1、内内 容容概概 述述分分 类类临床表现临床表现实验室检查实验室检查治治 疗疗特殊问题特殊问题定义定义 甲状腺功能减退症（甲状腺功能减退症（hypothyroidism,hypothyroidism,简称甲简称甲减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。用不足导致的全身代谢减低综合征。发病率发病率 普通人群约普通人群约1.0%1.0%（女性较男性多见）（女性较男性多见）随年龄增加而上升随年龄增加而上升甲减发病率甲减发病率 甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以发生在各个年甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以发生在各个年龄
2、段，从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减，以老年龄段，从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减，以老年为多见。非缺碘地区甲减患病率为多见。非缺碘地区甲减患病率 0.30.3-1.0%-1.0%，6060岁以上达岁以上达2%2%，新生儿甲减患病率，新生儿甲减患病率1/30001/3000-1/7000-1/7000。甲减在男女都可发病，但女性多见，男：女为甲减在男女都可发病，但女性多见，男：女为1 1：4 4-5-5，临，临床甲减的病率男性为床甲减的病率男性为0.1%0.1%，女性为，女性为1.9%1.9%。亚临床甲减病患。亚临床甲减病患率增高，男性为率增高，男性为2.7%2.7%，女性为，女性为7
3、.1%7.1%。内内 容容概概 述述分分 类类临床表现临床表现实验室检查实验室检查治治 疗疗特殊问题特殊问题根据病变部位分类根据病变部位分类 原发性甲减（甲状腺本身病变）原发性甲减（甲状腺本身病变）占全部甲减的占全部甲减的95%95%以上；以上；常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗 先天性：缺乏合成甲状腺激素的酶类等先天性：缺乏合成甲状腺激素的酶类等中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）TSHTSH或或TRHTRH分泌减少所致；分泌减少所致；常见原因：垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血常见原因：垂体外照射、
4、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血 周围性甲减周围性甲减 甲状腺素抵抗综合征：甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷甲状腺素抵抗综合征：甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷根据甲状腺功能减低的程度分类根据甲状腺功能减低的程度分类 临床甲减（临床甲减（overt hypothyroidismovert hypothyroidism）亚临床甲减（亚临床甲减（subclinical hypothyroidismsubclinical hypothyroidism）内内 容容概概 述述分分 类类临床表现临床表现实验室检查实验室检查治治 疗疗特殊问题特殊问题因为这些患者容易发展为临床甲减。病理检查：活检或针吸穿刺细
5、胞学病理检查协助诊断。粘液性水肿昏迷 多见于长期未获治疗的老年患者,大多在冬季寒冷时发病。中枢性甲减的25%病例表现为轻度TSH增高（5-10mU/L）成年患者 L-T4替代剂量 1.临床表现介于成人型与呆小病之间。0mU/L,应加测FT4、TPOAb和TgAb,以早期明确诊断。妊娠时的替代剂量需要增加 30-50%因为这些患者容易发展为临床甲减。取决于患者的年龄和体重有时可出现严重功能失调性子宫出血。肌肉收缩后弛缓延迟、握拳后松开缓慢。部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体妊娠时的替代剂量需要增加 30-50%重者可出现痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。起病隐匿,早期症状缺乏特异性,易被忽
