1、编辑版ppt1Respiratory failure编辑版ppt2定义 各种原因引起的肺通气和/或换气功能障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征。血气分析PaO260mmHg PaCO250mmHg编辑版ppt3前提：1、静息状态2、海平面3、呼吸室内空气4、无解剖分流编辑版ppt4病因1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物2、肺实质病变：肺炎、重症肺结核、肺水肿3、肺血管病变：肺栓塞、肺梗塞4、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力6、睡眠呼吸暂停：OSAHS编辑版ppt5分类按动脉血气
2、分类型呼衰PaO260mmHg PaCO250mmHg型呼衰PaO260mmHg PaCO250mmHg型呼衰？PaO2 60mmHg PaCO250mmHg编辑版ppt6分类按病程分类急性呼衰：ARDS AAcute not Adult慢性呼衰：分代偿期和失代偿期编辑版ppt7lName changelCriteria vs acute lung injurylSeparation by cause:Direct vs IndirectlPathophysiology-consolidation vs dependent alveolar collapselVolutrauma and st
3、retch injurylEarly vs late ARDS编辑版ppt8lNot just for adults any morelCriteriaPaO2/FiO2 200mmHgBilateral infiltrates on chest radiographMechanism of injuryNormal cardiac filling pressures(PWP 18 torr)编辑版ppt9lALI is equivalent to ARDS except that PaO2/FiO2 criteria is 0.8V/Q=0.8V/Q0.8通气/血流比例对气体交换的影响编辑版
4、ppt17弥散障碍(impaired diffusion)：影响氧合、导致低氧，CO2不受影响。弥散距离：表面活性物质、肺泡上皮膜、基底膜、毛细血管内皮膜、毛细血管中血浆层、红细胞膜、红细胞内血红蛋白。编辑版ppt18弥 散弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差心排血量血红蛋白含量通气/血流比值编辑版ppt19Oxygenation failureOxygen deliveryCaO2=1.36xHbxSaO2+0.003PaO2Oxygenation factors:PaO2Cardiac outputHb concentrationCarbon monoxid
5、e poisoning编辑版ppt20Mechanisms of arterial hypoxemiaLow inspired FiO2Hypoventilation Impaired diffusionV/Q mismatchingShunt Desaturated mixed venous blood编辑版ppt21肺动静脉样分流：肺泡萎陷、肺不张、肺实变形成动静脉样分流，正常3-5%，若大于30%，即使吸入纯氧也难以纠正。耗氧量增加;呼吸肌疲劳（泵衰竭）呼吸系统=交换器（肺）+呼吸泵（胸廓+呼吸肌）+呼吸中枢和传入传出神经泵衰竭高碳酸血症编辑版ppt22缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1、
6、中枢神经系统早期注意力不集中、定向力障碍；后期神志恍惚、谵妄、昏迷。2、心血管系统早期HR、BP、CO后期HR、BP编辑版ppt23缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响3、呼吸系统缺氧颈动脉窦、主动脉体兴奋通气增加。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，早期使通气量增加，后期使通气下降，产生CO2麻醉。4、肝肾功能：转氨酶升高、肾血流量、肾小球滤过率、尿量减少。编辑版ppt245、酸碱平衡和电解质紊乱呼吸衰竭时呼酸最多；其次呼酸+代酸；再次呼酸+代碱电解质紊乱有高钾、低氯缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响编辑版ppt25临床表现（一）1、呼吸困难:频率、节律、幅度改变。慢阻肺早期呼吸浅快，后期变浅慢。2、紫绀
7、：缺氧的典型表现，以口唇和甲床明显3、神经系统症状（肺性脑病）表现随缺氧和二氧化碳上升速度和程度而定。编辑版ppt26肺性脑病缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神经精神症状。缺氧引起的脑损害预后更差。急性缺氧可引起患者烦躁不安、全身抽搐、可在短时间内死亡。PaO250mmHg 可引起神志恍惚、谵妄；PaO230mmHg使神志丧失，昏迷。编辑版ppt27 PaO2 PaCO2 症状轻50-6060兴奋或淡漠、判断计算力中40-5070嗜睡、谵妄、神志恍惚重 40 80 昏迷、二氧化碳麻醉编辑版ppt28v二氧化碳潴留表现为先兴奋、后抑制现象。v睡眠昼夜颠倒，忌用镇静剂吸高浓度氧。v肺性脑病应与严重低钠
