心血管疾病病理改变课件.ppt

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1、心血管疾病病理改变北京某著名医院心内科1.感染性疾病:风湿病,心内膜炎,心肌炎等2.动脉硬化性疾病:动脉粥样硬化,高血压病等3.心瓣膜病4.心肌病:原发性心肌病,克山病5.先天性心脏病6.肺源性心脏病(肺心病)7.肿瘤内容 血管疾病 动脉粥样硬化 高血压 风湿病主要累及心脏 心脏疾病 心内膜炎 瓣膜病冠心病 心肌病心肌炎第一节 动脉粥样硬化Atherosclerosis一、定义广 泛 累 及 大、中 动 脉,以 脂质(主要是胆固醇)在大、中血管的内膜沉积、平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生,继 发 坏 死,形成粥样斑块,常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化

2、的 疾 病,相 应 器 官 出 现 可 出 现 缺 血 性 改 变。二、好发部位大、中动脉的分叉处、分支开口、弯曲凸面三、病理变化四个阶段1、脂纹(fatty streak)期肉眼不/微隆起的小斑点或黄色条纹镜下内膜内有大量泡沫细胞(foam cell)聚集。泡沫细胞来源血中单细胞巨噬细胞中膜平滑肌细胞(SMC)2、纤维斑块(fibrous plaque)期肉眼隆起于表面的灰黄色斑块镜下表面是纤维帽,由多量平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)及大量细胞外基质(胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细胞外脂质)组成。纤维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。3、粥样

3、斑块期 or 粥肿(Athroma)期肉眼明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面,纤维帽为瓷白色,深部为大量黄色粥样物质。镜下纤维帽为玻璃样变的胶原纤维;深部为大量无定形的坏死物质,富含脂质,并见胆固醇结晶及钙化;底部、边缘有肉芽组织增生,外周有少量泡沫细胞及炎症细胞(淋巴细胞)。4、复合病变(complicated plaque)or 继发改变(secondary changes)1)斑块内出血形成血肿2)斑块破裂形成溃疡;粥样坏死物质入血,形成栓塞3)血栓形成引起梗死4)钙化钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内,使动脉壁变硬、变脆,可骨化。5)动脉瘤(aneurysm)形成真性动脉瘤血管壁局部扩张、

4、向外膨胀。斑块处中膜萎缩。夹层动脉瘤:中膜撕裂,血液进入血管中膜。从溃疡处或斑块内血管破裂。1-4:真性动脉瘤5:夹层动脉瘤6:假性动脉瘤严重高血压230/130 mmHg,可发生高血压脑病;肉眼赘生物大(花生米蚕豆大)、质松软、灰黄或灰绿、易脱落Stressful lifestyle细动脉硬化(arteriolosclerosis)3、变异型(variant/Prinzmetal)无诱因发作,痉 挛为主左心室扩张、代偿性肥大失代偿、5、四肢肌萎缩、跛行,坏疽50%左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3持续性蛋白尿、血尿、管型尿Lack of regular exercise第五节、心瓣膜病Val

5、vular Vitium of the Heart镜下血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成,瓣膜溃疡底部有肉芽组织,细菌被包在血栓内部切面,纤维帽为瓷白色,深部为大量黄色粥样物质。3、脑出血、小灶壮梗死狭窄分四级I75%三、发病机制自身免疫 交叉反应(Restrictive Cardiomyopathy or Endomyocardial Fibrosis)特点心内膜及心内膜下心肌进行性纤维化心室顺应性 心腔狭窄心室充盈受到限制1、毒力较弱的细菌引起草绿色链球菌临界高血压140收160 90舒95Stressful lifestyle脑小灶壮梗死细小动脉玻变管腔狭窄,或纤维

6、素样坏死 血栓形成,造成局部脑组织缺血,梗死,形成小软化灶。(subacute infective endocarditis,SBE)风湿性心内膜炎、先天性心脏病2、不稳定型(instable)负荷或休息时均可发病周围有Aschoff小体完全吸收切面,纤维帽为瓷白色,深部为大量黄色粥样物质。2)Aschoff 巨细胞14个核二、好发部位大、中动脉的分叉处、分支开口、弯曲凸面第五节、心瓣膜病Valvular Vitium of the Heart一、定义心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全,最后导致心功能不全,引起全身血液循环障碍。狭窄(

