1、气管拔管常见并发症 气管导管拔管困难气管导管拔管困难 气管导管拔管困难的原因气管导管拔管困难的原因 相对应的处理相对应的处理 气管导管拔管时的心血管反应气管导管拔管时的心血管反应 拔管后并发症拔管后并发症 气管导管拔管困难的原因气管导管拔管困难的原因 气管导管气囊未放气，气管导管气囊未放气，气管导管气囊过大，气囊嵌在声带部位气管导管气囊过大，气囊嵌在声带部位 未使用润滑剂，导管气囊或导管与气管壁粘连未使用润滑剂，导管气囊或导管与气管壁粘连 外科缝线将气管导管与邻近组织固定外科缝线将气管导管与邻近组织固定 气管导管过粗，插管用力，或喉部解剖异常气管导管过粗，插管用力，或喉部解剖异常 直视下手法推
2、动喉与导管，旋转导管退出直视下手法推动喉与导管，旋转导管退出 气管导管气囊放气后，气囊形成袖套样皱折，气管导管气囊放气后，气囊形成袖套样皱折，使管径增粗，难以通过声门使管径增粗，难以通过声门 相对应的处理相对应的处理 再插入：旋转、退管再插入：旋转、退管 再插入、充气、放气、退管再插入、充气、放气、退管 皮肤钳或血管钳帮助下减小气皮肤钳或血管钳帮助下减小气 囊皱折，退管囊皱折，退管 气管导管拔管时约有气管导管拔管时约有70%的病人出的病人出现心率和收缩压升高现心率和收缩压升高20%，甚至更高。，甚至更高。原因原因 临床意义临床意义 预防预防 气管导管拔管时的心血管反应气管导管拔管时的心血管反应
3、原因气管导管拔管时的心血管反应主要气管导管拔管时的心血管反应主要是由于交感神经兴奋，血液中儿茶酚胺是由于交感神经兴奋，血液中儿茶酚胺水平增高，而引起心率增快、心肌收缩水平增高，而引起心率增快、心肌收缩力增强和外周血管阻力增大；插管后力增强和外周血管阻力增大；插管后110min，可出现肺动脉压、肺动脉楔压和，可出现肺动脉压、肺动脉楔压和肺血管阻力升高。肺血管阻力升高。临床意义 冠状动脉疾病患者气管导管拔管时的心血管反冠状动脉疾病患者气管导管拔管时的心血管反应可能影响心肌氧耗与氧供平衡，导致心肌缺应可能影响心肌氧耗与氧供平衡，导致心肌缺血，甚至心肌梗死血，甚至心肌梗死 高血压病人对苏醒和拔管的高血
4、压反应显著高高血压病人对苏醒和拔管的高血压反应显著高于血压正常者。这种血压升高可能导致心脏功于血压正常者。这种血压升高可能导致心脏功能失代偿、肺水肿或脑出血等。能失代偿、肺水肿或脑出血等。先兆子痫产妇气管插管与气管导管拔管的心血先兆子痫产妇气管插管与气管导管拔管的心血管反应均严重。管反应均严重。颅内手术后停止吸入麻醉，拔除导管。其中有颅内手术后停止吸入麻醉，拔除导管。其中有91%的病人出现高血压。的病人出现高血压。8预防预防 拔管前应用吸入或静脉麻醉药、阿片类镇痛药，拔管前应用吸入或静脉麻醉药、阿片类镇痛药，以减轻心血管反应，但是这可能抑制呼吸与循以减轻心血管反应，但是这可能抑制呼吸与循环，亦
5、可能亦造成上呼吸道梗阻。环，亦可能亦造成上呼吸道梗阻。拔管前拔管前2min，静注利多卡因，静注利多卡因1mg/kg，对防止，对防止拔管时的心血管反应有一定效果。拔管时的心血管反应有一定效果。拔管前拔管前25min静注静注-受体阻滞剂艾司洛尔受体阻滞剂艾司洛尔1.5mg/kg。该药具有起效快、持续时间短的优。该药具有起效快、持续时间短的优点。点。脑外科手术病人应用扩血管药物可引起脑血管脑外科手术病人应用扩血管药物可引起脑血管扩张，导致脑血容量增加，颅内压升高。因此扩张，导致脑血容量增加，颅内压升高。因此建议应用建议应用与与-受体阻滞剂拉贝洛尔，受体阻滞剂拉贝洛尔，拔管后并发症拔管后并发症 创伤创
