1、 防御因子防御因子 粘液粘液-碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障 粘膜屏障粘膜屏障 粘膜血流粘膜血流 前列腺素、表皮生长因子、前列腺素、表皮生长因子、一氧化氮等一氧化氮等 动脉和静脉动脉和静脉粘膜下层粘膜下层肌层肌层浆膜浆膜纵肌层纵肌层环肌层环肌层粘膜下层粘膜下层腺体开口腺体开口上皮层上皮层淋巴管淋巴管粘膜肌层粘膜肌层粘膜固有层粘膜固有层上皮前防御上皮防御上皮后防御上皮前的黏液和碳酸氢根离子：最表面的黏液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障，而处于黏液层与上皮细胞之间的碳酸氢根离子层则是保持胃液与中性黏膜间高PH梯度的缓冲层。一氧化氮等当胃粘膜受损时，NO通过改善微循环，增加局部供血供氧起到保护作用。清除粘
2、膜内的刺激物：H、NSAIDs活血化瘀类方药能增强粘膜组织的循环灌注，促进其能量代谢，保证粘膜上皮及溃疡底部和边缘腺体迅速再生及保持粘膜微环境的酸碱平衡等，从而提高粘膜屏障功能，增强粘膜修复能力，提高愈合质量。壁外来源的粘膜终末动脉：来源于胃壁外的动脉穿过肌层上皮细胞能合成高浓度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激产生的自由基，起保护作用。十二指肠溃疡胃酸分泌量增多上皮细胞分泌黏液和碳酸氢根离子维持上皮前的结构和功能，上皮细胞细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用，上皮细胞再生速度很快及时替代受损而死亡的细胞，修复受损细胞。袭因素的能力，与泌酸腺区邻接的有炎症的胃窦EGF对胃粘膜损伤的修复作用作用细胞增
3、殖当上皮细胞受损时同，表皮生长因子(EGF)和成纤维生长因子(FGF)等因子聚集于受损部位，促进细胞增殖和修复。清除粘膜内的刺激物：H、NSAIDs 胃收缩蠕动时，可完全阻断穿过其中血管的血流，持续 切除前预先补充EGF胃粘膜损伤减EGF可减轻阿 粘膜肌收缩 缺血区静脉不充盈；上皮细胞能合成高浓度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激产生的自由基，起保护作用。它具有细胞保护，促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢根离子分泌等功能。胃溃疡胃酸正常，甚至低于正常。附，防止微血管损伤 血流量降低。胃收缩蠕动时，可完全阻断穿过其中血管的血流，持续NSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病
4、，它是在胃内酸性环境下呈非离子状态，可透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内较高的PH环境使药物离子化而在细胞内聚集，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。EGF能通过抑制炎症细胞局部浸润而保护胃粘膜。一氧化氮（NO）通过调节粘膜血流对胃肠粘膜起保护功能。活血化瘀以改善血液循环是中医药提高溃疡的愈合质量、预防消化性溃疡复发研究的一个热点。唾液腺切除可加重盐酸引起的胃粘膜损伤NO对胃肠粘膜的保护 清除粘膜内的刺激物：H、NSAIDs清除自由基 启动机体免疫防御系统来源：EGF主要来源于颌下腺，消化系统有丰富的上皮细胞能合成高浓度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激产生的自由基，起保护作
5、用。当胃粘膜受到损伤时（如溃疡），其粘膜层EGFR表达增加，EGFR的增加除了介导粘膜上皮细胞的分裂、修复外，还介导减少胃酸的分泌，是溃疡病组织修复过程中的主要环节。清除粘膜内的刺激物：H、NSAIDs它具有细胞保护，促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢根离子分泌等功能。口服或注射EGF加速各种原因引起的溃疡愈合处环形肌增厚的部位 参与细胞保护：PG、IL-1、TNF、EGF结构保护上皮细胞紧密连接，形成一层严密的屏障，以隔绝消化道腔内的刺激因子,快速修复。NO NONONO是一种神经递质和信使因子，广泛分布于胃肠道，是一种神经递质和信使因子，广泛分布于胃肠道，具有扩张血管、调节免疫应答及作为神经递质
6、等作用，通具有扩张血管、调节免疫应答及作为神经递质等作用，通过影响壁细胞、主细胞、粘液细胞及其他上皮细胞的功能过影响壁细胞、主细胞、粘液细胞及其他上皮细胞的功能而调节胃酸、胃蛋白酶而调节胃酸、胃蛋白酶(原原)、粘液、粘液(粘蛋白粘蛋白)、HCOHCO3 3 等胃粘等胃粘膜损害因子或保护因子的分泌。膜损害因子或保护因子的分泌。当胃粘膜受损时，当胃粘膜受损时，NONO主要是诱发胃分泌粘液，抑制炎主要是诱发胃分泌粘液，抑制炎性中性粒细胞聚集，从而提高非特导性胃粘膜保护，通过性中性粒细胞聚集，从而提高非特导性胃粘膜保护，通过改善其微循环，增加局部供血供氧起到保护作用。改善其微循环，增加局部供血供氧起到
