1、l脑脓肿:是指化脓性细菌侵入脑内形成脓肿,少数可为真菌及原虫侵入脑内形成脓肿。任何年龄均可发病,以青壮年最常见。l致病菌:链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、变形杆菌和绿脓杆菌等,也可为混合性感染。1、耳源性与鼻源性脑脓肿、耳源性与鼻源性脑脓肿 *耳源性脑脓肿最多见,约2/3。常发生在颞叶。*鼻源性脑脓肿,多发生于额叶前部或底部2、血源性脑脓肿、血源性脑脓肿 约1/4。多位于大脑中动脉供血区,可为多发性小脓肿。3、外伤性脑脓肿、外伤性脑脓肿(继发于开放性脑损伤)4、隐源性脑脓肿、隐源性脑脓肿(病因不明,临床无法确定来源)l(1)急性脑炎阶段:炎性细胞浸润,脑组织局部发生软化坏死,脑组织水肿。
2、l(2)化脓阶段:液化区融合形成脓腔,邻近脑组织严重水肿和胶质细胞增生。l(3)包膜形成阶段:一般感染后714天初步形成,而完全形成约需要48周。脓肿外周肉芽组织、血管周围结缔组织、胶质细胞增生逐步形成包膜。l急性感染症状,发热、头痛、呕吐、WBC升高.l脓肿形成期即开始有颅内压增高症状,头痛、视乳头水肿l局灶性症状,与部位有关,如偏盲、失语等l 不典型表现,有些病人全身感染症状不明显,仅表现脑局部定位征和/或颅内压增高症状,易误诊为脑瘤等。1、脑电图 局灶性慢波。2、腰穿和脑脊液检查 脑膜脑炎期颅内压多正常或稍高,CSF白细胞升高,蛋白量增高,糖降低;脓肿形成后,颅内压即显著增高,脑脊液中的
3、白细胞可正常或略增高。3、脑CTMRI 首选方法。4、钻孔穿刺 具有诊断和治疗双重意义lDWI呈高信号。脓腔内细菌、坏死组织、炎性细胞等高粘物质使水分子的弥散速度减慢所致。lDWI高信号也可见于其他肿瘤或肿瘤样病变,如胶母,因瘤内出血、细胞密集而信号增高,但脑脓肿的高信号是显著的。一、早期脑炎期 lCT 平扫为边界模糊低密度区,占位明显 lMRI T1WI 稍低信号伴周围为低信号水肿带,T2WI中心为稍高信号,DWI呈等或低信号。增强多为不连续环状强化,延迟时环壁逐渐增厚,中心低密度逐渐缩小,偶见结节状强化、邻近脑回状强化 二、晚期脑炎期 lCT平扫:低密度区中有一略高密度环影 lMRI T1
4、WI与脑脊液相似低信号区,伴周围低信号水肿。T2WI中心为脑脊液样高信号灶,周围见指状水肿,周围脑组织灰质和白质正常对比度消失,DWI呈等信号。增强可见完整的强化环 三、早期包膜期 lCT 平扫:低密度灶中有一完整的略高密度环 lMRI T1WI中心为略高于脑脊液的低信号区,其外为等/略高信号环,周围为低信号水肿带,T2WI高信号坏死灶周围有一低信号暗带,壁薄,光滑,DWI呈高信号。增强可见完整的强化环,延迟病灶中心不强化 四、晚期包膜期 lCT和MRI表现:早期包膜期相邻层面出现小结节性强化灶具有特征性,其病理基础是由于脓肿内压力过高使脓肿壁薄弱区破溃而形成“子脓肿”而脓肿中心坏死区内压力一
5、般较低,DWI呈高信号,强化同早期。2019-6-26 头颅CT:颞顶叶病变,建议MRI2019-7-15MRI平扫2019-7-15MRI增强l典型脓肿薄而光滑的环状强化壁,中心低密度或T1低信号区,灶周水肿明显,结合临床多可确诊。l环状强化无特异性。可见于脑肿瘤(胶质瘤)、转移瘤、脑内血肿、脑梗死、肉芽肿;也可见于有出血的血管畸形,MS,有血栓的动脉瘤,原发淋巴瘤及术后残腔。l胶质瘤的环壁多厚薄不均,形态不规则,其中心坏死区CT值在20Hu以上,可见钙化;而脓肿壁光整、细薄,腔内CT值20Hu,而脓肿无钙化;脑脓肿内容物T2信号更高;l转移瘤可环形强化,多发及实性肿瘤、原发灶有利转移的诊断。囊性转移瘤内多为坏死物质,DWI弥散不受限。l脑内血肿吸收期包膜可环状强化,但血肿多呈肾形或豆形,CT上可见中央高、周边低密度,外围才见包膜强化。l术后残腔,壁薄不规则,当继发感染时鉴别较难,如仍保持分泌功能而使临床症状恶化有利脓肿诊断l鉴别困难时,MRI增强动态追踪具有重要意义。l脑脓肿处理原则:脓肿形成前,抗炎、抗水肿。脓肿形成后,手术是唯一有效方法。1、穿刺抽脓术:2、导管持续引流术:3、切开引流术:4、脓肿切除术。