1、2023-1-1911概述 心律失常是临床常见病，是心动频率和节律的异常表现。1.类别：有缓慢型和快速型 缓慢型有窦性心动过缓（60次/分以下）、传导阻滞(心房、房室、心室）等。快速型有窦性、异位过速两类：如窦性心动过速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。2023-1-1922.治疗措施：药物治疗、物理治疗（如体外压力感受器刺激，或安装器械如起搏器）、手术、介入治疗(如射频消融）等。3.结果：药物治疗只能改善，亦可引起心律失常；现代应用射频消融对某些类型心律失常可达到根治作用。2023-1-1932023-1-194（一）正常电生理：1.心肌细胞的
2、去极化和复极化：动作电位形成（action potential,AP)可分为5个时相：0相、1相、2相、3相、4相。0相至3相的时程称为动作电位时程（action potential duration,APD);4相为静息期。非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞则为自发性舒张期除极。2023-1-1952023-1-196 快反应电活动是由钠内流所促成，此时膜内外电位差（负值较大），除极速率快，传导速度快。主要是指心作功肌和心传导系统细胞等。慢反应电活动是由钙内流所促成，膜电位小（负值较小），除极慢、传导也慢。主要指窦房结、房室结及心肌缺血的细胞也呈慢反应电活动。2023-1-1973
3、.膜反应性和传导速度：膜反应性指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率（Vmax)之间的关系。是决定传导速度的重要因素。高 传导快；低 传导慢，易受到药物的影响。2023-1-198 2023-1-1992023-1-19101.冲动形成障碍：又分为自律性异常和触发活动二类 自律性异常：自律细胞4相自发性除极速率加快或最大舒张电位变小（少负）或阈电位变大（下移）均可使冲动形成增多而引起异常。2023-1-1911 后除极和触发活动：后除极是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，引起触发活动。复极2相或3相中的触发活动为早后除极，主要是由Ca
4、2+内流增多所致。复极4相中的触发活动为晚后除极，主要由细胞内Ca2+过多而诱发Na+短暂内流所致。2023-1-19122.冲动传导障碍：单纯性传导障碍：包括传导减慢、传导阻滞及单向传导阻滞。折返激动：指一个冲动沿着曲折的环形通路返回到其起源的部位，并可再次激动而继续向前传播的现象。是引起心律失常的重要机制。单次可表现早搏；多次可表现心动过速（阵发性室上性、室性等）。见图22-6。2023-1-1913折返可分为解剖性和功能性两种通路：解剖性环形通路：在窦房结附近的心房肌，围绕腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。在房室结附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环行通路，称为预激综合征
5、（preexcitaion syndrome），可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征（Wolf-Parkinson White-Syndrome）。在心室壁浦氏纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心肌形成三角形的环行通路。功能性环形通路：当冲动向前扩布途中若遇到心肌缺血区可使传导受阻，使改道通过另一支，以较缓慢的速度扩布，又回到起始部位。相邻细胞ERP长短不一也可引起折返。2023-1-19142023-1-1915（一）基本电生理：药物主要通过阻滞心肌胞膜的离子流，改变心电生理特性而实现治疗作用。1.降低自律性：增加最大舒张电位；减慢4相自动除极速率；上移阈电位；延长APD
6、。2023-1-19162.减少后除极和触发活动：减少早后除极：促进或加速复极可减少早后除极；减少正内向电流或增加外向电流以加大最大舒张电位。减少晚后除极：减少胞内钙含量即发挥作用。2023-1-19173.调节膜反应性而改变传导，减少折返激动。增加反应性加快传导，以取消单向传导阻滞，终止折返激动。降低反应性减慢传导，变单向为双向阻滞，终止折返激动。2023-1-19184.延长不应期减少折返激动。绝对延长ERP：延长APD、ERP，但ERP延长更显著。相对延长ERP：缩短APD、ERP，但APD缩短更显著。相邻细胞不均一的ERP趋向均一性。2023-1-19192023-1-1920类：-肾上腺素受体阻断药，代表药有普萘洛尔等。类：选择性延长复极的药，代表药有胺碘酮等。类：钙拮抗药，代表药有维拉帕米、地尔硫卓2023-1-19212023-1-19222023-1-19232023-1-19242023-1-19252023-1-19262023-1-19272023-1-19282023-1-19292023-1-19302023-1-19312023-1-1932
