1、患者对药物过敏患者对药物过敏 医生需要承担责任吗医生需要承担责任吗案例【案例【1】2003年7月3 1日，(原告)刘某因发热两天、头晕、咳嗽到广州市某医院(被告)就诊，经查体温为38.2，医生经血常规、X线检查后，对刘某拟诊为支气管炎。刘某自诉其对青霉素、先锋过敏，接诊医生遂在原告病历的药物过敏一栏填写：抗生素过敏(青霉素、先锋)。针对刘某的情况，接诊医生给予刘某复方氨基匹林2ml肌注退热，并给予磷霉素钠静滴消炎。静滴后5分钟之内，刘某出现呼吸困难、面色青紫、神志不清、血压下降至9060mmHg，医生即行对原告实行了呼吸机、地塞米松、速尿等对症治疗。经抢救刘某的病情得以控制，又经住院治疗，病情
2、稳定。但右眼出现视朦，经被告治疗，效果不佳。刘某于2003年8月13日出院。出院诊断为药物过敏，急性喉头水肿，急性肺水肿。原告要求被告赔偿十万元。解析解析 原告因为发热去被告处治疗，被告的接诊医生在了解原告对青霉素、先锋霉素类药物具有过敏史的情况下，选择了磷霉素钠对原告的病情进行对症治疗，虽然原告在使用了磷霉素钠后产生了过敏反应，但这并非是被告的接诊医生所能预料的，被告的治疗行为并未违反医疗护理规范和诊疗规范。经广州市医学会进行技术鉴定认为被告对原告的治疗行为符合医学相关规定，故被告不存在过错。至于原告认为其使用的药品可能不是磷霉素钠或其使用的磷霉素钠存在质量问题，但原告对此并未提供证据予以证
3、实。故原告要求被告赔偿理由不成立，应予驳回。案例【案例【2】患者因细菌性痢疾入院治疗患者因细菌性痢疾入院治疗,口服鲁米那、痢特灵口服鲁米那、痢特灵,当当天即出现全身皮诊天即出现全身皮诊,停药。主管医师和住院医师均认停药。主管医师和住院医师均认为系药物过敏性皮炎。但未在病历上作记录，也未注为系药物过敏性皮炎。但未在病历上作记录，也未注明是何种药物过敏，改用其它药物治疗，过敏性皮疹明是何种药物过敏，改用其它药物治疗，过敏性皮疹消失。后因患者睡眠不好，夜班值班大夫给患者服用消失。后因患者睡眠不好，夜班值班大夫给患者服用鲁米那鲁米那60mg,当日再度发生全身性皮疹，渗出严重。当日再度发生全身性皮疹，渗
4、出严重。次日上午主管医师上班后，听取了夜班医师的汇报，次日上午主管医师上班后，听取了夜班医师的汇报，又指示护士给患者肌肉注身鲁米那又指示护士给患者肌肉注身鲁米那100mg，以后病人，以后病人皮疹加剧，大量炎性渗出物，体温皮疹加剧，大量炎性渗出物，体温39，病情危重，病情危重，主管医师和住院医师均未引起重视，也未追溯患者过主管医师和住院医师均未引起重视，也未追溯患者过敏根源。直到家属看到病人不好，急找大夫诊视，虽敏根源。直到家属看到病人不好，急找大夫诊视，虽立即采取抢救措施，但为时已晚，终因药物过敏性休立即采取抢救措施，但为时已晚，终因药物过敏性休克严重而死亡。克严重而死亡。一、输液反应一、输液
5、反应二、过敏性休克二、过敏性休克 三、案例分析三、案例分析 静脉输液给药见效快，对需急救而不能口服用静脉输液给药见效快，对需急救而不能口服用药的病人是一种极好的治疗手段。但我们医护人员药的病人是一种极好的治疗手段。但我们医护人员应高度意识到输液本身也存在着一定的风险，这种应高度意识到输液本身也存在着一定的风险，这种风险首先就是输液反应。风险首先就是输液反应。输液反应多发生于开始输液后输液反应多发生于开始输液后2030分钟内，分钟内，所以给病人输液时要密切观察，尤其是输液后所以给病人输液时要密切观察，尤其是输液后30分分钟内。钟内。指临床采用输液疗法时出现的各种非治疗效应，是输液过程中理化因素对
6、机体造成刺激导致机体（或强烈）应答的一种反应。局部常为皮疹或沿脉管的炎症反应，全身性常为荨麻疹、畏寒发热，甚至休克心跳呼吸停止等严重并发症。1.发热反应 2.循环负荷过重（肺水肿）3.静脉炎 4.空气栓塞 输液反应概念概念常见输液反应常见输液反应1.热原反应热原反应2.热原样反应热原样反应3.过敏反应过敏反应4.细胞污染引起细胞污染引起输液反应分类输液反应分类 免疫学之父 爱德华詹纳输液反应救治程序输液反应救治程序 输液过程中，一旦发现患者有胸闷心慌、脸色苍白、输液过程中，一旦发现患者有胸闷心慌、脸色苍白、皮疹、皮炎以及恶心呕吐等异常反应，就要考虑到输液皮疹、皮炎以及恶心呕吐等异常反应，就要考
7、虑到输液反应的可能，一定要及时处理，必要时争分夺秒。反应的可能，一定要及时处理，必要时争分夺秒。（1）立即停止输液，保留静脉通道，暂时予以生理盐立即停止输液，保留静脉通道，暂时予以生理盐水替换，并观察生命体征等水替换，并观察生命体征等。（2）高热者给予物理降温，并按医嘱使用抗过敏药物，高热者给予物理降温，并按医嘱使用抗过敏药物，保留剩余溶液及输液瓶等做细菌培养。保留剩余溶液及输液瓶等做细菌培养。（3）如输液过快患者发生急性肺水肿，应立即停止输如输液过快患者发生急性肺水肿，应立即停止输液，使其端坐，两腿下垂，给予高流量吸氧、镇静剂、液，使其端坐，两腿下垂，给予高流量吸氧、镇静剂、强心药等处理。强