7、stenosis)不能完全张开,血流通过障碍关闭不全(insufficiency)不能完全闭合,部分血液回流一、二尖瓣狭窄重者呈鱼口状左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血*左心室变化不大或轻度萎缩二、二尖瓣关闭不全左心室、左心房均扩张、代偿肥大失代偿左心室肥厚;肺淤血、水肿、漏血.三、主动脉瓣关闭不全病因风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Marfans syndrome、瓣膜环扩张左心室扩张、代偿性肥大失代偿、四、主动脉瓣狭窄左心室扩张、代偿性肥大失代偿、二、急性感染性(细菌性)心内膜炎(AIE/ABE)1、

8、病程短2、毒力强的细菌金葡、化脓性链球菌化脓性感染细菌入血2、多发生在正常瓣膜上二尖瓣、主动脉瓣3、病变过程化脓性破坏溃疡血栓形成(赘生物)肉眼赘生物大(花生米蚕豆大)、质松软、灰黄或灰绿、易脱落镜下赘生物(血栓)由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成;溃疡底部组织坏死,大量中性炎细胞浸润,肉芽组织形成4、合并症1)瓣膜穿孔、腱锁断裂猝死2)血栓入血栓塞、梗死3)浓毒败血症多发性栓塞性小脓肿急性细菌性心内膜炎急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎病程病程短短长长细菌毒力细菌毒力 强强弱弱原瓣膜原瓣膜多正常多正常已有病变已有病变较大、松软较大、松软(蚕豆大蚕豆大)干燥、松脆

9、干燥、松脆(花生米大花生米大)赘生物赘生物细菌多、瓣膜坏死重细菌多、瓣膜坏死重细菌少、少量或无坏死细菌少、少量或无坏死栓塞栓塞多发性栓塞性小脓肿多发性栓塞性小脓肿非感染性梗死非感染性梗死细菌入血细菌入血 脓毒败血症脓毒败血症败血症败血症结局结局瓣膜破坏、可多穿孔瓣膜破坏、可多穿孔多愈合多愈合第五节、心瓣膜病Valvular Vitium(disorder)of the Heart一、定义心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全,最后导致心功能不全,引起全身血液循环障碍。狭窄(stenosis)不能完全张开,血流通过障碍关闭不全(insuff

10、iciency)不能完全闭合,部分血液回流血液循环障碍左心衰肺静脉瘀血肺水肿、漏血右心衰体循环瘀血各脏器瘀血,肝脾肿大,下肢水肿,颈静脉怒张一、二尖瓣狭窄重者呈鱼口状左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血*左心室变化不大或轻度萎缩二、二尖瓣关闭不全左心室、左心房均扩张、代偿肥大失代偿左心室肥厚;肺淤血、水肿、漏血.三、主动脉瓣关闭不全病因风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Marfans syndrome、瓣膜环扩张左心室扩张、代偿性肥大失代偿、四、主动脉瓣狭窄左心室扩张、代偿性肥大失代偿、2、毒力强的细菌金葡、

11、化脓性链球菌2、不稳定型(instable)负荷或休息时均可发病心性急死者只有3050%有血栓形成2)斑块破裂形成溃疡;一、定义广 泛 累 及 大、中 动 脉,以 脂质(主要是胆固醇)在大、中血管的内膜沉积、平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生,继 发 坏 死,形成粥样斑块,常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病,相 应 器 官 出 现 可 出 现 缺 血 性 改 变。晚期,可因心力衰竭、脑出血死亡。3)浓毒败血症多发性栓塞性小脓肿病因风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Marfans syndrome、瓣膜环扩张(Large contribution

12、 to incidence;potentially avoidable or treatable)心肌凝固性坏死心肌嗜酸性增强,核消失缩血管神经去甲肾上腺素、神经肽Y细动脉硬化(arteriolosclerosis)第七节、心肌病Cardiomyopathy4、结局及合并症多治愈夹层动脉瘤:中膜撕裂,血液进入血管中膜。Constitutional risk factors切面有多数斑点状微梗死灶。1、稳定型(stable)重体力劳动时加重心肌病:原发性心肌病,克山病第六节、冠状动脉心脏病Coronary Heart Disease一、定义冠状动脉狭窄引起心肌缺血、缺氧,造成缺血性心脏病(Isc

