1、 空气 肺泡 血液 组织细胞 气道O2CO2弥散壁O2CO2外呼吸内呼吸通气换气气体运输PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40PvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg换气换气gas exchange肺通气肺通气ventilation外呼吸外呼吸（externel respiratory）外呼吸障碍 PaO2低于正常 伴有或不伴有 PaCO2增高8kPa(60mmHg)6.67kPa(50mmHg)呼吸衰竭的呼吸衰竭的Conception of RF）正常：PaO2=10.713.3kPa（80100 mmHg)PaCO2=
2、4.76.0kPa（3545 mmHg)呼吸功能不全（respiratory insufficiency)血气变化特点 低氧血症型 高碳酸血症型 (I型呼衰)(II型呼衰)发病机制 通气性 换气性 原发病的部位 中枢性 外周性 病程经过 急性 慢性呼衰的分类呼衰的分类（Classification of RF）原原 因因 和和 发发 病病 机机 制制 n肺通气功能障碍(Etiology and pathogenesis)n肺换气功能障碍(Gas-exchanging Dysfunction)(Ventilation Disorder)一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍（一）肺通气障碍的原因与
3、类型：1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation2、阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足气道狭窄或阻塞所致的通气障碍(Ventilation Disorder)呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation(1)呼吸肌活动障碍(2)胸廓和肺顺应性降低胸廓顺应性降低皮肤硬化胸膜炎症肺叶或肺段切除、肺不张胸阔畸形肋骨骨折肺淤血、水肿、纤维化b.肺表面活性物质a.肺组织硬度c.肺总容量胸腔积液、气胸新生儿呼吸窘
4、迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征II 型肺泡上皮发育不全发育不全急性受损急性受损表面活性物质合成分泌不足表面活性物质过度消耗、稀释、破坏(2)胸廓和肺顺应性降低胸廓顺应性降低皮肤硬化胸膜炎症肺叶或肺段切除、肺不张胸阔畸形肋骨骨折肺淤血、水肿、纤维化b.肺表面活性物质a.肺组织硬度c.肺总容量胸腔积液、气胸2、阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation影响气道阻力因素：气道内径、长度、形态、气流速度和形式气道内径或不规则的原因：气道阻塞：管壁肿胀、管腔内异物、渗出物或肿瘤气道壁受压或痉挛：纵隔肿瘤、支气管哮喘根据解剖位置可分为根据解剖位
5、置可分为：(2)外周性气道阻塞阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响b、常见于慢性阻塞性肺疾患呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难C、？(2)外周性气道阻塞a、位于内径2 mm细支气管外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接 PAO2 ,PACO2 PaO2 ,PaCO2 （二）肺通气不足时的血气变化型呼吸衰竭 二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍(Gas-exchanging Dysfunction)弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚增厚和弥散时间缩短和弥散时间缩短所引起的
6、气体交换障碍所引起的气体交换障碍酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成，中枢抑制。（Pulmonary Heart Disease）改善肺通气，提高肺泡通气量PCR RC Total effect正常：PaO2=10.气道内径或不规则的原因：缺氧和酸中毒对脑细胞的作用3kPa（80100 mmHg)换气障碍包括弥散障碍、通气/血流改善肺通气，提高肺泡通气量Restrictive肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)浅快呼吸 与管周围肺泡呈紧密连接血气变化特点 低氧血症型 高碳酸血症型（一）肺通气障碍的原因与类型：（2）肺泡膜厚度增加健肺：PaCO2、CaCO2PaO2、PaCO2正常或降低，极严重时也
7、可升高。健肺：PaCO2、CaCO2肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质表面活性物质O2CO2+肺血流加快肺血流加快At rest Blood gas normal PvO2PaO2 PaCO2 PvCO24640PO2 PCO2(mmHg)100 80 60 40 200 0.25 0.50 0.75 swhen the pulmonary blood stream speeds up PaO2 ,PaCO2 normal or =正常正常VAQ4L5L 0.8=4LVAQ5L 0.8（1）部分肺泡通气不足(通气/血流)部分肺泡通气部分肺泡通气血流未相应减少血流未相应减少V/Q静脉血掺杂静脉血掺杂/
8、功能性分流功能性分流原因：原因：慢性阻塞性肺疾患、慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、肺纤维化等肺水肿、肺纤维化等 部分肺通气障碍部分肺通气障碍（2）部分肺泡血流不足(通气/血流)部分肺泡血流部分肺泡血流通气正常通气正常V/Q 死腔样通气死腔样通气原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎等原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎等 部分肺泡灌注障碍部分肺泡灌注障碍 PaO2、PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。通气不足通气不足通气与血流比例失调通气与血流比例失调q解剖分流解剖分流：支气管扩张(伴有支气管血管扩张和肺 内动静脉短路开放)、先天性肺动脉瘘等。q类似解剖分流：严重肺不张、肺实变q 解剖分流与类似解剖分流统称真性分流q