6、视。甲状腺疾病-甲状腺机能减退一般从25-50g/天开始，每1-2周增加25g，直到达到治疗目标粘液性水肿昏迷 多见于长期未获治疗的老年患者,大多在冬季寒冷时发病。加速L-T4的清除的药物病病 史史 甲状腺手术甲状腺手术甲亢放射碘治疗甲亢放射碘治疗GravesGraves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等病、桥本甲状腺炎病史和家族史等发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现 临床表现临床表现 病情轻的早期病人可以没有特异症状病情轻的早期病人可以没有特异症状1.1.成年型甲减成
7、年型甲减临床表现临床表现多见于中年女性多见于中年女性,男女之比约男女之比约1:51:51010。起病起病隐隐匿匿,早期症状缺乏早期症状缺乏特特异性异性,易被忽视。易被忽视。1.1.面容和皮肤面容和皮肤：表情淡漠、面颊及眼表情淡漠、面颊及眼睑睑虚肿虚肿,面色苍白面色苍白。皮肤粗糙呈皮肤粗糙呈姜黄色姜黄色,粗厚粗厚而冷而冷凉凉,多鳞屑和角化多鳞屑和角化,指甲生长缓慢指甲生长缓慢、厚而脆厚而脆,表面表面常有裂纹。头发干燥、稀疏、脆弱、少光泽常有裂纹。头发干燥、稀疏、脆弱、少光泽。腋。腋毛、阴毛和眉毛毛、阴毛和眉毛（外外1/31/3）脱落。患者不耐寒脱落。患者不耐寒，衣着多于正常人。衣着多于正常人。2
8、.2.精神神经系统精神神经系统 ：常出现记忆力、注意力、理解力和计算力减退常出现记忆力、注意力、理解力和计算力减退,伴伴精神萎靡精神萎靡、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁或烦反应迟钝、嗜睡、精神抑郁或烦躁，躁，有时多虑而有神有时多虑而有神经质表现。重者可出现痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。粘蛋白经质表现。重者可出现痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。粘蛋白沉积可致沉积可致小脑小脑功能障碍功能障碍,出现共济失调或眼球震颤等。出现共济失调或眼球震颤等。3.肌肉与关节肌肉与关节：极易疲劳极易疲劳,肌肉肌肉酸、酸、软弱乏力软弱乏力。咀嚼肌、胸锁乳突肌、咀嚼肌、胸锁乳突肌、股股四四头肌及手部肌肉萎缩头肌及手部肌肉萎缩,
9、叩击肌肉时可引起局部肿胀叩击肌肉时可引起局部肿胀。肌肉收缩后肌肉收缩后弛弛缓缓延迟、握拳后松开缓慢延迟、握拳后松开缓慢。跟跟腱反腱反射的半弛缓时间延长射的半弛缓时间延长(常超过常超过350ms,350ms,正常正常240240320ms),320ms),偶有关节腔积液。偶有关节腔积液。4.4.心血管系统心血管系统：心动过缓、心音低弱、心排血量减低心动过缓、心音低弱、心排血量减低,心脏扩大心脏扩大,常伴常伴有心包积液有心包积液,经治经治疗疗后可消退后可消退。久病者易发生动脉粥样硬化及冠心病。久病者易发生动脉粥样硬化及冠心病。5.5.消化系统消化系统：常有厌食、腹胀、便秘常有厌食、腹胀、便秘,严重
10、者可出现麻痹性肠梗阻或严重者可出现麻痹性肠梗阻或粘液水肿性巨结肠粘液水肿性巨结肠。6.6.内分泌系统内分泌系统 性欲减退性欲减退,男性阳男性阳痿痿,女性常有月经过多、经期延长及不女性常有月经过多、经期延长及不育症。有时可育症。有时可出出现严重功能失调性子宫出血。约现严重功能失调性子宫出血。约1/31/3患者伴有溢乳患者伴有溢乳(血泌乳素可正常血泌乳素可正常,甲减纠正后停止甲减纠正后停止)。7 7.粘液性水肿昏迷粘液性水肿昏迷 多见于长期未获治疗的老年患者多见于长期未获治疗的老年患者,大多在大多在冬季寒冷时发病。诱发冬季寒冷时发病。诱发因因素为严重躯体疾病、素为严重躯体疾病、THTH替代中断、替
11、代中断、寒冷、感染、手术、使用麻醉剂或镇静药物等。临床表现寒冷、感染、手术、使用麻醉剂或镇静药物等。临床表现为为嗜睡、低温嗜睡、低温（3535度）度）、呼吸徐缓、心动过缓、血压下降、呼吸徐缓、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失四肢肌肉松弛、反射减弱或消失,甚至昏迷、休克甚至昏迷、休克,可因心、可因心、肾衰竭而危及生命。偶尔可遗留遗忘综合征或其他脑损害肾衰竭而危及生命。偶尔可遗留遗忘综合征或其他脑损害后遗症。后遗症。以上是典型甲减的临床表现以上是典型甲减的临床表现,轻型患者仅有个别症状和体征轻型患者仅有个别症状和体征,而亚临床甲减仅有实验室检查异常。而亚临床甲减仅有实验室检查异常。