8、心药等处理。免疫学之父 爱德华詹纳输液反应救治程序输液反应救治程序（4）引发静脉炎患者应抬高患肢，局部热敷或理疗，引发静脉炎患者应抬高患肢，局部热敷或理疗，如合并感染应根据医嘱用抗生素。空气栓塞者应立即使如合并感染应根据医嘱用抗生素。空气栓塞者应立即使病人取左侧卧位和头低足高位。病人取左侧卧位和头低足高位。（5）血压下降，有休克表现时应按抗休克抢救，迅速血压下降，有休克表现时应按抗休克抢救，迅速采取输液、扩容及应用血管活性药等措施采取输液、扩容及应用血管活性药等措施。过敏性休克。过敏性休克治疗持续相当长时间，患者生命体征有所恢复，不意味治疗持续相当长时间，患者生命体征有所恢复，不意味着一切问题
9、都解决了，还需对患者进行严密观察，注意着一切问题都解决了，还需对患者进行严密观察，注意病情反复。病情反复。（6）心跳呼吸停止者应立即予以心跳呼吸停止者应立即予以CRP常用药物常用药物 激素：地塞米松激素：地塞米松5-10mg iv st！或甲强龙！或甲强龙40-120mg iv st！等！等抗组胺类：如异丙嗪抗组胺类：如异丙嗪25mg im st！等！等肾上腺素：肾上腺素：0.5-3mg不等不等 iv st！多巴胺：多巴胺：20-200mg微泵微泵 iv 10-20ug/min西地兰：西地兰：0.2-0.4mg iv st！非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药退热退热处理处理休克休克 休克是临床常见的
10、一种急危重综合征，是一休克是临床常见的一种急危重综合征，是一种种全身性严重致命反应全身性严重致命反应，与临床各科都有广泛和，与临床各科都有广泛和密切的联系。密切的联系。休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的休克病人都要死亡。因此，掌握休克几乎所有的休克病人都要死亡。因此，掌握休克的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要。的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要。休克发生迅速，50%的发生在接触抗原5分钟内，90%的发生在接触抗原30分钟以内。8，病人很快出现面色苍白，频死感，烦躁不安，很快变为意识模糊，测血压80/50mmHg,脉搏细速，考虑
11、过敏性休克。立即停用药物，保留静脉通道，予以生理盐水替换，给予地塞米松针10mg iv,并观察生命体征,病人症状无缓解，持续寒战，30min后测体温39.8，病人很快出现面色苍白，频死感，烦躁不安，很快变为意识模糊，测血压80/50mmHg,脉搏细速，考虑过敏性休克。病史中有注射或应用某种药物或食物后 立即发生的全身反应患者，女，33岁，以“上腹痛5天”就诊，于2009年9月某日在一诊所简单问诊，未行体格检查，应用考虑奥美拉唑针40mg溶于5%InjG-S100ml静滴。引起双硫仑样反应的药物有头孢类和咪唑衍生物。可出现呼吸急促、喉头水肿、喉痉挛、哮喘，严重时呼吸停止6 ，并有心慌不适，当时静
12、脉滴注液体为复方氨基酸注射液（18AA），立即停用药物，保留静脉通道，予以生理盐水替换，追问病史患者此前未出现过类似症状，查看医嘱发现今日该病人主管医师给予伊托必利口服，考虑为该患者口服伊托必利所致不良反应，而非输液反应所致。阿昔洛韦肾损伤多考虑有药物结晶引起肾小管阻塞所致。立即建另一路静脉输液通道，应用多巴胺120mg静滴，同时快速补液，抗休克，此时病人呼吸、心跳棸停，立即行胸外心脏按压，同时给予肾上腺素针1mg，皮下注射，约15-20seconds后，仍无大动脉搏动，随之给予肾上腺素针1mg iv，继续胸外心脏按压，约2min后，患者意识恢复，自主心跳恢复，测血压100/70mmHg。刘某
13、于2003年8月13日出院。立即停用药物，保留静脉通道，予以生理盐水替换，给予地塞米松针10mg iv,并观察生命体征,病人症状无缓解，持续寒战，30min后测体温39.休克发生迅速，50%的发生在接触抗原5分钟内，90%的发生在接触抗原30分钟以内。休克（shock）是指有效循环血容量减少，组织器官微循环灌注急剧减少导致的急性循环功能衰竭综合症。过敏性休克属于型变态反应（4）引发静脉炎患者应抬高患肢，局部热敷或理疗，如合并感染应根据医嘱用抗生素。经广州市医学会进行技术鉴定认为被告对原告的治疗行为符合医学相关规定，故被告不存在过错。输液过程中，一旦发现患者有胸闷心慌、脸色苍白、皮疹、皮炎以及恶
