1、病例病例1 1*男，男，4040岁，体重岁，体重60kg60kg，因在户外炎热环境下工，因在户外炎热环境下工作时间长，出现昏厥而收住医院。体检：作时间长，出现昏厥而收住医院。体检：T T：3 3.5;R.5;R：2828次次/分分;HR;HR：120120次次/分分;Bp;Bp：90/50mmHg.90/50mmHg.神志恍惚，皮肤弹性差，眼窝凹陷神志恍惚，皮肤弹性差，眼窝凹陷。化验：。化验：WBCWBC：8 810109 9/L/L；N60%;L40%.NaN60%;L40%.Na：1616mmol/Lmmol/L；，；，ClCl-：115mmol/L115mmol/L，K K：3.7 3.
2、7 mmol/Lmmol/L。*诊断？诊断？*处理？处理？第一节 概 述 细胞内液细胞内液 40%40%男性男性 功能性细胞外液功能性细胞外液13%13%60%60%组织间液组织间液 成人体液量成人体液量 细胞外液细胞外液 15%15%非功能性细胞外液（关非功能性细胞外液（关 （占体重（占体重%）20%20%血浆血浆 节液、脑脊液、消化节液、脑脊液、消化 及分布及分布 5%5%液、结缔组织液等）液、结缔组织液等）2%2%女性女性 55%55%细胞内液细胞内液 35%35%入量入量/ml/ml出量出量/ml/ml饮饮 水水1000100015001500 尿尿1000100015001500食食
3、 物物700700 皮皮 肤肤500500氧化水氧化水300300 肺肺300300350350 粪粪100100150150总总 量量20002000250025002000200025002500四、正常成人每日水份出入量(1)正常人需要水：20003000ml；钠：5g；钾：34g。(2)发热病人:体温每升高1，丧失低渗体液35ml/kg。(3)出汗:中度，丧失体液约5001000ml；重度，约10001500ml。(4)气管切开：每日自呼吸蒸发比正常约多1000ml。二、细胞内外的离子分布二、细胞内外的离子分布*细胞细胞外液外液中最主要的中最主要的阳阳离子是离子是NaNa+,主要的主要
4、的阴阴离子离子是是ClCl-、HCOHCO3 3-和蛋白质。和蛋白质。*组织间液和血浆的电解质相似，主要组织间液和血浆的电解质相似，主要区别区别是血浆是血浆蛋白质含量较高。蛋白质含量较高。*细胞细胞内液内液中的主要中的主要阳阳离子是离子是K K+和和MgMg2+2+，主要的，主要的阴阴离子是离子是HPOHPO4 42-2-和蛋白质。和蛋白质。细胞内、外液的电解质浓度（mEq/L）血浆血浆组织间液组织间液细胞内液细胞内液阳离子阳离子NaNa+1421421461461212K K+4 44 4150150CaCa2+2+5 53 31010-7-7MgMg2+2+2 21 17 7阴离子阴离子C
5、lCl-1031031141143 3HCOHCO3 3-242427271010SOSO4 42-2-1 11 1HPOHPO4 42-2-2 22 2116116ProteinProtein16165 54040 三、体液的交换1 细胞内外液体的交换：主要根据细胞内外液的渗透浓度(osmolarity)梯度渗透压(osmotic presure)调节，正常情况下，细胞内外液的渗透压相等，当两者出现不平衡时，主要有水的移动来调节，水由浓度低侧向浓度高侧移动。水在细胞内外的转移，与晶体渗透压关系密切。2 血浆和组织间液体的交换：由毛细血管静水压和血浆胶体渗透压差调节，后者主要是由血浆蛋白浓度决
6、定的。水在血管内外的转移，与胶体渗透压有关。血容量维持神经内分泌系统渗透压维持下丘脑垂体抗利尿激素系统肾素醛固酮系统下丘脑垂体后叶抗利尿激素渗透压 肾素血管紧张素醛固酮血容量肾细胞外液容量血容量，血压血管收缩肽肾血流肾小球过滤Na+重吸收肾排Na+细胞外液容量血压醛固酮交感神经兴奋心排出量外周阻力细胞外液渗透压肾集合管吸收水饮水抗利尿激素六、酸碱平衡的维持六、酸碱平衡的维持(1)(1)体液的缓冲系统：体液的缓冲系统：血液中的缓冲系统以血液中的缓冲系统以HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3最为最为重要，两者比值为重要，两者比值为20:120:1，其中的，其中的COCO2 2与与HCO