12、甲状腺疾病甲状腺疾病-甲状腺机能减退甲状腺机能减退2.2.呆小病呆小病 ：地方性呆小病症群可分为三型地方性呆小病症群可分为三型 :神经型者的脑发育障碍神经型者的脑发育障碍,智力低下伴有聋哑智力低下伴有聋哑,年长时生年长时生活仍不能自理活仍不能自理；粘液性水肿型以代谢障碍为主粘液性水肿型以代谢障碍为主；混合型兼有前两型表现混合型兼有前两型表现。地方性甲状腺肿伴聋哑和轻地方性甲状腺肿伴聋哑和轻度甲度甲减减,智力影响较轻者称智力影响较轻者称PendredPendred综合征综合征。3.3.幼年型甲减幼年型甲减：临床表现介于成人型与呆小病之间。幼儿多表现为呆小临床表现介于成人型与呆小病之间。幼儿多表现
13、为呆小病病,较大儿童较大儿童则与成则与成年型相似。年型相似。内内 容容概概 述述分分 类类临床表现临床表现实验室检查实验室检查治治 疗疗特殊问题特殊问题血清促甲状腺激素（血清促甲状腺激素（TSHTSH）原发性甲减血清原发性甲减血清TSHTSH增高，增高的水平与病情程度相关增高，增高的水平与病情程度相关 亚临床甲减仅有亚临床甲减仅有TSHTSH增高增高 血清血清TTTT4 4、FTFT4 4、TTTT3 3、FTFT3 3 甲状腺过氧化物酶抗体（甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAbTPOAb）、甲状腺球蛋白抗体）、甲状腺球蛋白抗体（TgAbTgAb）诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标诊断自身免疫甲状腺炎
14、的必备指标 TPOAbTPOAb的意义较为肯定的意义较为肯定 实验室诊断实验室诊断 实验室诊断实验室诊断 较重甲减较重甲减：血血TT3TT3、TT4 TT4、F FT4T4、F FT3 T3、均降低均降低；轻型甲减轻型甲减：TT3TT3、F FT3T3不一定下不一定下降，故降，故诊断轻型甲诚诊断轻型甲诚TT4TT4、F FT4T4、较、较TT3TT3、FT3FT3敏感敏感（轻型轻型甲甲减初减初期多以期多以F FT4T4下降为主下降为主)原发性甲减血清高敏原发性甲减血清高敏TSH(sTSH)TSH(sTSH)升高。升高。如如sTSHsTSH5.0mU5.0mU/L/L,应加测应加测F FT4T4
15、、TPOAbTPOAb和和TgAb,TgAb,以早期明确以早期明确诊断。诊断。轻、中度正色素性贫血轻、中度正色素性贫血血清总胆固醇升高血清总胆固醇升高心肌酶谱可以升高心肌酶谱可以升高部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体 泌乳素瘤鉴别泌乳素瘤鉴别其它检查其它检查 特殊检查特殊检查1.心电图心电图：低电压、窦性心动过缓、低电压、窦性心动过缓、T T波低平或倒置、波低平或倒置、PR PR 间期延长、房间期延长、房室分室分离、离、Q QT T 间期延长等异常。心肌收缩力和射血分数下降间期延长等异常。心肌收缩力和射血分数下降,左室收缩左室收缩时间延长。
16、时间延长。2.2.脑电图脑电图：脑电图异常与病情严重程度有关脑电图异常与病情严重程度有关,波频率减慢波频率减慢,波幅降低波幅降低,慢波增慢波增加，在加，在广泛性低波幅广泛性低波幅波和快波节律中混有较多波和快波节律中混有较多波波,呆小病呆小病者可出现持续性慢波。者可出现持续性慢波。3.3.X X 线检查线检查：呆小病者骨龄延迟呆小病者骨龄延迟,骨化中心呈不均匀斑点状骨化中心呈不均匀斑点状（多发性骨化多发性骨化灶灶）；）；心影常呈弥漫性双侧增心影常呈弥漫性双侧增大，可伴心包或胸腔积液。大，可伴心包或胸腔积液。4.4.核素显像核素显像：寻找：寻找异位甲状腺异位甲状腺（舌骨后、胸骨后、纵隔内甲状舌骨后
17、、胸骨后、纵隔内甲状腺、卵腺、卵巢巢甲状腺等甲状腺等）；）；先天性甲状腺缺如先天性甲状腺缺如。5.5.分子生物学检查分子生物学检查 ：先天性甲先天性甲减减、家族性甲减及、家族性甲减及THTH抵抗综合征抵抗综合征，选择选择TSH-TSH-、TSH TSH 受体、受体、T3 T3 受体、受体、TPOTPO、TgTg、NISNIS等的基因突等的基因突变分析。变分析。6.6.病理检查病理检查：活检或针吸穿刺细胞活检或针吸穿刺细胞学学病理检查协助诊病理检查协助诊断断。甲减的诊断思路甲减的诊断思路 中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）其它原因引起的血清TSH增高0-10mIU/L之间洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯
18、喹等药物发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征有时可出现严重功能失调性子宫出血。病情轻的早期病人可以没有特异症状常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗粘液性水肿昏迷 多见于长期未获治疗的老年患者,大多在冬季寒冷时发病。一般从25-50g/天开始，每1-2周增加25g，直到达到治疗目标0mU/L,应加测FT4、TPOAb和TgAb,以早期明确诊断。低 T3 综合征：亦称正常甲状腺性病态综合征（euthyroid sick syndrome),常特指甲状腺源性低T3和低T3、T4状态。儿童需要较高的剂量，大约 2.下丘脑性甲减，TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现（注射后的60-
19、90分钟），并持续高分泌状态至120分钟亚临床甲减仅有TSH增高心肌收缩力和射血分数下降,左室收缩时间延长。TSH或TRH分泌减少所致；缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病成年患者 L-T4替代剂量 1.肌肉收缩后弛缓延迟、握拳后松开缓慢。占全部甲减的95%以上；甲减的诊断思路甲减的诊断思路 鉴鉴别别诊断诊断 1.贫血贫血 甲减伴贫血易误诊恶性贫血、缺铁性或再生障碍性贫血。甲减伴贫血易误诊恶性贫血、缺铁性或再生障碍性贫血。但甲减但甲减引起引起者的血清者的血清T3T3、T4T4降低和降低和TSHTSH升高可资鉴别。升高可资鉴别。2.2.慢性肾炎、肾病综合征慢性肾炎、肾病
20、综合征：因因TBGTBG自尿中丢失自尿中丢失,致血致血TT3TT3、TT4TT4降低降低,尿蛋白可尿蛋白可阳阳性性,血胆固醇也可增高血胆固醇也可增高,易误诊为甲减。但甲减病人易误诊为甲减。但甲减病人尿液正常尿液正常、血压不高血压不高,肾功能正常。肾功能正常。3.3.肥胖症肥胖症：此类病人因伴有不同程度的水肿此类病人因伴有不同程度的水肿,代谢率亦偏低代谢率亦偏低,可误可误诊为甲减诊为甲减,但但T3T3、T4,TSH T4,TSH 均正常。均正常。4.4.低低 T3 T3 综合征综合征：亦称正常甲状腺性病态综合征亦称正常甲状腺性病态综合征（euteuthyroid hyroid sick synd
21、rome),sick syndrome),常特指甲状腺源性低常特指甲状腺源性低T3T3和低和低T3T3、T4T4状态。状态。5.5.特发性水肿特发性水肿 内内 容容概概 述述分分 类类临床表现临床表现实验室检查实验室检查治治 疗疗特殊问题特殊问题临床甲减症状和体征消失，临床甲减症状和体征消失，TSHTSH、TTTT4 4、FTFT4 4值维持在正值维持在正常范围内。常范围内。继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSHTSH作为治疗指标，作为治疗指标，而是把血清而是把血清TTTT4 4、FTFT4 4达到正常范围作为治疗的目标。达到正常范围作为治疗的目标。治疗目标治疗
22、目标 左甲状腺素钠（左甲状腺素钠（L-TL-T4 4）（主要）（主要）甲状腺片甲状腺片 替代治疗药物替代治疗药物剂剂 量量 取决于患者的年龄和体重取决于患者的年龄和体重 成年患者成年患者 L-TL-T4 4替代剂量替代剂量 1.6-1.81.6-1.8g/kg/g/kg/天天 儿童需要较高的剂量，大约儿童需要较高的剂量，大约 2.02.0g/kg/g/kg/天天 老年患者则需要较低的剂量，大约老年患者则需要较低的剂量，大约 1.01.0g/kg/g/kg/天天 妊娠时的替代剂量需要增加妊娠时的替代剂量需要增加 30-50%30-50%甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代甲状腺癌术后的患者需要大剂量