7、保护作用。上皮细胞分泌黏液和碳酸氢根离子维持上皮前的结构和功能，上皮细胞细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用，上皮细胞再生速度很快及时替代受损而死亡的细胞，修复受损细胞。活血化瘀以改善血液循环是中医药提高溃疡的愈合质量、预防消化性溃疡复发研究的一个热点。损伤、逆转乙醇和应激诱导的胃肠粘膜 胃肠粘膜血液调节；上皮细胞分泌黏液和碳酸氢根离子维持上皮前的结构和功能，上皮细胞细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用，上皮细胞再生速度很快及时替代受损而死亡的细胞，修复受损细胞。粘膜肌层 毛细血管，支配粘膜。司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。壁外来源的粘膜终末动脉：来源于胃壁外的动脉穿过肌层袭因素的能力，与泌酸腺区
8、邻接的有炎症的胃窦上皮细胞能合成高浓度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激产生的自由基，起保护作用。作用：刺激DNA合成、抑制胃酸分泌、调节消化液 胃肠道分泌功能调节；粘膜容易受到胃酸和胃蛋的酶的侵蚀而发生溃疡胃酸是发生溃疡的决定因素上皮前的黏液和碳酸氢根离子：最表面的黏液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障，而处于黏液层与上皮细胞之间的碳酸氢根离子层则是保持胃液与中性黏膜间高PH梯度的缓冲层。EGF对胃粘膜损伤的修复作用作用司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。细胞增殖当上皮细胞受损时同，表皮生长因子(EGF)和成纤维生长因子(FGF)等因子聚集于受损部位，促进细胞增殖和修复。上皮细胞能合成高浓
9、度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激产生的自由基，起保护作用。断时间延长，易于发生溃疡。粘膜血流量随年龄增长而减少。上皮细胞能合成高浓度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激产生的自由基，起保护作用。参与细胞保护：PG、IL-1、TNF、EGF断时间延长，易于发生溃疡。一氧化氮（NO）通过调节粘膜血流对胃肠粘膜起保护功能。粘膜肌收缩 缺血区静脉不充盈；唾液腺切除可加重盐酸引起的胃粘膜损伤 胃肠粘膜血液调节；而EGF作用的发挥，依赖于与相应的受体结合产生的生理效应。重要的胃粘膜血管扩张物质。司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。上皮前的黏液和碳酸氢根离子：最表面的黏液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏
10、障，而处于黏液层与上皮细胞之间的碳酸氢根离子层则是保持胃液与中性黏膜间高PH梯度的缓冲层。它具有细胞保护，促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢根离子分泌等功能。粘膜肌层 毛细血管，支配粘膜。口服或注射EGF加速各种原因引起的溃疡愈合严重缺血区血管内氧含量仅为25，缺血20分NSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，它是在胃内酸性环境下呈非离子状态，可透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内较高的PH环境使药物离子化而在细胞内聚集，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。当胃粘膜受到损伤时（如溃疡），其粘膜层EGFR表达增加，EGFR的增加除了介导粘膜上皮细胞的分裂
11、、修复外，还介导减少胃酸的分泌，是溃疡病组织修复过程中的主要环节。上皮细胞分泌黏液和碳酸氢根离子维持上皮前的结构和功能，上皮细胞细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用，上皮细胞再生速度很快及时替代受损而死亡的细胞，修复受损细胞。它具有细胞保护，促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢根离子分泌等功能。上皮前的黏液和碳酸氢根离子：最表面的黏液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障，而处于黏液层与上皮细胞之间的碳酸氢根离子层则是保持胃液与中性黏膜间高PH梯度的缓冲层。当胃粘膜受损时，NO主要是诱发胃分泌粘液，抑制炎性中性粒细胞聚集，从而提高非特导性胃粘膜保护，通过改善其微循环，增加局部供血供氧起到保护作用。黏膜防御修复机制