14、心呕吐等异常反应，就要考虑到输液反应的可能，一定要及时处理，必要时争分夺秒。用药约15min后突发剧烈寒战，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴心慌胸闷不适。休克概念休克概念 休克（休克（shock）是指有效循环血容量减少，）是指有效循环血容量减少，组织器官微循环灌注急剧减少导致的急性循环组织器官微循环灌注急剧减少导致的急性循环功能衰竭综合症。功能衰竭综合症。休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害，如不能及时纠正恢复，可导致多器官功能害，如不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭。障碍或衰竭。休克病因分类休克病因分类1.低血容量性休克低血容量性休克2.心
15、源性休克心源性休克3.高动力性休克高动力性休克:分布性休克（感染性、过敏性、神经源性）广泛的血管扩张-循环血管床-血液滞留于血循环中 a.感染性休克感染性休克 b.过敏性休克过敏性休克 c.神经源性休克神经源性休克过敏性休克过敏性休克 因人体对某种药物或物质过敏引起，因人体对某种药物或物质过敏引起，90%以以上的药物是抗生素（青霉素上的药物是抗生素（青霉素)、抗毒血清、抗毒血清(破伤风破伤风抗毒素抗毒素)、中药（双黄连）、进食异种蛋白、中药（双黄连）、进食异种蛋白(海鲜）海鲜）等。可造成瞬间死亡。等。可造成瞬间死亡。过敏性休克过敏性休克:发病机理发病机理过敏性休克属于过敏性休克属于型变态反应型
16、变态反应机理：机理：抗原抗体复合物抗原抗体复合物刺激机体组织细胞刺激机体组织细胞释放出释放出组织胺组织胺等活性物质。等活性物质。过敏性休克过敏性休克:发病机理发病机理组织胺等活性物质的作用：组织胺等活性物质的作用：1.使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张和毛细血管通透性使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张和毛细血管通透性增高增高,因而外周阻力显著降低因而外周阻力显著降低,毛细血管大量开放毛细血管大量开放,血管内液体血管内液体外渗增多。外渗增多。2.组织胺还可使一些器官的微静脉和小静脉收缩组织胺还可使一些器官的微静脉和小静脉收缩,导致微循导致微循环严重淤血环严重淤血,血管容量扩大血管容量扩大,大量血液淤
17、积在微循环内。大量血液淤积在微循环内。静脉回心血量和心输出量急剧减少静脉回心血量和心输出量急剧减少,动脉血压急剧下降。动脉血压急剧下降。过敏性休克时的临床表现过敏性休克时的临床表现 呼吸系统症状呼吸系统症状 胸闷、气促、哮喘与呼吸困难胸闷、气促、哮喘与呼吸困难 循环系统症状循环系统症状 面色苍白、冷汗、发绀、脉搏面色苍白、冷汗、发绀、脉搏细弱，血压下降细弱，血压下降 中枢神经系统症状中枢神经系统症状 烦躁不安、头晕、面及四烦躁不安、头晕、面及四肢麻木、意识丧失，抽搐或大小便失禁肢麻木、意识丧失，抽搐或大小便失禁 其他过敏反应表现其他过敏反应表现 荨麻疹，恶心、呕吐、腹痛荨麻疹，恶心、呕吐、腹痛
18、过敏性休克具有以下特征过敏性休克具有以下特征1.患者患者有过敏史有过敏史，和（或）有药物、毒液、花粉，和（或）有药物、毒液、花粉等过敏原的接触史等过敏原的接触史2.往往缺乏导致休克的其他原因往往缺乏导致休克的其他原因3.休克发生迅速，休克发生迅速，50%的发生在接触抗原的发生在接触抗原5分钟分钟内，内，90%的发生在接触抗原的发生在接触抗原30分钟以内分钟以内。过敏性休克具有以下特征过敏性休克具有以下特征4.往往出现皮肤红斑、瘙痒，呈现大片状、往往出现皮肤红斑、瘙痒，呈现大片状、高出皮肤的荨麻疹高出皮肤的荨麻疹5.可出现呼吸急促、喉头水肿、喉痉挛、哮可出现呼吸急促、喉头水肿、喉痉挛、哮喘，严重
19、时呼吸停止喘，严重时呼吸停止6.血压下降、脉搏细速，甚至心脏骤停血压下降、脉搏细速，甚至心脏骤停过敏性休克的诊断过敏性休克的诊断1.首先要肯定休克的存在，其次明确为过首先要肯定休克的存在，其次明确为过 敏引起敏引起2.病史中有注射或应用某种药物或食物后病史中有注射或应用某种药物或食物后 立即发生的全身反应立即发生的全身反应3.既往有类似过敏史，有哮喘、湿疹等过既往有类似过敏史，有哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史敏性疾病史及家族史4.有过敏性休克的临床表现有过敏性休克的临床表现 鉴别诊断鉴别诊断1.感染性休克感染性休克 2.心源性休克心源性休克 3.低血容量性休克低血容量性休克 4.神经源性休克