7、HCO3 3-浓度分别受肺浓度分别受肺和肾的调节。和肾的调节。(2)(2)肺的调节机制：肺的调节机制：主要是通过主要是通过调节调节COCO2 2的排出量的排出量，来维持呼，来维持呼吸性酸碱平衡，而血中吸性酸碱平衡，而血中PaCOPaCO2 2改变，也即调节了血中的改变，也即调节了血中的H H2 2COCO3 3，起作用，起作用快快，仅需，仅需101030min30min；(3)(3)肾的调节机制：肾的调节机制：通过通过A A、尿的酸化，排尿的酸化，排H H+；B B、HCO HCO3 3-重吸重吸收；收；C C、产生产生NHNH3 3与与H H+结合成结合成NHNH4 4排出；排出；D D、N
8、a Na+-H-H+交换，排交换，排H H。另外，血。另外，血K K+下降，肾小管上皮细胞内下降，肾小管上皮细胞内K K+降低而降低而H H+升高，升高，H H+分泌增多；血分泌增多；血K K+升高，升高，H H+分泌减少。起作用一般在分泌减少。起作用一般在4h4h以后以后，但调节作用，但调节作用最强最强，主要调节代谢性酸碱平衡。，主要调节代谢性酸碱平衡。酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收分为1、容量失调：等渗性体液失衡。2、浓度失调：细胞内外的水分增加或减少。3、成分失调：除钠离子以外的离子衡。水、钠不足水、
9、钠不足*等渗性缺水：等渗性缺水：钠和水等比例丢失，钠和水等比例丢失，钠钠135135150mmol/L150mmol/L。*低渗性缺水：低渗性缺水：从比例上来讲从比例上来讲,失钠失钠 失水，失水，钠钠135mmol/L135mmol/L。*高渗性缺水：高渗性缺水：从比例上来讲从比例上来讲,失钠失钠 150mmol/L150mmol/L。1 1 等渗性缺水等渗性缺水(图图3-1)3-1)：又称急性缺水或混合性缺水，水又称急性缺水或混合性缺水，水和钠等比例丧失，外科最常见。和钠等比例丧失，外科最常见。病因与病理病因与病理*消化液的急性丢失，如肠外瘘、大量呕吐等；消化液的急性丢失，如肠外瘘、大量呕吐
10、等；*体液丢失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、肠梗体液丢失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、肠梗 阻阻、烧伤等。代偿机制为肾素醛固酮系统：钠水吸收、烧伤等。代偿机制为肾素醛固酮系统：钠水吸收 临床表现临床表现*恶心、厌食、乏力，口渴不明显。舌、皮肤干燥，可有恶心、厌食、乏力，口渴不明显。舌、皮肤干燥，可有休克症状。休克症状。*临床表现与临床表现与体液丢失的体液丢失的量量（5%-5%-出现休克征象、出现休克征象、6-7%6-7%严严重休克）重休克）、速度速度、性质性质以及以及机体代偿反应机体代偿反应有关。有关。*主要观察指标有：精神状态、脉搏、血压、尿量。主要观察指标有：精神状态、脉搏、血压、
11、尿量。实验室检查实验室检查 血液浓缩，而血液浓缩，而Na+Na+、Cl-Cl-变化不大，尿比重增变化不大，尿比重增高。高。治疗治疗 1.1.原发病治疗。原发病治疗。2.2.补液：首先补充有效的循环血量补液：首先补充有效的循环血量，然后是尽，然后是尽可能恢复体内水钠平衡。可能恢复体内水钠平衡。(1)(1)补液种类：补液种类：根据丢失体液的种类补充根据丢失体液的种类补充平衡盐平衡盐溶液。溶液。*纠正缺水后，可能因稀释形成低血钾。纠正缺水后，可能因稀释形成低血钾。(2)(2)补液量补液量*主要根据已经丢失和继续丢失的液体量决定。当没有红细胞丢失且血主要根据已经丢失和继续丢失的液体量决定。当没有红细胞
12、丢失且血浆渗透压正常时，丢失的为等渗液，主要来自细胞外液，血细胞比容浆渗透压正常时，丢失的为等渗液，主要来自细胞外液，血细胞比容的上升比例与细胞外液量的下降比例正相关。的上升比例与细胞外液量的下降比例正相关。目前血细胞比容目前血细胞比容-原来血细胞比容原来血细胞比容失水量失水量(ml)=(ml)=体重体重(kg)(kg)0.20.210001000 原来血细胞比容原来血细胞比容 正常值：男正常值：男0.480.48，女，女0.420.42(3)(3)补液途径与速度补液途径与速度*轻度容量不足口服补液，严重者应静脉补液；轻度容量不足口服补液，严重者应静脉补液；*总补液的总补液的1/21/22/3