9、血气变化：常只有PaO2，吸入纯氧也无法纠正。空气 肺泡 血液 组织细胞防治原发病，解除呼吸道阻塞外呼吸障碍 PaO2低于正常（Pulmonary Heart Disease）类似解剖分流：严重肺不张、肺实变换气gas exchange（二）肺泡通气与血流比例失调酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成，中枢抑制。慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、肺纤维化等肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)浅快呼吸2呼吸性酸中毒：型呼衰 解剖分流：支气管扩张(伴有支气管血管扩张和肺多为医源性PaO2、PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。肺性脑病中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样
10、CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。换气障碍通常引起型呼衰PCR RC Total effect原因与发病机制小结 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）呼吸衰竭呼吸衰竭 肺泡肺泡毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓通气障碍和功能分流通气障碍和功能分流弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气呼吸衰竭（呼吸衰竭（或或型）型）致病因子致病因子单核单核-巨噬系统激活巨噬系统激活细胞损伤细胞损伤血小板激活血小板激活解剖分流增加解剖分流增加?COPDHypoventila
11、tionVentilation-perfusion imbalanceDiffusion impairmentHypoventilationObstructiveRestrictiveCongestion,swelling,spasm,blockage of bronchi wallDecreased alveolar surfactantRespiratory muscle failureDecreased alveolar surface area Low ventilation in part of alveoliLow blood flow in part of alveoli Chr
12、onic obstructive pulmonary disease(COPD)is chronic airway obstruction caused by chronic bronchitis and emphysema.慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPD）呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭时主要代谢功能变化 外呼吸功能严重障碍Pa O2或同时伴有Pa CO2低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱是呼衰时机体所有机能代谢变化的根本原因。一、一、酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱2呼吸性酸中毒：型呼衰 1代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒3呼吸性碱中毒：型
13、呼衰4呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒 多为医源性二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化引起呼吸衰竭的原发病 呼吸幅度、频 率及节律的变化。中枢性呼衰呼吸浅慢或节律紊乱肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)浅快呼吸阻塞性通气障碍呼吸深慢 PCR RC Total effect PaO2 60 50,80 (PCR:peripheral chemical receptor;RC:respiratory center)PaCO2 10.7KPa，则抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持。二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化PaO2、PaCO2的影响 三、循环系统变化n 一定
14、程度一定程度PaO2、PaCO2可兴奋心血管中枢可兴奋心血管中枢n严重的缺氧与严重的缺氧与CO2潴留则直接抑制心血管中枢潴留则直接抑制心血管中枢 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病 （Pulmonary Heart Disease）肺源性心脏病的发生机制肺源性心脏病的发生机制（1 1）肺动脉高压）肺动脉高压右心负荷加重右心负荷加重（2 2）心肌受损）心肌受损 呼吸困难时，用力呼气和吸气可影响心脏的舒缩负荷。四、中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会
15、影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 肺性脑病肺性脑病 （pulmonary encephalopathy）临床上常为多种机制参与Congestion,swelling,spasm,blockage PaO2,PaCO2 健肺：PaCO2、CaCO2 与管周围肺泡呈紧密连接 与管周围肺泡呈紧密连接 PaCO2 40mmHg颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环PaO2 60 PaO2,PaCO2 PaCO2 40mmHg （二）肺泡通气与血流比例失调 PaCO2=4.（三）解剖分流增加(2)胸廓和肺