20、神经源性休克5.血管迷走性晕厥血管迷走性晕厥 过敏性休克的治疗过敏性休克的治疗一、一般治疗一、一般治疗二、特殊药物治疗二、特殊药物治疗 三、其它对症治疗三、其它对症治疗 监护 注意生命体征组织胺还可使一些器官的微静脉和小静脉收缩,导致微循环严重淤血,血管容量扩大,大量血液淤积在微循环内。或甲强龙40-120mg iv st！静滴后5分钟之内，刘某出现呼吸困难、面色青紫、神志不清、血压下降至9060mmHg，医生即行对原告实行了呼吸机、地塞米松、速尿等对症治疗。患者因细菌性痢疾入院治疗,口服鲁米那、痢特灵,当天即出现全身皮诊,停药。血压90mmHg以上脉压20mmHg以上中心静脉压612cmH2
21、O舒张压40mmHg以上心率100次/分以下尿量每小时30ml以上呼吸正常意识清楚2）、畏寒、头昏，就近医院检查，尿常规示尿蛋白（PRO）+、白细胞+，腹部B超提示“双肾弥漫性病变”，肾功能提示血肌酐（CRE）384mol/L、血尿素氮（BUN）11.2006,08-1076-01立即停用以上药物，体检：神情，血压130/90mmHg，口唇无紫绀，颈软、颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，眼睑及双下肢无明显浮肿，腹软，肝脾肋下未及，上腹部压痛（+），双肾区扣击痛（+），其他未见异常。Charcot三联症是腹痛、寒战高热、黄疸，而Reynold五联征则是又加上休克和中枢神经系统抑制（休克主要表现有血压下
22、降，脉搏细速等）（中枢神经系统3抑制的主要表现有神智欠清，烦躁不安等）。静脉回心血量和心输出量急剧减少,动脉血压急剧下降。本品可增强乙酰胆碱作用，尤其老年患者易出现副作用使用时应注意。休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害，如不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭。静滴后5分钟之内，刘某出现呼吸困难、面色青紫、神志不清、血压下降至9060mmHg，医生即行对原告实行了呼吸机、地塞米松、速尿等对症治疗。引起双硫仑样反应的药物激素：地塞米松5-10mg iv st！6mmol/L，恢复情况良好。025mg/kg,一般给肌肉或皮下注射,严重病例则静脉注射,必要时35min重复1次，同时观察心
23、律、心率及血压变化。刘某于2003年8月13日出院。往往缺乏导致休克的其他原因抢救的关键措施抢救的关键措施 立即阻断组织胺释放立即阻断组织胺释放,恢复血管张力。恢复血管张力。多年理论研究和临床实践表明：多年理论研究和临床实践表明：1.大剂量应用糖皮质激素大剂量应用糖皮质激素。糖皮质激素具有抗过敏、。糖皮质激素具有抗过敏、抗炎、解除痉挛、增加心输出量等功能，影响免疫抗炎、解除痉挛、增加心输出量等功能，影响免疫过程的多个环节，从而减轻变态反应的继续发生，过程的多个环节，从而减轻变态反应的继续发生，阻止休克病人病情的继续发展，起到主要的治疗作阻止休克病人病情的继续发展，起到主要的治疗作用。用。2.肾
24、上腺素肾上腺素疗效迅速而肯定。而肾上腺皮质激素进一疗效迅速而肯定。而肾上腺皮质激素进一步加强了肾上腺素的效果。步加强了肾上腺素的效果。一般治疗一般治疗立即停用或清除过敏原立即停用或清除过敏原静脉通路静脉通路吸氧吸氧保温保温监护监护 注意生命体征注意生命体征特殊药物治疗特殊药物治疗1.立即注射立即注射肾上腺素注射液肾上腺素注射液。成人。成人0.51mg,儿儿童童0.020.025mg/kg,一般给肌肉或皮下注射一般给肌肉或皮下注射,严严重病例则静脉注射重病例则静脉注射,必要时必要时35min重复重复1次，同次，同时观察心律、心率及血压变化。如心跳呼吸骤停时观察心律、心率及血压变化。如心跳呼吸骤停
25、则迅速进行心肺脑复苏抢救。则迅速进行心肺脑复苏抢救。特殊药物治疗特殊药物治疗2.地塞米松注射液地塞米松注射液1020mg静脉注射静脉注射,继之以继之以1020mg维持静滴。维持静滴。3.应用抗组织胺药物应用抗组织胺药物异丙嗪针异丙嗪针2550mg肌注肌注,并并常规用常规用10%葡萄糖酸钙针葡萄糖酸钙针10ml静脉注射。静脉注射。特殊药物治疗特殊药物治疗4.上述效果不佳时则上述效果不佳时则快速扩容快速扩容,并配合血管活性并配合血管活性药物药物(多巴胺多巴胺加间羟胺加间羟胺)治疗。治疗。扩容疗效标准扩容疗效标准血压血压90mmHg以上以上脉压脉压20mmHg以上以上中心静脉压中心静脉压612cmH