23、替代2.22.2g/kg/g/kg/天天 服药方法服药方法 一般从一般从25-50g/25-50g/天开始，每天开始，每1-21-2周增加周增加2525g g，直到达，直到达到治疗目标到治疗目标 缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病诱发和加重心脏病原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关儿童需要较高的剂量，大约 2.妊娠时的替代剂量需要增加 30-50%精神神经系统：常出现记忆力、注意力、理解力和计算力减退,伴精神萎靡、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁或烦躁，有时多虑而有神经质表现。粘液性水肿昏迷 多见于长期未获治疗的老
24、年患者,大多在冬季寒冷时发病。原发性甲减血清高敏TSH(sTSH)升高。重者可出现痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。贫血 甲减伴贫血易误诊恶性贫血、缺铁性或再生障碍性贫血。典型病例的血清TSH和甲状腺激素的表现咀嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌及手部肌肉萎缩,叩击肌肉时可引起局部肿胀。糖皮质激素缺乏可以导致轻度TSH增高有时可出现严重功能失调性子宫出血。其它原因引起的血清TSH增高超过60岁的妇女中患病率可以达到20%左右。心影常呈弥漫性双侧增大，可伴心包或胸腔积液。下丘脑性甲减，TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现（注射后的60-90分钟），并持续高分泌状态至120分钟存在抗TSH自身抗体可以
25、引血清TSH测定值假性增高甲状腺功能减退症的特殊问题偶尔可遗留遗忘综合征或其他脑损害后遗症。0-10mIU/L之间影响因素影响因素影响影响L-TL-T4 4的吸收的因素的吸收的因素 肠道吸收不良、氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、肠道吸收不良、氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等硫酸亚铁、食物纤维添加剂等加速加速L-TL-T4 4的清除的药物的清除的药物 苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、雷米封、苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、雷米封、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物监测指标监测指标 治疗初期，每间隔治疗初期，每间隔4-
26、64-6周测定激素指标周测定激素指标 治疗达标后，需要每治疗达标后，需要每6-126-12个月复查一次激素指标个月复查一次激素指标内内 容容概概 述述分分 类类临床表现临床表现实验室检查实验室检查治治 疗疗特殊问题特殊问题甲状腺功能减退症的特殊问题甲状腺功能减退症的特殊问题亚临床甲减亚临床甲减粘液性水肿昏迷粘液性水肿昏迷中枢性甲减中枢性甲减 甲状腺激素抵抗综合征甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺功能正常的病态综合征甲状腺功能正常的病态综合征 新生儿甲减新生儿甲减 亚临床甲减亚临床甲减（subclinical hypothyroidismsubclinical hypothyroidism）普通人群中
27、的亚临床甲减的患病率普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%4-10%。美国为美国为4-8.5%4-8.5%我国为我国为3.1%3.1%患病率随年龄增长而增高，女性多见。患病率随年龄增长而增高，女性多见。超过超过6060岁的妇女中患病率可以达到岁的妇女中患病率可以达到20%20%左右。左右。亚临床甲减发病率亚临床甲减发病率肠道吸收不良、氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等甲状腺功能减退症的特殊问题消化系统：常有厌食、腹胀、便秘,严重者可出现麻痹性肠梗阻或粘液水肿性巨结肠。中枢性甲减（主要是下丘脑原因的甲减）表现为TSH正常或者轻度升高时，需要做TRH试验鉴别约1/3患者