8、血症、脑血管意外、呼吸性碱中毒、低钠血症、低血糖昏迷相鉴别。编辑版ppt29临床表现（二）4、心血管系统：早期HR、BP；严重时心律失常、低血压、右心功能失代偿。5、上消化道出血：预后差。6、酸碱失衡和电解质紊乱7、DIC和多器管功能衰竭编辑版ppt30诊断1、慢性呼吸系统疾病急性加重；2、缺氧和二氧化碳潴留的临床表现；3、血气分析指标PH、PaO2 PaCO2 SaO2 CaO2BE SB AB CO2CP编辑版ppt31Routine History and physical examinationArterial blood gas analysisLaboratory studies:
9、completed blood count serum electrolytesPulmonary function testsFor selected patientsNocturnal polysomnographyTransdiaphragmatic pressure measurements编辑版ppt32治疗治疗原则1、保持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留2、治疗原发病和诱发因素编辑版ppt33抗感染治疗慢性呼吸衰竭加重诱因中有80%以上为感染。另外，分泌物潴留、人工气道、免疫功能低下等均需要抗感染治疗。感染症状可不典型，仅有憋气、体温和白细胞可不高经验治疗：抗生素应覆盖以革兰氏阴
10、性杆菌为主的混合感染。编辑版ppt34痰培养+药敏：指导用药，但需时较长痰涂片：快速、及时经验治疗：抗生素应覆盖以革兰氏阴性杆菌为主的混合感染。抗感染治疗PBAL、PSB、痰细菌计数编辑版ppt35降阶梯治疗(De-Escalation Therapy)抗感染治疗编辑版ppt36重症HAP（VAP）的最初经验性治疗采用“猛击”-Hitting hard，即必须覆盖所有可能的病原菌（包括铜绿假单胞菌、不动感菌、产ESBL和AmpC酶的肠杆菌科细菌）。主张应用抗假单胞菌的-内酰胺类+氨基糖苷类/喹诺酮类，如果下呼吸道分泌物涂片中发现革兰氏阳性球菌，尚应联合应用万古霉素。编辑版ppt37有学者不同意
11、“猛击”学说；不同意将“猛击”作为一种原则加以提倡，因为这将进一步导致广谱抗生素滥用，加剧细菌耐药。猛击经验性治疗降阶梯治疗目标治疗编辑版ppt38保持呼吸道通畅1、祛痰：用祛痰剂、翻身拍背、吸痰2、支气管扩张剂：茶碱和2-受体激动剂如博利康尼3、建立人工气道：经鼻或口气管插管编辑版ppt39氧疗缺氧不伴二氧化痰潴留，可吸高浓度的氧缺氧伴有二氧化碳潴留，持续低流量吸氧，FiO235%氧疗方法鼻导管吸氧 1-3升/分面罩吸氧 4-6升/分 Venturi mask人工鼻 8-10升/分编辑版ppt40长期氧疗（LTOT）氧疗慢性型呼吸衰竭患者，尤其伴有肺心病者，LTOT（每日吸氧15小时以上、1
12、-2升/分）可改善生活质量和预后。吸氧浓度的计算罐装医用氧、制氧机。编辑版ppt41增加通气量，减少二氧化碳潴留呼吸兴奋剂：原则上不用，若使用一定要通畅呼吸道，对嗜睡的患者有益。尼可刹米（可拉明）较常用，有苏醒作用、洛贝林现少用吗吡啉酮（Doxapram）刺激颈动脉感受器阿米三嗪（Almitrine）同上编辑版ppt42增加通气量，减少二氧化碳潴留机械通气神志尚清，可作经鼻面罩进行无创通气（NIPPV）神志不清，需气管插管行机械辅助通气。编辑版ppt43 机械通气不以PaCO2和PaO2的绝对值为主要考虑，而以 PaCO2和PaO2上升和下降的速度为主，尤其是病人出现神志障碍时，需立即上机治疗
13、。原则：早上机、早脱机、防止呼吸机依赖。机械通气的指征编辑版ppt441、各种原因所致的慢性呼吸衰竭加重;2、重症哮喘、ARDS、严重肺水肿的呼吸支持;3、上气道阻塞、神经肌肉疾患、安眠药中毒 所致呼吸衰竭;4、呼吸停止和全麻恢复期的呼吸支持。机械通气的适应症编辑版ppt45面罩或鼻罩：方便迅速、无创伤；漏气、死腔大、胃肠胀气编辑版ppt46气管插管：紧急时使用，损伤小，可留管2周左右；吸痰不方便，长期使用可致声带损伤和喉狭窄。编辑版ppt47DragerEvita-4编辑版ppt48气管切开：死腔小、吸痰容易、患者可进食、可长期使用；感染、气管狭窄、说话困难、损伤周围组织。编辑版ppt49COPD、气管切开患者编辑版ppt50纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒：改善通气呼酸合并代酸：改善通气、补充碳酸氢钠、PH7.20呼酸合并代碱：降二氧化碳过快或补碱太多。编辑版ppt51机械通气患者的营养支持 机械通气患者处于应激状态，基础代谢增加，脂肪氧化、糖原异生和蛋白质分解明显增强。营养不良对患者的危害：呼吸肌疲劳、呼吸中枢驱动性下降、肺内感染、肺水肿、肺表面活性物质减少。评价营养不良的指标 处理：35-42千卡/公斤，先胃肠外，后胃肠内。