26、2O舒张压舒张压40mmHg以上以上心率心率100次次/分以下分以下尿量每小时尿量每小时30ml以上以上呼吸正常呼吸正常意识清楚意识清楚其它措施其它措施其它措施包括保持呼吸道通畅、吸氧、心电监护其它措施包括保持呼吸道通畅、吸氧、心电监护及维持水电解质、酸碱平衡等。及维持水电解质、酸碱平衡等。其它对症治疗其它对症治疗喉梗阻严重者，应作气管切开喉梗阻严重者，应作气管切开合并肺水肿及脑水肿处理合并肺水肿及脑水肿处理过敏性休克最好的防治手段过敏性休克最好的防治手段1.周密预防周密预防2.预见性诊断预见性诊断3.及时正确处理及时正确处理案案 例例 分分 析析案例案例 1 患者，男，患者，男，37岁，因饮
27、白酒岁，因饮白酒200ml后头晕伴恶心、呕后头晕伴恶心、呕吐吐3小时来院就诊，急诊给予维生素静滴后收入我科，入小时来院就诊，急诊给予维生素静滴后收入我科，入我科后仍有频繁剧烈恶心、呕吐，呕吐咖啡色胃液。立我科后仍有频繁剧烈恶心、呕吐，呕吐咖啡色胃液。立即给予洛赛克静滴，静滴洛赛克后病人迅速出现面部潮即给予洛赛克静滴，静滴洛赛克后病人迅速出现面部潮红红、眼结膜充血、视觉模糊，头晕、头痛加剧，并有心眼结膜充血、视觉模糊，头晕、头痛加剧，并有心慌、胸闷，继而意识不清。查体时有血压慌、胸闷，继而意识不清。查体时有血压90/56mmHg、心率加速（达心率加速（达120次次/min）.案例案例 1 此病人
28、考虑双硫仑样反应，病情重，立即给此病人考虑双硫仑样反应，病情重，立即给予吸氧、心电监护，静推地塞米松予吸氧、心电监护，静推地塞米松10mg，快速，快速补液、扩容，抗休克处理，应用纳洛酮静点，半补液、扩容，抗休克处理，应用纳洛酮静点，半小时后，症状缓解。小时后，症状缓解。双硫仑样反应双硫仑样反应 又称戒酒硫样反应、乙醛蓄积综合征。又称戒酒硫样反应、乙醛蓄积综合征。1948年哥本哈根的年哥本哈根的Jacobsen等人发现，作等人发现，作为橡胶的硫化催化剂双硫仑被人体微量吸收后，为橡胶的硫化催化剂双硫仑被人体微量吸收后，能引起面部潮红、头痛、腹痛、出汗、心悸、呼能引起面部潮红、头痛、腹痛、出汗、心悸
29、、呼吸困难等症状，尤其是在饮酒后症状会更加明显。吸困难等症状，尤其是在饮酒后症状会更加明显。人们把种在接触双硫仑后饮酒出现的症状称为双人们把种在接触双硫仑后饮酒出现的症状称为双硫仑样反应。硫仑样反应。双硫仑样反应双硫仑样反应 乙醛是毒性物质，当体内乙醛浓度升高时，可与体内乙醛是毒性物质，当体内乙醛浓度升高时，可与体内一些蛋白质、磷脂、核酸等呈共价键结合，破坏这些物一些蛋白质、磷脂、核酸等呈共价键结合，破坏这些物质失活，从而引起机体的多种不适，表现出双硫仑样反质失活，从而引起机体的多种不适，表现出双硫仑样反应的症状。应的症状。用药期间饮酒（或接触酒精），表现为胸闷、气短、用药期间饮酒（或接触酒精
30、），表现为胸闷、气短、喉头水肿、口唇紫绀、呼吸困难、心率增快、血压下降、喉头水肿、口唇紫绀、呼吸困难、心率增快、血压下降、四肢乏力、面部潮红、多汗、失眠、头痛、恶心、呕吐、四肢乏力、面部潮红、多汗、失眠、头痛、恶心、呕吐、眼花、嗜睡、幻觉、恍惚、甚至发生过敏性休克，血压眼花、嗜睡、幻觉、恍惚、甚至发生过敏性休克，血压下降至下降至6070/3040mmHg，并伴有意识丧失。容易，并伴有意识丧失。容易误诊为急性冠脉综合征、心力衰竭等。误诊为急性冠脉综合征、心力衰竭等。循环负荷过重（肺水肿）根据病情给予对症支持治疗，同时给予补液、抗感染等相关治疗，避免应用肾毒性药物，5月10日查肾功能示：CRE 1
31、05mol/L、BUN 4.患者，男，70岁，以“贲门癌术后2年，纳差2周”为主诉入院，既往无高血压病、糖尿病、冠心病。休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的休克病人都要死亡。患者，男，70岁，以“贲门癌术后2年，纳差2周”为主诉入院，既往无高血压病、糖尿病、冠心病。过敏性休克时的临床表现应注意到，即使不完全具备Reynold五联征 临床也不能完全除外本病的可能。应用抗组织胺药物异丙嗪针2550mg肌注,并常规用10%葡萄糖酸钙针10ml静脉注射。输液过程中，一旦发现患者有胸闷心慌、脸色苍白、皮疹、皮炎以及恶心呕吐等异常反应，就要考虑到输液反应的可能，一定要及时处理，必要时争分夺秒
32、。患者有过敏史，和（或）有药物、毒液、花粉等过敏原的接触史立即建另一路静脉输液通道，应用多巴胺120mg静滴，同时快速补液，抗休克，此时病人呼吸、心跳棸停，立即行胸外心脏按压，同时给予肾上腺素针1mg，皮下注射，约15-20seconds后，仍无大动脉搏动，随之给予肾上腺素针1mg iv，继续胸外心脏按压，约2min后，患者意识恢复，自主心跳恢复，测血压100/70mmHg。（1）立即停止输液，保留静脉通道，暂时予以生理盐水替换，并观察生命体征等。请肝胆外科、消化内科会诊后，初步诊断考虑：1.（5）血压下降，有休克表现时应按抗休克抢救，迅速采取输液、扩容及应用血管活性药等措施。6 ，并有心慌不