28、伴有溢乳(血泌乳素可正常,甲减纠正后停止)。占全部甲减的95%以上；发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征心肌收缩力和射血分数下降,左室收缩时间延长。临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维持在正常范围内。Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等心血管系统：心动过缓、心音低弱、心排血量减低,心脏扩大,常伴有心包积液,经治疗后可消退。加速L-T4的清除的药物糖皮质激素缺乏可以导致轻度TSH增高粘液性水肿昏迷 多见于长期未获治疗的老年患者,大多在冬季寒冷时发病。亚临床甲减（subclinical hypothyroidism）有时可出现严重功能失调性子宫出血。分子生物学检查：先天性甲
29、减、家族性甲减及TH抵抗综合征，选择TSH-、TSH 受体、T3 受体、TPO、Tg、NIS等的基因突变分析。心肌收缩力和射血分数下降,左室收缩时间延长。TPOAb的意义较为肯定儿童需要较高的剂量，大约 2.TSHTSH测定干扰测定干扰 存在抗存在抗TSHTSH自身抗体可以引血清自身抗体可以引血清TSHTSH测定值假性增高测定值假性增高低低T T3 3综合征的恢复期综合征的恢复期 血清血清TSHTSH可以增高至可以增高至5-20mU/L5-20mU/L，可能是机体对应激的，可能是机体对应激的一种调整一种调整中枢性甲减中枢性甲减 中枢性甲减的中枢性甲减的25%25%病例表现为轻度病例表现为轻度T
30、SHTSH增高（增高（5-5-10mU/L10mU/L）肾功能不全肾功能不全糖皮质激素缺乏糖皮质激素缺乏 糖皮质激素缺乏可以导致轻度糖皮质激素缺乏可以导致轻度TSHTSH增高增高生理适应生理适应 暴露于寒冷暴露于寒冷9 9个月，血清个月，血清TSHTSH升高升高30-50%30-50%其它原因引起的血清其它原因引起的血清TSHTSH增高增高血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化 发展为临床甲减发展为临床甲减 妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响 主要危害主要危害亚临床甲减的治疗亚临床甲减的治疗甲状腺激素替代治疗甲状腺激素替代治疗 200
31、42004年，美国甲状腺学会（年，美国甲状腺学会（ATAATA）、美国临床内分泌医）、美国临床内分泌医 师会（师会（AACEAACE）和美国内分泌学会（）和美国内分泌学会（TESTES）达成共识：）达成共识：TSHTSH10mIU/L10mIU/L 主张给予主张给予L-TL-T4 4替代治疗。治疗的目标和方法与临床甲替代治疗。治疗的目标和方法与临床甲减一致。减一致。TSHTSH处于处于4.0-10mIU/L4.0-10mIU/L之间之间 不主张给予不主张给予L-TL-T4 4治疗，定期监测治疗，定期监测TSHTSH的变化。对的变化。对TSH4-TSH4-10mIU/L10mIU/L，TPOAb
32、TPOAb阳性的患者，要密切观察阳性的患者，要密切观察TSHTSH的变化。的变化。因为这些患者容易发展为临床甲减。因为这些患者容易发展为临床甲减。中枢性甲减中枢性甲减（central hypothyroidismcentral hypothyroidism）中枢性甲减中枢性甲减本病是由于垂体本病是由于垂体TSHTSH或者下丘脑或者下丘脑TRHTRH合成和分泌不足而合成和分泌不足而导致的甲状腺激素合成减少导致的甲状腺激素合成减少典型病例的血清典型病例的血清TSHTSH和甲状腺激素的表现和甲状腺激素的表现 TSHTSH减低减低 TTTT4 4减低减低 但是约但是约20%20%病例的基础血清病例的基
33、础血清TSHTSH浓度也可以正常浓度也可以正常 或者轻度升高（或者轻度升高（10mU/L10mU/L）患病率患病率0.005%0.005%高发年龄在儿童和高发年龄在儿童和30-6030-60岁成人岁成人病病 因因先天性先天性垂体发育不全垂体发育不全中线发育缺陷中线发育缺陷儿童儿童 ：颅咽管瘤：颅咽管瘤 成人成人 ：垂体大腺瘤垂体大腺瘤垂体接受手术和照射垂体接受手术和照射头部损伤头部损伤SheehanSheehan综合征综合征淋巴细胞性垂体炎等淋巴细胞性垂体炎等接受多巴胺治疗时接受多巴胺治疗时长期长期L-TL-T4 4替代的患者替代的患者 中枢性甲减与原发性甲减鉴别中枢性甲减与原发性甲减鉴别 基
