亚50mg，1次/d。l*注意事项：l防止血高钾；l用药后2个月SCr上升和/或Ccr下降小于30%，是药物的药理作用，可在严密监测下继续作用；lSCr上升和/或Ccr下降小于50%，应立即停药；lSCr350mol的非透析患者；l双侧肾动脉狭窄者不用。37l（4）CCB：l降压机制：lCCB抑制血管平滑肌收缩，减少外周血管阻力，降低血压，不影响脏器的血供，不影响糖、脂和尿酸的代谢，改善心肌组织重塑，延迟动脉粥样硬化的形成。l具有肾脏保护作用：l增加肾脏血流量，但不明显增加肾小球的高滤过与毛细血管内压；l抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质的产生;l调整系膜的大分子物质转运；l减少自由基的产生；l改善入球小动脉的血管重塑；l减少组织钙化。以达到减轻肾损害及稳定肾功能的作用。l洛活喜5-10mgl拜新同30-60mgl佩尔地平40mgl尼群地平20mg38（5）受体阻滞剂：l可降低肾素作用，对肾素依赖性高血压有较好的疗效。l常用有：l康可2.55mgl倍他乐克2550mgl*注意观察心率及节律（6）a-受体阻滞剂：l扩张外周血管如：特拉唑嗪2mg/dl*注意体位性低血压的发生
