1、12l呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。3l海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下、动脉血气分析l呼吸商指数 RFI=PaO2/FiO2 (300)4l中枢神经系统疾病l神经肌肉疾病l胸壁及胸膜疾患l气道阻塞性疾病l肺实质及肺血管病变56按血气分析分为二型：1、型呼衰：缺氧而无CO2潴留 （PaO2 60mmHg，PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能障碍 2、型呼衰：缺氧伴CO2潴留 （PaO2 60mmHg，伴有PaCO2 50mmHg）。见于通气功
2、能障碍按病程分为二型：1、急性呼衰 2、慢性呼衰按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官）7（一）肺通气功能障碍 1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔积液或气胸8 2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 (1)中央性气道阻塞 胸外:吸气性呼吸困难 胸内:呼气性呼吸困难 (2)外周气道阻塞:呼气性呼吸困难910（二）弥散功能障碍 气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液
3、内的溶解度。当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。11(三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调 是缺氧最常见的发生机制，正常V/Q为0.8 当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。当病变部位通气良好而血流减少（V/Q0.8）吸入气体在该区不能进行气体交换，形成无效腔通气，从而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴留；12（四）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼
4、吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。13一、缺O2、CO2潴留中枢神经的影响?14 脑组织耗氧量约占全身耗量的1/51/4。急性缺氧引起烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡。慢性轻度缺氧可引起注意力不集中，定向障碍；低于30mmHg，神志丧失；低于20mmHg，脑细胞死亡。CO2轻度潴留引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。1516 缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加
5、，皮下浅表毛细血管和静脉张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。1718 缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，这种反射迟钝。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当 吸入超过12CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制 状态。1920 缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升 动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有降低；2122l 严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程，产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。钠泵遭损害，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐
6、起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。2324l1、酸碱度（pH）(7.35 7.45)l2、PaCO2(35 45mmHg)反映肺泡通气 效果l3、碳酸氢根（HCO3-）(21 27mmol/L)受代谢和呼吸双重影响l4、剩余碱（BE）(-3 +3mmol/L)只反映 代谢变化25l1、分清酸中毒或碱中毒？原发和继发（代偿）？l2、分清单纯性或混合性酸碱失衡？l1、pH7.45 碱中毒（失代偿）2、PaCO2同时伴HCO3-，必为呼酸合并代酸 PaCO2同时伴HCO3-，必为呼碱合并代碱26l慢性支气管炎伴有气胸 PH 7.31；PaCO2 60.3mmHg PaO2 84.7mmHg；