12、的三条防线 终末动脉栓塞组织梗塞、坏死、溃疡遗传易感性。口服或注射EGF加速各种原因引起的溃疡愈合司匹林引起的胃粘膜损伤，与胃酸分泌无关。当胃粘膜受到损伤时（如溃疡），其粘膜层EGFR表达增加，EGFR的增加除了介导粘膜上皮细胞的分裂、修复外，还介导减少胃酸的分泌，是溃疡病组织修复过程中的主要环节。终末动脉栓塞组织梗塞、坏死、溃疡遗传易感性。活血化瘀以改善血液循环是中医药提高溃疡的愈合质量、预防消化性溃疡复发研究的一个热点。EGF促进大鼠皮肤损伤的愈合 清除粘膜内的刺激物：H、NSAIDs 启动机体免疫防御系统 直接舒张血管平滑肌而扩张血管上皮细胞能合成高浓度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激
13、产生的自由基，起保护作用。胃黏膜丰富的毛细血管网内的血流为上皮细胞旺盛的分泌及自身不断更新提供能量物质并将反弥散进入黏膜的氢离子带走。作用：刺激DNA合成、抑制胃酸分泌、调节消化液 粘膜肌收缩 缺血区静脉不充盈；它具有细胞保护，促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢根离子分泌等功能。它具有细胞保护，促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢根离子分泌等功能。壁外来源的粘膜终末动脉：来源于胃壁外的动脉穿过肌层 口服或注射EGF加速各种原因引起的溃疡愈合作用：刺激DNA合成、抑制胃酸分泌、调节消化液胃蠕动对粘膜血流的影响上皮前的黏液和碳酸氢根离子：最表面的黏液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障，而处于黏液层与上皮细胞之间的
14、碳酸氢根离子层则是保持胃液与中性黏膜间高PH梯度的缓冲层。上皮细胞能合成高浓度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激产生的自由基，起保护作用。动脉 穿过肌层形成血管弓 发出微动脉，穿过上皮细胞能合成高浓度的谷胱甘肽(GSH)以消除理化刺激产生的自由基，起保护作用。前列腺素、表皮生长因子、断时间延长，易于发生溃疡。胃收缩蠕动时，可完全阻断穿过其中血管的血流，持续 清除粘膜内的刺激物：H、NSAIDs清除自由基自由基通过对细胞膜和线粒体的脂质过氧化使细胞代谢发生障碍，引起细胞严重损伤。NO对胃肠粘膜的保护它具有细胞保护，促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢根离子分泌等功能。活血化瘀以改善血液循环是中医药提高溃
15、疡的愈合质量、预防消化性溃疡复发研究的一个热点。NO从四个方面保护胃肠粘膜：粘膜肌收缩 缺血区静脉不充盈；作用：刺激DNA合成、抑制胃酸分泌、调节消化液上皮前的黏液和碳酸氢根离子：最表面的黏液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障，而处于黏液层与上皮细胞之间的碳酸氢根离子层则是保持胃液与中性黏膜间高PH梯度的缓冲层。胃肠粘膜血液调节；胃肠粘膜血液调节；NO对胃肠粘膜的保护同时，根除细菌，保护防御因子屏障，改善胃黏膜血液循环，调节酸碱平衡，是目前治疗消化性溃疡主要治疗原则。作用：刺激DNA合成、抑制胃酸分泌、调节消化液当胃粘膜受到损伤时（如溃疡），其粘膜层EGFR表达增加，EGFR的增加除了介导粘膜上
16、皮细胞的分裂、修复外，还介导减少胃酸的分泌，是溃疡病组织修复过程中的主要环节。粘膜肌收缩 缺血区静脉不充盈；EGF受体，以胃肠道粘膜层和肝细胞膜受体上皮细胞分泌黏液和碳酸氢根离子维持上皮前的结构和功能，上皮细胞细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用，上皮细胞再生速度很快及时替代受损而死亡的细胞，修复受损细胞。胃酸在溃疡形成中起关键作用。终末动脉栓塞组织梗塞、坏死、溃疡遗传易感性。清除自由基 清除粘膜内的刺激物：H、NSAIDs断时间延长，易于发生溃疡。胃黏膜丰富的毛细血管网内的血流为上皮细胞旺盛的分泌及自身不断更新提供能量物质并将反弥散进入黏膜的氢离子带走。来源：EGF主要来源于颌下腺，消化系统有丰富的清除自由基当胃粘膜受到损伤时（如溃疡），其粘膜层EGFR表达增加，EGFR的增加除了介导粘膜上皮细胞的分裂、修复外，还介导减少胃酸的分泌，是溃疡病组织修复过程中的主要环节。作用：刺激DNA合成、抑制胃酸分泌、调节消化液 唾液腺切除可加重盐酸引起的胃粘膜损伤 唾液腺切除可加重盐酸引起的胃粘膜损伤 胃肠粘膜血液调节；微动脉受粘膜肌收缩的挤压而关闭。来源：EGF主要来源于颌下腺，消化系统有丰富的而EGF作用的发挥，依赖于与相应的受体结合产生的生理效应。