13、2/3在在24h24h内给予，其中开始的内给予，其中开始的48h48h补液速度可较快，占补液速度可较快，占总液量的总液量的1/31/31/21/2，其余部分在以后，其余部分在以后242448h48h内给予；内给予；*老年人、心功能不全时应适当减慢。老年人、心功能不全时应适当减慢。2 2 低渗性缺水低渗性缺水(图图3-2)3-2)：又称慢性缺水或继发性缺水。又称慢性缺水或继发性缺水。病因及病理病因及病理（抗利尿激素分泌减少（抗利尿激素分泌减少-醛固酮分泌增加）醛固酮分泌增加）(1)胃肠消化液的持续性丧失，如长期胃肠减压引流、反复恶胃肠消化液的持续性丧失，如长期胃肠减压引流、反复恶吐等；吐等；(2
14、)大创面的慢性渗液；大创面的慢性渗液；(3)应用排钠利尿剂如氯噻酮等时，未注意补钠；应用排钠利尿剂如氯噻酮等时，未注意补钠；(4)等渗性缺水治疗时补充水分过多。等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现临床表现轻度：钠轻度：钠135mmol/L，头晕、视物模糊、乏力，无口渴；，头晕、视物模糊、乏力，无口渴；中度：钠中度：钠130mmol/L，恶心、呕吐、脉搏细速；，恶心、呕吐、脉搏细速；重度：钠重度：钠120mmol/L，神志不清、腱反射减弱或消失，常，神志不清、腱反射减弱或消失，常发生休克。发生休克。实验室检查实验室检查 低比重尿，尿钠和氯减少或无，血钠低低比重尿，尿钠和氯减少或无，血钠低。治疗
15、治疗(1)(1)原发病治疗；原发病治疗；(2)(2)需补充钠量需补充钠量(mmol)(mmol)=血钠正常值血钠正常值(mmol)-(mmol)-血血钠测得值钠测得值(mmol)(mmol)体重体重(kg)(kg)0.6(0.6(女性为女性为0.5)0.5)(1gNaCl(1gNaCl中所含钠相当于中所含钠相当于17mmolNa17mmolNa+)；(3)(3)当天需补当天需补1/21/2量，加上每天正常需要量量，加上每天正常需要量4.5g4.5g。(4)(4)宜补充含钠等渗液或高渗液，严重缺钠出现宜补充含钠等渗液或高渗液，严重缺钠出现休克者，应先补足血容量，可用晶体液和胶休克者，应先补足血容
16、量，可用晶体液和胶体液。体液。3 3 高渗性缺水高渗性缺水(图图3-3)3-3)：又称原发性缺水。又称原发性缺水。病因病因*摄入水分不够，如重危病人的给水不足、反复呕吐摄入水分不够，如重危病人的给水不足、反复呕吐等；等；*水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法等。疗法等。临床表现临床表现*轻度：缺水达体重的轻度：缺水达体重的24%，口渴；，口渴；*中度：缺水达体重的中度：缺水达体重的46%，极度口渴，乏力、尿，极度口渴，乏力、尿少，唇舌干少，唇舌干 燥、皮肤失去弹性，眼窝下陷；燥、皮肤失去弹性，眼窝下陷；*重度：缺水达体重的重度：缺水达体重
17、的6%以上，除上述症状外，出现以上，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。实验室检查实验室检查 血钠高，尿比重高。血钠高，尿比重高。治疗治疗(1)(1)原发病治疗；原发病治疗；(2)(2)补充水分：根据临床表现，估计丧失水量占体重补充水分：根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比，每丧失体重的的百分比，每丧失体重的1%1%，需补液，需补液400400500ml500ml；根据血钠浓度计算，根据血钠浓度计算，需补充水量需补充水量(ml)=(ml)=血钠测得血钠测得值值(mmol)(mmol)血钠正常值血钠正常值(140mmol)(140mmol)体重体重(kg
18、)(kg)4 4；(3)(3)宜补充宜补充5%5%葡萄糖液或葡萄糖液或0.45%0.45%氯化钠溶液，计算所得氯化钠溶液，计算所得的补水量不宜在当日一次输入，一般可分在二天内的补水量不宜在当日一次输入，一般可分在二天内补给。一般血钠浓度下降速度为每小时补给。一般血钠浓度下降速度为每小时0.5mmol/L0.5mmol/L，不超过，不超过1mmol/L1mmol/L，24h24h血钠下降不超过血钠下降不超过12mmol/L12mmol/L。高渗性缺水 低渗性缺水 等渗性缺水 发病原理 水摄入不足或 体液丧失而单纯补 水和钠等比例丧失 丧失过多 水而未予补充钠盐 发病原因 细胞外液高渗，细 细胞外