7、HCO3-31mmol/L BE 2.7mmol/L 判断为失代偿性呼吸性酸中毒27l急性哮喘发作 PH 7.42；PaCO2 25.7mmHg PaO2 74.7mmHg；HCO3-18mmol/L BE-2.9mmol/L 判断为代偿性呼吸性碱中毒28l男性，50岁，有两周腹泻史，查体可见脱水、呼吸深而急促。PH 7.21；PaCO2 23.7mmHg PaO2 91.7mmHg；HCO3-13mmol/L BE-12.9mmol/L 判断为代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒29l对没有通气障碍的病人，应用无控制性氧疗，以达到解除低氧血症的目的。l患有慢性肺部疾病，PaCO2 上升，呼吸中枢对CO
8、2 的改变已不敏感，病人依赖低氧的刺激来维持其通气量时应用控制性氧疗。对这一类呼吸衰竭的病人必须在维持满意的PaO2 与渐进性意识障碍之间。30(一)鼻管给氧法l鼻管系一根塑料管l鼻管给氧较舒适，对鼻腔无刺激，吸入气中氧浓度与氧流量有关。l FiO2 24-44%,flow 1-6lpmFiO2=0.20+0.4氧流量31（二）面罩给氧法l在防漏的条件下，面罩给氧，每分钟给氧必须在5L以上，否则呼出气体便聚积在面罩内而被重复吸入，导致CO2 蓄积。l增加供氧流量，FiO2 也相应 增高，但超过8L/min，由于 储备腔固定未变，吸入气中 氧浓度很少增加。32l若需增高FiO2 超过60%，必须
9、增加氧的储备腔，即在面罩后接一贮气羹，此种装置即部分重复呼 吸法。氧流量应调整至 吸气时贮气囊不塌陷为 度。33（三）氧帐和保温箱给氧法l氧帐是一种大容积给氧系统，对于需要高浓度氧疗病人，氧帐给氧法不理想；实用方面还存在与医疗和护理不方便，病人也不能离帐活动。l氧帐较舒适、有大量O2 冲洗 不致有CO2 存积等优点。目 前氧帐可行处在于与保温箱 结合，适用于婴幼儿。既可 行氧疗，又可保温及控制箱 内湿度。34l进行控制性氧治疗，需要有特制的面罩，才能达到控制吸入氧的浓度。l这种面罩按通气原理，氧以喷射状进入面罩，而空气从面罩侧面开口处进入。如果氧流量增加，进入空气量也相应地增加，以保持吸入气中
10、氧浓度不变。l其缺点是饮食、吐痰时都要去掉面罩，中断给氧，若不小心将面罩的进口封闭，会造成严重影响。3536l男性l71岁l农民l入院时间:2006.12.2937l患者因反复胸闷气急咳嗽40余年,再发伴加重5天入院l胸片提示支气管病变,肺气肿,两下胸膜改变lCT提示有两侧慢性支气管炎伴肺气肿,右下肺大泡;右肺中叶感染性病变l胸闷气急明显,咳黄色脓痰,痰液难以咳出,口唇紫绀38lT:37.4 R:28次/分 BP:149/91mmHg HR:96次/分 SpO2:92%l两肺呼吸音粗,右下肺可闻及湿罗音,桶状胸,肋间隙增宽,浅表淋巴结未及l血气分析:PH 7.34 PaCO2 69.8mmHg
11、 PaO2 91.1mmHg HCO3-30mmol/Ll血常规:N:84.5%l生化全套正常 39l高血压病史30年l磺胺类药物过敏l妻子及子女体健4041l2.1患者血气分析示PH7.22 PaCO2 106mmHg PaO2 65.1mmHg HCO3-39mmol/Ll血常规:N:93.8%l2.1痰培养:中等量曲霉菌l2.4痰培养:鲍曼不动杆菌l两肺呼吸音低,左肺闻及哮鸣音,颈静脉怒张,SpO2:80%,处于嗜睡状态l2.1行气管插管,并于2.3转入ICU继续治疗,2.6行气管切开42l 气体交换受损l 清理呼吸道无效l 组织灌注异常l 活动受限l 睡眠型态改变43l评估病人全身情况
12、(生命体征、饱和度、意识、两侧肺部情况、胸廓起伏情况、皮肤、心理状况等)l呼吸机模式和参数l血气分析l痰液的颜色和性状l降压药、抗生素及呼吸兴奋的使用l基础护理（口腔护理、会阴护理、翻身、叩背）44l肺心病、右心功能不全l消化道出血l休克l多器官功能衰竭45l出血l呼吸、心跳停止l感染（如呼吸机相关性肺炎）l损伤气道l呼吸性碱中毒l水、电解质紊乱l循环功能障碍l气压伤（如气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿）46l合理使用抗生素l定期痰培养l定期胸片l监测出入量l监测酸碱、水及电解质的平衡l血PTl心脏B超观察心输出量4748l口腔、会阴及皮肤的清洁l保持空气流通、环境舒适和安静l注意病人安全、防止坠床或自行拔管l烦躁病人或人机对抗明显可用镇静药物l导管护理（如鼻饲管）49l高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、各种维生素和微量元素饮食l多饮水,15002000ml/日l鼻饲的护理50l检查管道通畅度l检查湿化器的温度和水位l定期翻身、叩背l定期吸痰l听诊呼吸音是否对称、痰鸣音、哮鸣音、呼吸音是否低l观察模式和参数及报警l检查气管套管位置51