33、适，当时静脉滴注液体为复方氨基酸注射液（18AA），立即停用药物，保留静脉通道，予以生理盐水替换，追问病史患者此前未出现过类似症状，查看医嘱发现今日该病人主管医师给予伊托必利口服，考虑为该患者口服伊托必利所致不良反应，而非输液反应所致。立即停用药物，保留静脉通道，予以生理盐水替换，给予地塞米松针10mg iv,并观察生命体征,病人症状无缓解，持续寒战，30min后测体温39.1mmol/L，考虑为输液所致急性肾损伤。激素：地塞米松5-10mg iv st！或甲强龙40-120mg iv st！内毒素血症和细胞因子的作用双硫仑样反应双硫仑样反应注意：应用头孢类和咪唑衍生物做治疗时、且停药注意：应
34、用头孢类和咪唑衍生物做治疗时、且停药7日内，医护人员应提醒病人及其家属，禁止饮酒（以及日内，医护人员应提醒病人及其家属，禁止饮酒（以及含有酒精的饮品）。含有酒精的饮品）。虽然洛赛克引起双硫仑样反应少有文献报道，但该病虽然洛赛克引起双硫仑样反应少有文献报道，但该病人不太像过敏反应，无论原因是前者还是后者，治疗原人不太像过敏反应，无论原因是前者还是后者，治疗原则都和过敏性休克处理类似，故不影响治疗。则都和过敏性休克处理类似，故不影响治疗。引起双硫仑样反应的药物引起双硫仑样反应的药物 引起双硫仑样反应的药物有头孢类和咪唑衍生物。头孢菌素类药物中的头孢哌酮、头孢哌酮舒巴坦、头孢曲松、头孢唑林（先锋号）
35、、头孢拉啶（先锋号）、头孢美唑、头孢氨苄（先锋号）、头孢克洛等，其中以头孢哌酮致双硫仑样反应的报告最多、最敏感，如有患者在使用后吃酒心巧克力、服用藿香正气水，甚至仅用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。另外甲硝唑、替硝唑、酮康唑、呋喃唑酮、氯霉素、格列本脲等均可引起双硫仑样反应。案例案例 2 患者郭某，男，患者郭某，男，45岁，因带状疱疹于岁，因带状疱疹于2009年年5月月3日在日在一诊所阿昔洛韦针一诊所阿昔洛韦针1.0溶于溶于5%InjG-S500ml静滴。用药静滴。用药5小时后出现上腹部及腰背部疼痛，为阵发性烧灼痛，并小时后出现上腹部及腰背部疼痛，为阵发性烧灼痛，并伴有频繁剧烈恶心、呕吐，呕
36、吐物为胃内容物。停用药伴有频繁剧烈恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物。停用药物，局部外用阿昔洛韦软膏治疗，物，局部外用阿昔洛韦软膏治疗，5月月4日中午有发热日中午有发热（自测（自测37.2）、畏寒、头昏，就近医院检查，尿常规）、畏寒、头昏，就近医院检查，尿常规示尿蛋白（示尿蛋白（PRO）+、白细胞、白细胞+，腹部，腹部B超提示超提示“双肾双肾弥漫性病变弥漫性病变”，肾功能提示血肌酐（，肾功能提示血肌酐（CRE）384mol/L、血尿素氮（血尿素氮（BUN）11.1mmol/L，考虑为输液所致急性肾，考虑为输液所致急性肾损伤。损伤。案例案例 2 立即停用以上药物，体检：神情，血压立即停用以上药物，体检
37、：神情，血压130/90mmHg，口唇无紫绀，颈软、颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，眼睑口唇无紫绀，颈软、颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，眼睑及双下肢无明显浮肿，腹软，肝脾肋下未及，上腹部压痛及双下肢无明显浮肿，腹软，肝脾肋下未及，上腹部压痛（+），双肾区扣击痛（），双肾区扣击痛（+），其他未见异常。根据病情给），其他未见异常。根据病情给予对症支持治疗，同时给予补液、抗感染等相关治疗，避予对症支持治疗，同时给予补液、抗感染等相关治疗，避免应用肾毒性药物，免应用肾毒性药物，5月月10日查肾功能示：日查肾功能示：CRE 105mol/L、BUN 4.6mmol/L，恢复情况良好。，恢复情况良好。案例分析案
38、例分析 阿昔洛韦肾损伤多考虑有药阿昔洛韦肾损伤多考虑有药物结晶引起肾小管阻塞所致。临物结晶引起肾小管阻塞所致。临床报道静滴阿昔洛韦引起肾损伤床报道静滴阿昔洛韦引起肾损伤多为用量较大、静滴浓度较高或多为用量较大、静滴浓度较高或滴速过快所致。滴速过快所致。李红宾.静滴阿昔洛韦致肾损伤原因分析及预防R.现代中西医结合杂志.2006,08-1076-01案例案例 3 患者，女，患者，女，33岁，以岁，以“上腹痛上腹痛5天天”就诊，于就诊，于2009年年9月某日在一诊所简单问诊，未行体格检查，应用考虑奥月某日在一诊所简单问诊，未行体格检查，应用考虑奥美拉唑针美拉唑针40mg溶于溶于5%InjG-S100