19、液低渗，细 细胞外液等渗，细 胞内液丧失为主 胞外液丧失为主 胞内外液均有丧失主要表现 口渴、尿少、脑 缺水体征、休克、口渴、尿少、缺水和影响 细胞缺水 脑细胞水肿 体征、休克 化 验1.血清钠 150以上 135以下 1351502.尿氯化钠 有 减少或无 减少，但有治 疗 补充水分为主 补充生理盐水或 补充平衡盐溶液 3%氯化钠溶液三 型 缺 水 的 比 较病例1男，40岁，体重60kg，因在户外炎热环境下工作时间长，出现昏迷而收住医院。体检：T38.5;R28次/分;HR120次/分;Bp88/50mmHg.神志不清，皮肤弹性差，眼窝凹陷。化验：WBC8109/L；N60%;L40%.N
20、a,160mmol/L，Cl-,115mmol/L，K,3.7 mmol/L。诊断：1.中暑；2.高渗性缺水；3.低容量性休克处理：1.解除病因：避免高温下工作 2.补液扩容：补液量=丢失量+正常的生理需要量（2000ml)。丢失量(ml)=血钠测得值(mmol)血钠正常值(140mmol)体重(kg)4=(160-142)4 60=4320ml。当日补水(5%GS)=43201/22/3+2000=41604880ml3.对症支持：降温，吸氧等。体内体内K K总量的总量的98%98%存在于细胞内存在于细胞内。其主要。其主要功能为：功能为：参与、维持细胞的正常代谢；维参与、维持细胞的正常代谢；
21、维持细胞内的渗透压和酸碱平衡；维持神经持细胞内的渗透压和酸碱平衡；维持神经肌肉组织的兴奋性；以及维持心肌正常功肌肉组织的兴奋性；以及维持心肌正常功能。能。分为分为(一一)低钾血症低钾血症（hypokalemia）血钾浓度5.5mmol/L。病因病因(1)(1)摄入不足：长期进食不足；静脉营养液中摄入不足：长期进食不足；静脉营养液中钾盐补充不足。钾盐补充不足。(2)(2)排出过多：过多使用排钾利尿剂或盐皮质排出过多：过多使用排钾利尿剂或盐皮质激素（醛固酮），激素（醛固酮），肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒及急性及急性肾衰多尿期，使钾从肾排出过多；持续胃肾衰多尿期，使钾从肾排出过多；持续胃肠减压、肠外
22、瘘、大量呕吐等，钾从肾外肠减压、肠外瘘、大量呕吐等，钾从肾外途径排出；途径排出；(3)(3)钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时。胰岛素，或碱中毒时。临床表现临床表现*最早的临床表现是肌无力最早的临床表现是肌无力，先四肢后躯干和呼吸肌先四肢后躯干和呼吸肌，可致呼吸困难或窒息，还可有软瘫、腱反射减退或消可致呼吸困难或窒息，还可有软瘫、腱反射减退或消失，厌食、恶心呕吐和腹胀、肠鸣音消失。失，厌食、恶心呕吐和腹胀、肠鸣音消失。*心脏主要表现为传导阻滞和节律异常心脏主要表现为传导阻滞和节律异常。*典型的心电图改变为早期出现典型的心电图改变为早期出现
23、T T波降低、变平或倒置波降低、变平或倒置，随后出现随后出现STST段降低、段降低、QTQT间期延长和间期延长和U U波。波。诊断诊断*病史病史+临床表现临床表现+血钾（或心电图）血钾（或心电图）*反常性酸性尿（低钾性碱中毒）反常性酸性尿（低钾性碱中毒）治疗治疗(1)(1)积极治疗病因；积极治疗病因；(2)(2)补钾：补钾量可参考血清钾降低程度，每天补钾补钾：补钾量可参考血清钾降低程度，每天补钾404080mmol/L80mmol/L不等（每克氯化钾约相当于不等（每克氯化钾约相当于13.4 13.4 mmol/Lmmol/L钾）。少数严重缺钾者，每天可补钾钾）。少数严重缺钾者，每天可补钾100
