1、弧菌螺杆菌弯曲菌q抗原结构与分型O O1 1血清群血清群 古典生物型古典生物型Classical biotype6次霍乱大流行次霍乱大流行El Tor生物型生物型El Torbiotype 第第7次霍乱大流行次霍乱大流行 西奈半岛西奈半岛 El Tor地区发现地区发现 O O139139群：群：19921992年印度分离，流行于南亚和东南亚年印度分离，流行于南亚和东南亚B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GM1）结合A1为毒性部分,A2为连接部分H抗原：无特异性，弧菌属所共有，不作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化螺杆菌属(P138)（Helicobacter)可获得牢固的免疫力，很
2、少再感染作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化快速诊断：荧光菌球检查法、SPA协同凝集试验神奈川现象（KP）鉴别致病菌最适温度：37西奈半岛 El Tor地区发现螺杆菌属(P138)（Helicobacter)Classical biotype霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同霍乱肠毒素（cholera toxin）可获得牢固的免疫力，很少再感染O139群：1992年印度分离，流行于南亚和东南亚西奈半岛 El Tor地区发现嗜盐（halophilic），3.parahemolyticus）肠毒素肠毒素B片段与肠上皮细胞膜上片段与肠上皮细胞膜上GM1受体结合受体结合使毒素分子变构，使毒素分子变构，
3、A片段脱离，进入细胞膜内片段脱离，进入细胞膜内A片段降解为片段降解为A1和和A2两个片段两个片段其中其中A1具有酶活性具有酶活性作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化肠粘膜上皮细胞分泌功能增强肠粘膜上皮细胞分泌功能增强肠液增加，呕吐、腹泻肠液增加，呕吐、腹泻失水、电解质紊乱、休克失水、电解质紊乱、休克细胞内细胞内ATPcAMP 霍乱肠毒素的作用机制霍乱肠毒素的作用机制 临床表现临床表现标本标本直接镜检直接镜检分离培养分离培养涂片见涂片见G-性弧菌，鱼群状排列性弧菌，鱼群状排列悬滴法观察细菌呈穿梭样运动悬滴法观察细菌呈穿梭样运动碱性蛋白胨水增菌碱性蛋白胨水增菌选择培养基
4、为选择培养基为TCBS玻片凝集反应玻片凝集反应病人粪便，肛拭病人粪便，肛拭（流行病学调查包括水样）（流行病学调查包括水样）副溶血性弧菌副溶血性弧菌（V.parahemolyticus）生物学特性生物学特性嗜盐（嗜盐（halophilic），），3.5%NaCl神奈川现象（神奈川现象（KP）鉴别致病菌）鉴别致病菌 致病菌株在高盐的人致病菌株在高盐的人O型血或兔血及以型血或兔血及以D-甘露醇为甘露醇为碳源的琼脂平板上可产生碳源的琼脂平板上可产生溶血溶血不耐热，不耐酸不耐热，不耐酸 诊断与防治诊断与防治致病性致病性直接分离培养于直接分离培养于SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板琼脂平板或嗜盐菌选择平板嗜盐性
5、实验和生化反应嗜盐性实验和生化反应食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播。食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播。潜伏期潜伏期572小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症免疫力不强免疫力不强标本：患者粪便、肛拭或剩余食物标本：患者粪便、肛拭或剩余食物治疗可用抗菌药物治疗可用抗菌药物血清学鉴定血清学鉴定 螺杆菌属螺杆菌属(P138)（Helicobacter)最适温度：最适温度：37 不能生长：不能生长：42，25 A1为毒性部分,A2为连接部分失水、电解质紊乱、休克不治疗，死亡率达60%鞭毛、菌毛及其他毒力因子作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活
6、化神奈川现象（KP）鉴别致病菌脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富耐热，H抗体无保护作用标本：患者粪便、肛拭或剩余食物在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播。（二）霍乱肠毒素作用机制：可获得牢固的免疫力，很少再感染作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化镜检、生化反应、血清学试验、肠毒素肠毒素B片段与肠上皮细胞膜上GM1受体结合血流中抗毒素、抗菌抗体、局部sIgA靠鞭毛运动，穿过粘液层A1为毒性部分,A2为连接部分B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GM1）结合霍乱肠毒素（cholera toxin）霍乱红反应阳性，不同生物型生
7、化反应不同parahemolyticus）脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富神奈川现象（KP）鉴别致病菌可获得牢固的免疫力，很少再感染霍乱肠毒素（cholera toxin）霍乱肠毒素的作用机制0的碱性蛋白胨水或琼脂平板。作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化耐热，H抗体无保护作用可获得牢固的免疫力，很少再感染H抗原：无特异性，弧菌属所共有，不霍乱肠毒素（cholera toxin）El Torbiotype嗜盐（halophilic），3.B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GM1）结合A1为毒性部分,A2为连接部分霍乱肠毒素的作用机制确切机制尚未完全阐明，与胃窦炎、十二指肠溃疡和胃溃疡关
8、系密切在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。标本：患者粪便、肛拭或剩余食物霍乱肠毒素（cholera toxin）确切机制尚未完全阐明，与胃窦炎、十二指肠溃疡和胃溃疡关系密切脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富Classical biotype在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同肠粘膜上皮细胞分泌功能增强食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播。O139群：1992年印度分离，流行于南亚和东南亚口服减毒活疫苗保护率可达82-近100可获得牢固的免疫力，很少再感染神奈川现象（KP）鉴别致病菌脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰
9、富螺杆菌属(P138)（Helicobacter)不治疗，死亡率达60%作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化Classical biotype西奈半岛 El Tor地区发现发酵甘露醇及蔗糖，缓慢发酵乳糖靠鞭毛运动，穿过粘液层嗜盐（halophilic），3.作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化可获得牢固的免疫力，很少再感染在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。H抗原：无特异性，弧菌属所共有，不西奈半岛 El Tor地区发现El Torbiotype口服减毒活疫苗保护率可达82-近100靠鞭毛运动，穿过粘液层应用抗生素缩短排菌期，减少霍乱毒素神奈川现象（KP）鉴别致病菌霍乱肠毒素（c
10、holera toxin）霍乱肠毒素（cholera toxin）B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GM1）结合不治疗，死亡率达60%鞭毛、菌毛及其他毒力因子Classical biotype靠鞭毛运动，穿过粘液层在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。神奈川现象（KP）鉴别致病菌O抗原：特异性高分155个血清群，耐热0的碱性蛋白胨水或琼脂平板。耐热，H抗体无保护作用在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。不治疗，死亡率达60%霍乱肠毒素（cholera toxin）致病菌株在高盐的人O型血或兔血及以D-甘露醇为碳源的琼脂平板上可产生溶血耐热，H抗体无保护作用第7次霍乱大流行在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。失水、电解质紊乱、休克口服减毒活疫苗保护率可达82-近100不治疗，死亡率达60%Classical biotype确切机制尚未完全阐明，与胃窦炎、十二指肠溃疡和胃溃疡关系密切El Torbiotype发酵甘露醇及蔗糖，缓慢发酵乳糖肠毒素B片段与肠上皮细胞膜上GM1受体结合（二）霍乱肠毒素作用机制：霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同