34、础基础TSHTSH 中枢性减低中枢性减低 原发性升高原发性升高中枢性甲减（主要是下丘脑原因的甲减）表现为中枢性甲减（主要是下丘脑原因的甲减）表现为TSHTSH正正常或者轻度升高时，需要做常或者轻度升高时，需要做TRHTRH试验鉴别试验鉴别 下丘脑性甲减，下丘脑性甲减，TRHTRH刺激后的刺激后的TSHTSH分泌曲线呈现高峰延缓出现分泌曲线呈现高峰延缓出现（注射后的（注射后的60-9060-90分钟），并持续高分泌状态至分钟），并持续高分泌状态至120120分钟分钟 垂体性甲减垂体性甲减TRHTRH试验的试验的TSHTSH反应是迟钝的，呈现低平曲线。反应是迟钝的，呈现低平曲线。（增高小于（增高小
35、于2 2倍或者增加倍或者增加4.0mIU/L4.0mIU/L）中华内分泌学分会继续教育项目发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现 临床表现临床表现 病情轻的早期病人可以没有特异症状病情轻的早期病人可以没有特异症状中华内分泌学分会继续教育项目3.肌肉与关节肌肉与关节：极易疲劳极易疲劳,肌肉肌肉酸、酸、软弱乏力软弱乏力。咀嚼肌、胸锁乳突肌、咀嚼肌、胸锁乳突肌、股股四四头肌及手部肌肉萎缩头肌及手部肌肉萎缩,叩击肌肉时可引起局部肿胀叩击肌肉时可引起局部肿胀。肌肉收缩后肌肉收缩后
36、弛弛缓缓延迟、握拳后松开缓慢延迟、握拳后松开缓慢。跟跟腱反腱反射的半弛缓时间延长射的半弛缓时间延长(常超过常超过350ms,350ms,正常正常240240320ms),320ms),偶有关节腔积液。偶有关节腔积液。4.4.心血管系统心血管系统：心动过缓、心音低弱、心排血量减低心动过缓、心音低弱、心排血量减低,心脏扩大心脏扩大,常伴常伴有心包积液有心包积液,经治经治疗疗后可消退后可消退。久病者易发生动脉粥样硬化及冠心病。久病者易发生动脉粥样硬化及冠心病。5.5.消化系统消化系统：常有厌食、腹胀、便秘常有厌食、腹胀、便秘,严重者可出现麻痹性肠梗阻或严重者可出现麻痹性肠梗阻或粘液水肿性巨结肠粘液水
37、肿性巨结肠。6.6.内分泌系统内分泌系统 性欲减退性欲减退,男性阳男性阳痿痿,女性常有月经过多、经期延长及不女性常有月经过多、经期延长及不育症。有时可育症。有时可出出现严重功能失调性子宫出血。约现严重功能失调性子宫出血。约1/31/3患者伴有溢乳患者伴有溢乳(血泌乳素可正常血泌乳素可正常,甲减纠正后停止甲减纠正后停止)。中华内分泌学分会继续教育项目甲状腺疾病甲状腺疾病-甲状腺机能减退甲状腺机能减退中华内分泌学分会继续教育项目患病率随年龄增长而增高，女性多见。部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要与垂体糖皮质激素缺乏可以导致轻度TSH增高跟腱反射的半弛缓时间延长(常超过350ms,正常24032
38、0ms),偶有关节腔积液。精神神经系统：常出现记忆力、注意力、理解力和计算力减退,伴精神萎靡、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁或烦躁，有时多虑而有神经质表现。其它原因引起的血清TSH增高0%（女性较男性多见）TSH或TRH分泌减少所致；消化系统：常有厌食、腹胀、便秘,严重者可出现麻痹性肠梗阻或粘液水肿性巨结肠。心肌收缩力和射血分数下降,左室收缩时间延长。久病者易发生动脉粥样硬化及冠心病。中枢性甲减与原发性甲减鉴别但甲减病人尿液正常、血压不高,肾功能正常。原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关肌肉收缩后弛缓延迟、握拳后松开缓慢。典型病例的血清TSH和甲状腺激素的表现中枢性甲减与原发性甲减鉴别
39、肌肉收缩后弛缓延迟、握拳后松开缓慢。心电图：低电压、窦性心动过缓、T波低平或倒置、PR 间期延长、房室分离、QT 间期延长等异常。以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现特殊检查特殊检查1.心电图心电图：低电压、窦性心动过缓、低电压、窦性心动过缓、T T波低平或倒置、波低平或倒置、PR PR 间期延长、房间期延长、房室分室分离、离、Q QT T 间期延长等异常。心肌收缩力和射血分数下降间期延长等异常。心肌收缩力和射血分数下降,左室收缩左室收缩时间延长。时间延长。2.2.脑电图脑电图：脑电图异常与病情严重程度有关脑电图异常与病情严重程度有关,波频率减慢波频率减慢,波幅降低波幅降低,慢波增慢波增