6、伤 气管塌陷气管塌陷 气道梗阻气道梗阻 喉痉挛喉痉挛 喉水肿喉水肿 声带麻痹声带麻痹 与上呼吸道梗阻有关的肺水肿与上呼吸道梗阻有关的肺水肿 喉功能不全喉功能不全 创伤 气管导管拔管后的气道创伤可能涉及气管导管拔管后的气道创伤可能涉及上呼吸道与下呼吸道任何结构，但是困上呼吸道与下呼吸道任何结构，但是困难拔管后更常见的是喉与声带损伤。难拔管后更常见的是喉与声带损伤。喉结构损伤喉结构损伤 杓状软骨脱位杓状软骨脱位 气管塌陷 气管软化可能为原发性或继发于气管软化可能为原发性或继发于甲状腺等病变后。这种病人气管甲状腺等病变后。这种病人气管导管拔管后可能立即发生呼吸道导管拔管后可能立即发生呼吸道梗阻。梗阻
7、。必须紧急重新插管；其它治疗措必须紧急重新插管；其它治疗措施包括：手术切除受累气管，气施包括：手术切除受累气管，气管内部或外部支持，或受累气管管内部或外部支持，或受累气管下通过气管造口术作为气道改道。下通过气管造口术作为气道改道。气道梗阻 拔管后立即发生上呼吸道梗阻的主要原因是拔管后立即发生上呼吸道梗阻的主要原因是喉痉挛、喉水肿和声带麻痹，亦应考虑异物喉痉挛、喉水肿和声带麻痹，亦应考虑异物所致，如咽部填塞物、牙托和血凝块等。所致，如咽部填塞物、牙托和血凝块等。气道梗阻亦可能与手术有关，如甲状腺手术气道梗阻亦可能与手术有关，如甲状腺手术或其它颈部手术并发出血。或其它颈部手术并发出血。对甲状腺切除
8、术后出血病例，立即松解伤口对甲状腺切除术后出血病例，立即松解伤口缝合线以颈部减压可能明显改善气道梗阻缝合线以颈部减压可能明显改善气道梗阻 确实可靠的治疗措施必需气管插管，而后手确实可靠的治疗措施必需气管插管，而后手术减压，充分止血。术减压，充分止血。喉痉挛 喉痉挛为喉部肌肉本身作用而引起的声门关闭。喉痉挛为喉部肌肉本身作用而引起的声门关闭。喉痉挛反射是一种保护性反射，其作用在于防喉痉挛反射是一种保护性反射，其作用在于防止异物进入气管与支气管。常见于小儿上气道止异物进入气管与支气管。常见于小儿上气道手术后。手术后。当麻醉深度过浅，不足以预防喉痉挛反射时，当麻醉深度过浅，不足以预防喉痉挛反射时，分
9、泌物或血液刺激声带局部可引起喉痉挛。在分泌物或血液刺激声带局部可引起喉痉挛。在清醒与深麻醉状态之间的麻醉状态病人，气管清醒与深麻醉状态之间的麻醉状态病人，气管拔管后最容易发生喉痉挛。拔管后最容易发生喉痉挛。利多卡因可用于防止扁桃腺切除术后拔管后的利多卡因可用于防止扁桃腺切除术后拔管后的喉痉挛。喉痉挛。气管导管拔管后喉痉挛在明确病因、直接喉镜气管导管拔管后喉痉挛在明确病因、直接喉镜去除病因以及咽喉吸引前，去除病因以及咽喉吸引前，必须给予紧急处理必须给予紧急处理。给予纯氧吸入，必要时纯氧正压通气，给予纯氧吸入，必要时纯氧正压通气，直至病人清醒，喉痉挛消失；直至病人清醒，喉痉挛消失；.应用静脉或吸入
10、麻醉药加深麻醉，直应用静脉或吸入麻醉药加深麻醉，直至喉痉挛及其它反射消失。至喉痉挛及其它反射消失。必要时，可给予短效肌松药，需要的必要时，可给予短效肌松药，需要的话应行气管内插管。一般认为，拔管话应行气管内插管。一般认为，拔管后喉痉挛病人后喉痉挛病人SpO285%，必需进一，必需进一步处理。步处理。可选用抗胆碱能药物阿托品，以减少可选用抗胆碱能药物阿托品，以减少腺体分泌，使口咽分泌物刺激减小。腺体分泌，使口咽分泌物刺激减小。喉水肿 喉水肿是小儿气管拔管后上呼吸喉水肿是小儿气管拔管后上呼吸道梗阻的重要原因，尤其是新生儿道梗阻的重要原因，尤其是新生儿与婴儿。与婴儿。喉水肿发生的部位及易发因素喉水肿