24、100200mmol/L200mmol/L。(3)(3)补钾注意：补钾注意：每升输液中含钾不宜超过每升输液中含钾不宜超过40mmol40mmol（约（约相当于相当于3 3克）；溶液应缓慢滴注，克）；溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制输入钾量应控制在在20mmol/h20mmol/h以下以下；若病人伴有休克，应先扩容，；若病人伴有休克，应先扩容，待尿量超过待尿量超过40ml/h40ml/h后，再静脉补钾。后，再静脉补钾。病因病因(1)(1)摄入过多：输入氯化钾或使用含钾药物过摄入过多：输入氯化钾或使用含钾药物过多；大量输入库血等。多；大量输入库血等。(2)(2)排出减少：过多使用保钾利尿剂；盐皮质排
25、出减少：过多使用保钾利尿剂；盐皮质激素（醛固酮）不足；肾衰，肾排钾功能激素（醛固酮）不足；肾衰，肾排钾功能降低等。降低等。(3)(3)细胞内钾移出，如溶血、组织损伤或酸中细胞内钾移出，如溶血、组织损伤或酸中毒等。毒等。临床表现临床表现无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停。典型的心电图改变为早期出现T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。诊断病史+临床表现+血钾（或心电图）治疗治疗 1.1.停用一切含钾药物。停用一切含钾药物。2.2.降低血清钾浓度：降低血清钾浓度：(1)(1)促使
26、钾转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液；输注促使钾转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液；输注葡萄糖溶液及胰岛素；对于肾功能不全者，可用葡萄糖溶液及胰岛素；对于肾功能不全者，可用10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙100ml100ml、11.2%11.2%乳酸钠溶液乳酸钠溶液50ml50ml、25%25%葡萄糖溶液葡萄糖溶液400ml400ml，加入胰岛素，加入胰岛素20U20U，作，作2424小时缓慢小时缓慢静脉滴入。静脉滴入。(2)(2)阳离子交换树脂的应用。阳离子交换树脂的应用。(3)(3)透析疗法。透析疗法。3.3.对抗心律失常：应用钙制剂。对抗心律失常：应用钙制剂。体内钙体内钙99%99%以磷酸钙和碳酸钙
27、形式储存于骨骼中。细胞外钙的以磷酸钙和碳酸钙形式储存于骨骼中。细胞外钙的50%50%为蛋白结合钙，为蛋白结合钙，5%5%为有机酸结合钙（非离子钙）。为有机酸结合钙（非离子钙）。其余其余45%45%为离为离子钙，这部分钙起到维持神经肌肉稳定性的作用，离子化钙和非子钙，这部分钙起到维持神经肌肉稳定性的作用，离子化钙和非离子化钙的比例受离子化钙的比例受PHPH的影响。的影响。血中钙正常浓度血中钙正常浓度2.25-2.75mmol/L2.25-2.75mmol/L(一一)低钙血症（低钙血症（hypocalcemiahypocalcemia）血钙浓度血钙浓度2.25mmol/L2.75mmol/L2.7
28、5mmol/L。*病因：胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘、甲旁腺功能受损。*临床表现：神经肌肉兴奋性增高，手足抽搐，腱反射亢进，Chvostek征阳性。*实验室检查：血钙小于2mmol/L。*治疗：治疗原发病，补充钙和vitD。*病因：甲状旁腺功能亢进症，骨转移性癌。*临床表现：无特异性指征。*实验室检查：血钙大于2.75mmol/L。*治疗：治疗原发病，排钙。*镁是体内含量占第四位的阳离子，50%存在于骨骼，49%在细胞内，仅1%在细胞外，对神经、肌肉和心血管方面有重要的生理作用。*低镁血症：原因主要为摄入不足和排除过多。临床症状与低钙相似。往往低镁与低钙并行，补钙后仍不能纠正症状的应
29、考虑存在低镁血症，应做“镁负荷实验”帮助诊断。治疗原发病；补充镁。*高镁血症：主要为肾功能不全所致。高镁血症多与高钾血症并行。临床表现不典型。治疗上处理原发病，补钙。第三节 酸碱平衡的失调*单纯性酸碱失衡单纯性酸碱失衡(simple acid-Base disorder,SABD)(simple acid-Base disorder,SABD)：*代谢性酸中毒，代谢性酸中毒，*代谢性碱中毒，代谢性碱中毒，*呼吸性酸中毒，呼吸性酸中毒，*呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒。HCO3-H2CO3(PCO2)=201代碱或代偿性呼酸代酸或代偿性呼碱呼碱或代偿性代酸呼酸或代偿性代碱二、常用指标1 血电解质Na