13、hemic Heart Disease,IHD)。二、病因1、冠脉粥样硬化左前降支为主狭窄分四级I75%继发血栓形成、斑块内出血2、冠脉痉挛心性急死者只有3050%有血栓形成3、冠脉炎症较少见三、病变:心交痛、心肌梗塞(一)、心绞痛(angina pectoris)缺血代谢产物堆集刺激交感神经交感神经节(下颈段、上胸段)大脑憋门、紧缩感临床分型1、稳定型(stable)重体力劳动时加重2、不稳定型(instable)负荷或休息时均可发病3、变异型(variant/Prinzmetal)无诱因发作,痉 挛为主(二)、心肌梗死(myocardial infarction,MI)心肌持续缺血 多发于

14、左心室,累及各层,只有少数只累及心内膜下1、心内膜下心肌梗死(subendocardial MI)心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌 广泛小灶状梗死,可累及整个内膜(环状MI)常存在三支冠脉严重的狭窄性粥样硬化 痉挛所致,多无血栓或无粥瘤阻塞2、区域性心肌梗死,亦称透壁性心肌梗死(regional myocardial infarction or transmural MI)1)病因(1)血栓形成(2)冠脉痉挛(3)供血不足过度负荷2)好发部位左冠脉右冠脉50%左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3 (左前降支)25%左室后壁、室间隔后1/3、右心室(右冠脉)其它左室侧壁(左回旋支)3)病变肉眼梗

15、死区形状不规则6小时才能辨认,梗死灶呈苍白色89小时土黄色,干燥、较硬,无光泽第4天 梗死灶周出现出血、充血带23周 肉芽组织增生,呈红色5周(一月)瘢痕(机化),灰白色镜下心肌凝固性坏死心肌嗜酸性增强,核消失梗死心肌可出现肌浆凝聚(胞浆凝聚,出现横带)、和肌浆溶解(肌原纤维及细胞核溶解消失,残留心肌细胞膜呈空管状);最后心肌纤维融合成均质红染物质;另外见中性粒细胞浸润;周围有出血带。4)生化变化(1)肌红蛋白入血很快(2)心肌酶入血GOT、GPT、CPK、LDH5)合并症及后果(1)心脏破裂12周内,心肌溶解左心室前壁下1/3心包填塞急死室间隔血入右心右心功能不全乳头肌断裂二尖瓣关闭不全左心

16、衰(2)室壁瘤急性期或陈旧性梗死左室心尖部多发心功能不全或附壁血栓形成(3)附壁血栓室壁瘤处(4)心外膜炎纤维素性(5)心功能不全心力衰竭,主要死因(6)心原性休克左心室梗死40%时,心输出量 休克(7)心率失常传导束受累及(8)机化瘢痕形成小灶2周大灶46周(1个月)第七节、心肌病Cardiomyopathy 原发原因不明 继发已知病因或继发于其它疾病 一、原发性心肌病三型扩张性肥厚性限制性1、扩张性心肌病(充血性心肌病)(Dilated or Congestive Cardiomyopathy)原因不明的各种心肌疾病的最后结局,以心腔(全心)高度扩张和明显心力衰竭为特征。镜下心肌细胞肥大、变性(肌原纤维减少),间质纤维化2、肥厚性心肌病:(Hypertrophic Cardiomyopathy)特点室间隔不规则增厚,心肌细胞异常肥大、排列紊乱,心肌顺应性3、限制性心肌病(心内膜纤维化)(Restrictive Cardiomyopathy or Endomyocardial Fibrosis)特点心内膜及心内膜下心肌进行性纤维化心室顺应性 心腔狭窄心室充盈受到限制二、克山病(Keshan Disease)地方性心肌病1935年发现于黑龙江克山县流行于东北、华北、西北及西南山地或丘陵地带病理心肌变性、坏死及修复后瘢痕,病变弥漫分布,新旧交替临床急性或慢性心功能不全

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