11、发生的部位及易发因素 喉水肿表现喉水肿表现 喉水肿的治疗喉水肿的治疗 喉水肿发生的部位及易发因素 喉水肿可能局限于声门上、杓状软骨后或喉水肿可能局限于声门上、杓状软骨后或声门下区域声门下区域 水肿发生率与下列因素明显相关：水肿发生率与下列因素明显相关：17岁，发生率岁，发生率1%；1h；留置气管导管时咳嗽；留置气管导管时咳嗽；术中变换头颈位术中变换头颈位置。置。水肿与上呼吸道感染无明显相关。水肿与上呼吸道感染无明显相关。喉水肿表现 喉水肿者一般在拔管喉水肿者一般在拔管6h内易出内易出现吸气性喘鸣。尤其应注意吸气现吸气性喘鸣。尤其应注意吸气性喘鸣减轻或消失，可能为完全性喘鸣减轻或消失，可能为完全
12、性上呼吸道梗阻的征象，而不是性上呼吸道梗阻的征象，而不是通气功能改善。通气功能改善。喉水肿的治疗 轻度喉水肿可吸入湿化的、加温的氧轻度喉水肿可吸入湿化的、加温的氧气；局部喷雾气；局部喷雾1:10001:1000肾上腺素（肾上腺素（0.5ml/kg0.5ml/kg，最多可达最多可达5ml5ml），可重复应用。全身应用糖），可重复应用。全身应用糖皮质激素的效果不肯定，可选用地塞米松皮质激素的效果不肯定，可选用地塞米松0.25mg/kg0.25mg/kg，立即静注，而后每，立即静注，而后每6 6小时小时0.1 0.1 mg/kgmg/kg，用，用2424小时。上述方法无效或重度喉小时。上述方法无效或
13、重度喉水肿，可面罩加压给氧，氧合改善后插入水肿，可面罩加压给氧，氧合改善后插入较细导管。较细导管。声带麻痹 喉上神经和喉返神经是支配声门区域的两个支喉上神经和喉返神经是支配声门区域的两个支神经。神经。声带麻痹可见于颈、胸部手术后，亦见于与颅声带麻痹可见于颈、胸部手术后，亦见于与颅内压升高的有关病人，还可见于头颈以外的手内压升高的有关病人，还可见于头颈以外的手术后。术后。气管插管本身亦可能引起迷走神经分支损伤，气管插管本身亦可能引起迷走神经分支损伤，造成声带麻痹。造成声带麻痹。单侧声带麻痹一般表现为术后数周声音嘶哑。单侧声带麻痹一般表现为术后数周声音嘶哑。双侧声带麻痹病情严重，可表现为拔管后立即
14、双侧声带麻痹病情严重，可表现为拔管后立即出现上呼吸道梗阻。出现上呼吸道梗阻。与上呼吸道梗阻有关的肺水肿 一般在急性上呼吸梗阻发生数分钟一般在急性上呼吸梗阻发生数分钟内或梗阻解除后发生。其发病机制尚不明内或梗阻解除后发生。其发病机制尚不明了，但是可能为多因素的。其中有人认为了，但是可能为多因素的。其中有人认为急性上呼吸道梗阻期间胸腔内显著负压可急性上呼吸道梗阻期间胸腔内显著负压可能为其主要的病理生理机制。能为其主要的病理生理机制。处理包括气管插管，给氧，必要时正处理包括气管插管，给氧，必要时正压通气等。压通气等。喉功能不全 局麻药或全麻药的残余作用可损害机局麻药或全麻药的残余作用可损害机体保护性反射，此时病人气管拔管可能发体保护性反射，此时病人气管拔管可能发生胃内容物或异物吸入。研究显示，拔管生胃内容物或异物吸入。研究显示，拔管后即使清醒的术后病人至少后即使清醒的术后病人至少4h内存在喉功内存在喉功能不全。这种气管拔管后喉功能不全的机能不全。这种气管拔管后喉功能不全的机制可能是由于喉部不能感受到异物所致。制可能是由于喉部不能感受到异物所致。防止肺误吸的最佳方法是直视下吸尽咽部防止肺误吸的最佳方法是直视下吸尽咽部分泌物或异物，侧卧位、头低位下拔管。分泌物或异物，侧卧位、头低位下拔管。