39、ml静滴。用药约静滴。用药约15min后突发剧烈寒战，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴后突发剧烈寒战，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴心慌胸闷不适。立即停用药物心慌胸闷不适。立即停用药物，保留静脉通道，予以生保留静脉通道，予以生理盐水替换，理盐水替换，给予地塞米松针给予地塞米松针10mg iv,并观察生命体征并观察生命体征,病人症状无缓解，持续寒战，病人症状无缓解，持续寒战，30min后测体温后测体温39.8，病人很快出现面色苍白，频死感，烦躁不安，很快变为病人很快出现面色苍白，频死感，烦躁不安，很快变为意识模糊，测血压意识模糊，测血压80/50mmHg,脉搏细速，考虑过敏性脉搏细速，考虑过敏
40、性休克。休克。案例案例 3 立即建另一路静脉输液通道，应用多巴胺立即建另一路静脉输液通道，应用多巴胺120mg静滴，静滴，同时快速补液，抗休克，此时病人呼吸、心跳棸停，立同时快速补液，抗休克，此时病人呼吸、心跳棸停，立即行胸外心脏按压，同时给予肾上腺素针即行胸外心脏按压，同时给予肾上腺素针1mg，皮下注，皮下注射，约射，约15-20seconds后，仍无大动脉搏动，随之给予肾后，仍无大动脉搏动，随之给予肾上腺素针上腺素针1mg iv，继续胸外心脏按压，约，继续胸外心脏按压，约2min后，患者后，患者意识恢复，自主心跳恢复，测血压意识恢复，自主心跳恢复，测血压100/70mmHg。立即。立即将病
41、人转至附近卫生院，期间病人出现剧烈腹部绞痛，将病人转至附近卫生院，期间病人出现剧烈腹部绞痛，给予哌替啶给予哌替啶50mg及及654-2 10mg肌注，在应用升压药，肌注，在应用升压药，补液同时立即将病人送至石河子大学一附院急诊科。补液同时立即将病人送至石河子大学一附院急诊科。案例案例 3 体格检查：神情，血压体格检查：神情，血压130/75mmHg，口唇无紫绀，颈，口唇无紫绀，颈软、颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，中上腹及右上腹局限软、颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，中上腹及右上腹局限性腹肌紧张，中上腹部压痛（性腹肌紧张，中上腹部压痛（+），并有反跳痛，肝区扣痛），并有反跳痛，肝区扣痛（+），其他未见
42、异常。急查血淀粉酶），其他未见异常。急查血淀粉酶160U/L,彩超提示：彩超提示：胆总管扩张，胆总管下端有泥沙样结石，胰腺肿大。请肝胆总管扩张，胆总管下端有泥沙样结石，胰腺肿大。请肝胆外科、消化内科会诊后，初步诊断考虑：胆外科、消化内科会诊后，初步诊断考虑：1.急性梗阻性急性梗阻性化脓性胆管炎化脓性胆管炎(AOSC)？2.急性胰腺炎？第二天查急性胰腺炎？第二天查MRCP，同样提示胆总管扩张，胆总管下端结石。同样提示胆总管扩张，胆总管下端结石。案例案例 3急性梗阻性化脓性胆管炎急性梗阻性化脓性胆管炎一、病因和发病机制主要与以下环节有关一、病因和发病机制主要与以下环节有关1.胆道梗阻和胆压升高胆道
43、梗阻和胆压升高2.胆管内细菌感染胆管内细菌感染3.内毒素血症和细胞因子的作用内毒素血症和细胞因子的作用4.高胆红素血症高胆红素血症二、症状：二、症状：Charcot三联症是腹痛、寒战高热、黄疸，而三联症是腹痛、寒战高热、黄疸，而Reynold五联征则是又加上休克和中枢神经系统抑制五联征则是又加上休克和中枢神经系统抑制（休克主要表现有血压下降，脉搏细速等）（中枢神经（休克主要表现有血压下降，脉搏细速等）（中枢神经系统系统3抑制的主要表现有神智欠清，烦躁不安等）。抑制的主要表现有神智欠清，烦躁不安等）。激素：地塞米松5-10mg iv st！（2）高热者给予物理降温，并按医嘱使用抗过敏药物，保留剩
44、余溶液及输液瓶等做细菌培养。过敏性休克具有以下特征首先要肯定休克的存在，其次明确为过 敏引起过敏性休克属于型变态反应患者，女，33岁，以“上腹痛5天”就诊，于2009年9月某日在一诊所简单问诊，未行体格检查，应用考虑奥美拉唑针40mg溶于5%InjG-S100ml静滴。阿昔洛韦肾损伤多考虑有药物结晶引起肾小管阻塞所致。8，病人很快出现面色苍白，频死感，烦躁不安，很快变为意识模糊，测血压80/50mmHg,脉搏细速，考虑过敏性休克。用药约15min后突发剧烈寒战，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴心慌胸闷不适。输液反应多发生于开始输液后2030分钟内，所以给病人输液时要密切观察，尤其是输液后30分