30、+：正常参考值 135145mmol/L；K+：正常参考值 3.55.5mmol/L；Cl-：正常参考值 96108mmol/L；2 血气分析pH(血浆酸碱度)：7.357.45(7.40)；PaCO2(动脉二氧化碳分压)：4.676.00kPa(3545mmHg),平均5.3kPa(40mmHg)，为呼吸性酸碱失衡的指标；HCO3-(实际碳酸氢盐，AB)：2127(24)mmol/L，为代谢性酸碱失衡的指标*SB(SB(标准状态下标准状态下HC0HC03 3-):24(22):24(2227)mmol/L27)mmol/L*BE-ECF(BE-ECF(细胞外液碱剩余细胞外液碱剩余):0):0
31、 3mmol/L3mmol/L*BE-B(BE-B(全血碱剩余全血碱剩余):0):0 3mmol/L3mmol/L*TCOTCO2 2(血浆血浆C0C02 2总量总量):19):1925mmol/L(25mmol/L(动脉血动脉血)，222227mmol/L(27mmol/L(静静脉血脉血)*Pa0Pa02 2(动脉血氧分压动脉血氧分压):10.6):10.613.3kPa13.3kPa或或8080100mmHg100mmHg*PA0PA02 2(肺泡气氧分压肺泡气氧分压):13.3kPa):13.3kPa或或100mmHg100mmHg*0 02 2SatSat (动脉血氧饱和度动脉血氧饱和
32、度):96):96 3 3*0 02 2CtCt (动脉血氧含量动脉血氧含量):19):1921m121m1(20ml(20ml)*AaD0AaD02 2（肺泡（肺泡-动脉血氧分压差动脉血氧分压差):1.3):1.3 0.70.7kPakPa*A/a(A/a(通气量通气量/血流量血流量)：0.80.8原发失衡原发失衡 原发改变原发改变 代偿反应代偿反应 代偿时间代偿时间代谢性酸中毒代谢性酸中毒 HCO HCO3 3 PCO PCO2 2 12-24 12-24小时小时代谢性碱中毒代谢性碱中毒 HCO HCO3 3 PCO PCO2 2 12-24 12-24小时小时呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒急急
33、 性性 PCO PCO2 2 HCO HCO3 3 几分钟几分钟 慢慢 性性 PCO PCO2 2 HCO HCO3 3 3-5 3-5 天天呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒急急 性性 PCO PCO2 2 HCO HCO3 3 几分钟几分钟 慢慢 性性 PCO PCO2 2 HCO HCO3 3 2-3 2-3 天天 *注：注：代表增加，代表增加，代表减少代表减少*代谢性酸中毒代谢性酸中毒*代谢性碱中毒代谢性碱中毒*呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 *呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 pH7.35;HCOpH7.35;HCO-3 321mmol/L21mmol/L ，临床上最常见酸碱失调。临床上最常见酸碱失调。病因
34、病因*酸性物质的积聚或产生过多，酸性物质的积聚或产生过多，*HCOHCO-3 3丢失过多，丢失过多，*肾功能不全。肾功能不全。临床表现临床表现 1.1.最明显表现为呼吸深快，通气量增加。最明显表现为呼吸深快，通气量增加。2.2.面部潮红，心率加快，血压降低。面部潮红，心率加快，血压降低。3.3.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感 性降低。性降低。4.4.肌张力降低，腱反射减退。肌张力降低，腱反射减退。5.5.化验结果改变。化验结果改变。治疗治疗*去除病因应放在首位，同时纠正水电解质平衡紊乱去除病因应放在首位，同时纠正水电解质平衡紊乱。*补碱指征：补碱指征：