40、加，在加，在广泛性低波幅广泛性低波幅波和快波节律中混有较多波和快波节律中混有较多波波,呆小病呆小病者可出现持续性慢波。者可出现持续性慢波。3.3.X X 线检查线检查：呆小病者骨龄延迟呆小病者骨龄延迟,骨化中心呈不均匀斑点状骨化中心呈不均匀斑点状（多发性骨化多发性骨化灶灶）；）；心影常呈弥漫性双侧增心影常呈弥漫性双侧增大，可伴心包或胸腔积液。大，可伴心包或胸腔积液。4.4.核素显像核素显像：寻找：寻找异位甲状腺异位甲状腺（舌骨后、胸骨后、纵隔内甲状舌骨后、胸骨后、纵隔内甲状腺、卵腺、卵巢巢甲状腺等甲状腺等）；）；先天性甲状腺缺如先天性甲状腺缺如。5.5.分子生物学检查分子生物学检查 ：先天性甲
41、先天性甲减减、家族性甲减及、家族性甲减及THTH抵抗综合征抵抗综合征，选择选择TSH-TSH-、TSH TSH 受体、受体、T3 T3 受体、受体、TPOTPO、TgTg、NISNIS等的基因突等的基因突变分析。变分析。6.6.病理检查病理检查：活检或针吸穿刺细胞活检或针吸穿刺细胞学学病理检查协助诊病理检查协助诊断断。中华内分泌学分会继续教育项目甲减的诊断思路甲减的诊断思路 中华内分泌学分会继续教育项目服药方法服药方法 一般从一般从25-50g/25-50g/天开始，每天开始，每1-21-2周增加周增加2525g g，直到达，直到达到治疗目标到治疗目标 缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢
42、，防止缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病诱发和加重心脏病中华内分泌学分会继续教育项目普通人群中的亚临床甲减的患病率普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%4-10%。美国为美国为4-8.5%4-8.5%我国为我国为3.1%3.1%患病率随年龄增长而增高，女性多见。患病率随年龄增长而增高，女性多见。超过超过6060岁的妇女中患病率可以达到岁的妇女中患病率可以达到20%20%左右。左右。亚临床甲减发病率亚临床甲减发病率中华内分泌学分会继续教育项目X 线检查：呆小病者骨龄延迟,骨化中心呈不均匀斑点状（多发性骨化灶）；重者可出现痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。偶尔可遗留遗忘综
43、合征或其他脑损害后遗症。肌肉与关节：极易疲劳,肌肉酸、软弱乏力。腋毛、阴毛和眉毛（外1/3）脱落。甲状腺疾病-甲状腺机能减退常见原因：垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血垂体性甲减TRH试验的TSH反应是迟钝的，呈现低平曲线。超过60岁的妇女中患病率可以达到20%左右。心肌收缩力和射血分数下降,左室收缩时间延长。非缺碘地区甲减患病率 0.对TSH4-10mIU/L，TPOAb阳性的患者，要密切观察TSH的变化。占全部甲减的95%以上；0-10mIU/L之间中枢性甲减与原发性甲减鉴别0-10mIU/L之间血清TSH可以增高至5-20mU/L，可能是机体对应激的一种调整0mU/L,应加测F
44、T4、TPOAb和TgAb,以早期明确诊断。心肌收缩力和射血分数下降,左室收缩时间延长。继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH作为治疗指标，而是把血清TT4、FT4达到正常范围作为治疗的目标。心影常呈弥漫性双侧增大，可伴心包或胸腔积液。中枢性甲减与原发性甲减鉴别中枢性甲减与原发性甲减鉴别 基础基础TSHTSH 中枢性减低中枢性减低 原发性升高原发性升高中枢性甲减（主要是下丘脑原因的甲减）表现为中枢性甲减（主要是下丘脑原因的甲减）表现为TSHTSH正正常或者轻度升高时，需要做常或者轻度升高时，需要做TRHTRH试验鉴别试验鉴别 下丘脑性甲减，下丘脑性甲减，TRHTRH刺激后的刺激后的TSHTSH分泌曲线呈现高峰延缓出现分泌曲线呈现高峰延缓出现（注射后的（注射后的60-9060-90分钟），并持续高分泌状态至分钟），并持续高分泌状态至120120分钟分钟 垂体性甲减垂体性甲减TRHTRH试验的试验的TSHTSH反应是迟钝的，呈现低平曲线。反应是迟钝的，呈现低平曲线。（增高小于（增高小于2 2倍或者增加倍或者增加4.0mIU/L4.0mIU/L）