45、钟内。静脉回心血量和心输出量急剧减少,动脉血压急剧下降。处理：停用伊托必利，给予地西泮针(镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用)5mg im,患者症状很快缓解，后病情稳定，未再出现类似症状。循环系统症状 面色苍白、冷汗、发绀、脉搏细弱，血压下降Charcot三联症是腹痛、寒战高热、黄疸，而Reynold五联征则是又加上休克和中枢神经系统抑制（休克主要表现有血压下降，脉搏细速等）（中枢神经系统3抑制的主要表现有神智欠清，烦躁不安等）。地塞米松注射液1020mg静脉注射,继之以1020mg维持静滴。AOSC早期即可出现中毒性休克和胆源性败血症，如不及时治疗，预后很差，病死率极高。7月8日约20：00，患者突
46、发肢体抽搐，伴低热，体温37.空气栓塞者应立即使病人取左侧卧位和头低足高位。刘某自诉其对青霉素、先锋过敏，接诊医生遂在原告病历的药物过敏一栏填写：抗生素过敏(青霉素、先锋)。患者对药物过敏 医生需要承担责任吗肾上腺素疗效迅速而肯定。2006,08-1076-01急性梗阻性化脓性胆管炎急性梗阻性化脓性胆管炎 应注意到，即使不完全具备应注意到，即使不完全具备Reynold五联征五联征 临床也临床也不能完全除外本病的可能。不能完全除外本病的可能。AOSC早期即可出现早期即可出现中毒性休克中毒性休克和和胆源性败血症胆源性败血症，如，如不及时治疗，预后很差，病死率极高。不及时治疗，预后很差，病死率极高。
47、案例分析案例分析 此病人在输液中的反应考虑是本身此病人在输液中的反应考虑是本身AOSC病变的表现，病变的表现，病情急且危重，但其突发临床事件基本与输液反应致过敏病情急且危重，但其突发临床事件基本与输液反应致过敏性休克无异，难以除外严重输液反应。对于这种情况，原性休克无异，难以除外严重输液反应。对于这种情况，原本可提前预见，但因没有在治疗用药前没有进行详细的问本可提前预见，但因没有在治疗用药前没有进行详细的问诊及体格检查，而遗漏对诊断治疗有重要提示的依据，草诊及体格检查，而遗漏对诊断治疗有重要提示的依据，草率用药，几乎自食苦果。率用药，几乎自食苦果。因此，在以后的临床工作中，无论轻重病人，都应一
48、丝因此，在以后的临床工作中，无论轻重病人，都应一丝不苟处理，以发现潜在风险，及时应对。不苟处理，以发现潜在风险，及时应对。案例案例 4 患者，男，患者，男，70岁，以岁，以“贲门癌术后贲门癌术后2年，纳差年，纳差2周周”为为主诉入院，既往无高血压病、糖尿病、冠心病。入院后主诉入院，既往无高血压病、糖尿病、冠心病。入院后给予营养支持治疗，对症处理。给予营养支持治疗，对症处理。7月月8日约日约20：00，患者，患者突发肢体抽搐，伴低热，体温突发肢体抽搐，伴低热，体温37.6 ，并有心慌不适，并有心慌不适，当时静脉滴注液体为复方氨基酸注射液（当时静脉滴注液体为复方氨基酸注射液（18AA），立即），立
49、即停用药物停用药物，保留静脉通道，予以生理盐水替换，保留静脉通道，予以生理盐水替换，追问病追问病史患者此前未出现过类似症状，查看医嘱发现今日该病史患者此前未出现过类似症状，查看医嘱发现今日该病人主管医师给予伊托必利口服，考虑为该患者口服伊托人主管医师给予伊托必利口服，考虑为该患者口服伊托必利所致不良反应，而非输液反应所致。必利所致不良反应，而非输液反应所致。案例案例 4 处理：停用伊托必利，给予地西泮针处理：停用伊托必利，给予地西泮针(镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用)5mg im,患患者症状很快缓解，后病情稳定，未再出现者症状很快缓解，后病情稳定，未再出现类似症状。类似症
50、状。案例分析案例分析 伊托必利片为促胃肠动力药，具多巴胺伊托必利片为促胃肠动力药，具多巴胺D2受体阻滞受体阻滞和和乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶抑抑制的双重作用，通过刺激内源性乙酰制的双重作用，通过刺激内源性乙酰胆碱释放并抑制其水解而增强胃和十二指肠运动，促进胆碱释放并抑制其水解而增强胃和十二指肠运动，促进胃排空，并具有中度催吐作用。胃排空，并具有中度催吐作用。案例分析案例分析【药物过量药物过量】出现乙酰胆碱作用亢进症状，视觉模糊，出现乙酰胆碱作用亢进症状，视觉模糊，恶心，呕吐腹泻严重地可出现低血钾，呼吸短恶心，呕吐腹泻严重地可出现低血钾，呼吸短促，喘鸣，胸闷，唾液和支气管分泌增多等可促，喘鸣，胸闷