35、pH7.2pH7.2或或HCOHCO3 3-13mmol/L7.45pH7.45；HCOHCO-3 326mmol/L 26mmol/L 病因病因*失酸（失酸（H H+）或得碱（）或得碱（HCO HCO-3 3）1.H1.H+丢失过多；丢失过多；2.HCO2.HCO-3 3摄入过多；摄入过多；3.3.利尿排氯过多；利尿排氯过多；4 4、低钾。低钾。*盐水反应性代碱盐水反应性代碱(尿氯小于尿氯小于101015mmol/L15mmol/L，见于呕吐、，见于呕吐、胃减压、氯摄入减少胃减压、氯摄入减少)。*盐水抵抗性代碱盐水抵抗性代碱(尿氯大于尿氯大于20mmol/L20mmol/L，见于盐皮质激素，
36、见于盐皮质激素分泌过多、循环血容量减低、肾功能障碍、分泌过多、循环血容量减低、肾功能障碍、严重的低严重的低血钾与纠酸时补碱过量血钾与纠酸时补碱过量)。临床表现1.呼吸浅漫2.精神症状3.神经肌肉兴奋性增加4.化验检查结果异常治疗去除病因，治疗原发病。计算公式：需补给的酸量（mmol）=（测得的HCO-3-正常的HCO-3）体重（kg）0.2 呼吸性酸中毒是以原发的呼吸性酸中毒是以原发的PCOPCO2 2增高及增高及pHpH降低降低为特征的高碳酸血症。为特征的高碳酸血症。病因病因）1.1.呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制2.2.呼吸道梗阻呼吸道梗阻3.3.肺部疾患肺部疾患4.4.胸部创伤胸部创伤临床表现
37、1.呼吸困难症状：胸闷、呼吸困难。2.神志变化：躁动不安、谵妄、昏迷。3.心血管系统改变：血压下降。4.化验检验结果异常：pH6kpa 治疗治疗 去除病因，改善通气功能去除病因，改善通气功能*急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒:清理呼吸道，保持呼吸通畅；清理呼吸道，保持呼吸通畅；吸吸0 02 2；适当应用呼吸兴奋剂；避免用镇静剂；适当应用呼吸兴奋剂；避免用镇静剂；血血pHpH在在7.207.20以下，可斟情给予碱性药物。以下，可斟情给予碱性药物。*慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒:纠正缺纠正缺0 02 2与排出与排出COCO2 2，严重缺，严重缺0 02 2时应用呼吸机；应用呼吸兴奋剂；若呼酸较
38、重（时应用呼吸机；应用呼吸兴奋剂；若呼酸较重（pH7.1)pH7.1)，可考虑用，可考虑用THAMTHAM；尽可能将痰排出，必要尽可能将痰排出，必要时气管插管或切开。时气管插管或切开。呼吸性碱中毒是以原发的呼吸性碱中毒是以原发的PCOPCO2 2减少及减少及pHpH升高为特征的升高为特征的低碳酸血症。低碳酸血症。PCOPCO2 24.67kPa7.45pH7.45 病因病因 肺泡过度通气肺泡过度通气1.1.休克、高热、昏迷休克、高热、昏迷2.2.应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸使用不当应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸使用不当3.3.颅脑损伤或病变颅脑损伤或病变 临床表现临床表现 1.1.呼吸由深快
39、转为快浅和短促呼吸由深快转为快浅和短促2.2.叹息样呼吸叹息样呼吸3.3.头痛、头晕及精神症状头痛、头晕及精神症状4.4.化验检查结果异常化验检查结果异常 治疗治疗 1.1.处理原发病处理原发病2.2.增加呼吸道死腔：可用面罩低流量吸氧。增加呼吸道死腔：可用面罩低流量吸氧。3.3.吸入含吸入含5%CO5%CO2 2的氧气。的氧气。*男，男，6464岁，慢支（急性发作），肺气肿，肺心病岁，慢支（急性发作），肺气肿，肺心病，型呼衰。型呼衰。NaNa136mmol/L136mmol/L，ClCl-100mmol/L100mmol/L，K K3.7mmol/L3.7mmol/L，pH 7.33pH 7.33，PCOPCO2 2 8.6KPa8.6KPa，POPO2 27KPa7KPa，HCOHCO3 3-35mmol/L35mmol/L。判断步骤如下：。判断步骤如下：*根据根据pH7.337.40pH7.334.678.64.67，HCOHCO3 3-35243524，判断为原发性呼酸；，判断为原发性呼酸；*结论：慢性失代偿性呼酸。结论：慢性失代偿性呼酸。