16、顺应性降低 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成肺性脑病的发生机制肺性脑病的发生机制2.缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用u酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。酶释放，
17、造成神经和组织细胞的损伤。u酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成生成，中枢抑制。中枢抑制。五、肾功能变化六、胃肠变化肺性脑病的发生机制肺性脑病的发生机制n防治原发病，解除呼吸道阻塞n改善肺通气，提高肺泡通气量n氧疗，提高PaO2n型患者:低浓度低流量吸氧n纠正酸碱和水电解质紊乱n改善内环境和重要器官功能防治的病理生理基础防治的病理生理基础 原原 因因 和和 发发 病病 机机 制制 n肺通气功能障碍(Etiology and pathogenesis)n肺换气功能障碍(Gas-exchanging Dysfunction)(Ventilation Disorder)(2
18、)胸廓和肺顺应性降低胸廓顺应性降低皮肤硬化胸膜炎症肺叶或肺段切除、肺不张胸阔畸形肋骨骨折肺淤血、水肿、纤维化b.肺表面活性物质a.肺组织硬度c.肺总容量胸腔积液、气胸新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征II 型肺泡上皮发育不全发育不全急性受损急性受损表面活性物质合成分泌不足表面活性物质过度消耗、稀释、破坏b、常见于慢性阻塞性肺疾患呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难C、？(2)外周性气道阻塞a、位于内径2 mm细支气管外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质表面活性物质O2CO2+肺血流加快肺血流加
19、快=正常正常VAQ4L5L 0.8=4LVAQ5L 0.8多为医源性Hypoventilation阻塞性通气障碍呼吸深慢颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环一、酸碱平衡及电解质紊乱缺氧和酸中毒对脑细胞的作用健肺：PaO2、CaO2Hypoventilation伴有或不伴有 PaCO2增高Restrictive正常：PaO2=10.肺源性心脏病的发生机制原发病的部位 中枢性 外周性患者、男、29岁。3呼吸性碱中毒：型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流入院后5h,BP降至60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg，此时见胸片清晰。肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)浅快呼
20、吸3kPa（80100 mmHg)临床上常为多种机制参与?COPDHypoventilationVentilation-perfusion imbalanceDiffusion impairmentHypoventilationObstructiveRestrictiveCongestion,swelling,spasm,blockage of bronchi wallDecreased alveolar surfactantRespiratory muscle failureDecreased alveolar surface area Low ventilation in part of
21、alveoliLow blood flow in part of alveoli Chronic obstructive pulmonary disease(COPD)is chronic airway obstruction caused by chronic bronchitis and emphysema.慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPD）呼吸衰竭呼吸衰竭(Gas-exchanging Dysfunction)缺氧和酸中毒对脑细胞的作用健肺：PaCO2、CaCO2检查：PaO2 50mmHg，PaCO2 53mmHg。（二）肺泡通气与血流比例失调 PaO2,PaCO2 of
22、bronchi wallPaO2、PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。防治原发病，解除呼吸道阻塞呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭缺氧和酸中毒对脑细胞的作用Blood gas normalHypoventilation2呼吸性酸中毒：型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流中枢性呼衰呼吸浅慢或节律紊乱a、位于内径2 mm细支气管增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍Low ventilation in part of alveoli临床上常为多种机制参与由呼吸衰竭引起的脑功能障碍（Pulmonary Heart Disease）类似解剖分流：严重肺不张、肺实变表面活性物质合成分泌不足
23、类似解剖分流：严重肺不张、肺实变外呼吸（externel respiratory）30Respiratory muscle failurea、位于内径2 mm细支气管(Ventilation Disorder)换气障碍包括弥散障碍、通气/血流Diffusion impairmentDecreased alveolar surfactant 肺源性心脏病8kPa(60mmHg)肺源性心脏病的发生机制Obstructive影响气道阻力因素：气道内径、长度、形态、气流速度和形式 与管周围肺泡呈紧密连接由呼吸衰竭引起的脑功能障碍一、一、酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱2呼吸性酸中毒：型呼衰 1代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒3呼吸性碱中毒：型呼衰4呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒 多为医源性
