护理药理学第三十二章肾上腺皮质激素类药物教学课件.ppt

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1、护理药理学第三十二章肾上腺皮质激素类药物概概 述述 肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌的激素的总称。肾上腺分为两部分:外周部分为皮质,占大部分;中心部分为髓质,占小部分。球状带:盐皮质激素(mineralocorticoids,MC)束状带:糖皮质激素(glucocorticoids,GC)网状带:性激素(sex hormones)肾上腺皮质肾上腺皮质下丘脑下丘脑垂体垂体肾上腺肾上腺促皮质激素释放因子促皮质激素释放因子促皮质激素促皮质激素盐皮质激素盐皮质激素糖皮质激素糖皮质激素性激素性激素肾上腺皮质激素分泌的调节肾上腺皮质激素分泌的调节 正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性,午夜12时血浓度最低,凌

2、晨渐升高,上午810时最高,此节律性变化受ACTH影响。0108124162024t(h)CORTICOSTEROID BLOOD LEVELCORTICOSTEROID BLOOD LEVEL 【常用药物】【常用药物】1.1.氢化可的松(hydrocortisone)2.可的松(cortisone)3.泼尼松(prednisone)4.泼尼松龙(prednisolone)5.甲泼尼松(methylprednisolone)6.地塞米松(dexamethasone)7.倍他米松(betamethasone)第一节第一节 糖皮质激素类药物糖皮质激素类药物【体内过程】【体内过程】注射、口服均可吸收

3、。90%与血浆蛋白结合,其中约80%与皮质激素运载蛋白(transcortin,corticosteroid binding globulin,CBG)结合,10%与白蛋白结合。在肝中分布最多,血浆其次,脑脊液再次GC在肝脏中代谢,代谢产物由尿中排出。肝脏中代谢,代谢产物由尿中排出。红热、败血症、暴发性流行性脑脊髓膜炎等。诱发或加重感染;应及组织损伤,使微循环血流动力学恢复正常;面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部,形成医源性肾上腺皮质功能亢进症;体重减少或死胎的发生率;影响淋巴细胞的物质代谢;可的松(cortisone)胞和嗜酸性粒细胞明显减少。肝脏中代谢,代谢产物由尿中排出。再生障碍性贫血激素

4、结合区,与进入核内,形成二聚体有关。用于眼睑及结膜急性过敏反应、急性表层巩膜炎除等内眼手术后、穿透性角膜移植、视神经炎和外伤激素结合区,与进入核内,形成二聚体有关。强大、非特异性,抑制多种因素引起的炎症反消化系统:诱发或加剧胃、十二指肠溃疡,甚甲泼尼松(methylprednisolone)泼尼松(prednisone)注意:CBG在肝合成,雌激素具促进作用肝、肾病时CBG减少,游离型激素增多肝、肾功能不全时,皮质激素药物的血浆t1/2可以延长可的松与泼尼松需在肝转化为氢化可的松和泼尼松龙方有活性,严重肝病者宜用氢化可的松或泼尼松龙。苯巴比妥、苯妥英钠和利福平可加快皮质激素分解。【药理作用】【

5、药理作用】1.1.对物质代谢的影响对物质代谢的影响糖代谢:增加肝、肌糖原含量,升高血糖。蛋白质代谢:加速其分解,抑制其合成。脂质代谢:大剂量长期使用能使脂肪重新分布在 面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部,形成 向心性肥胖,表现为“满月脸,水牛背”。核酸代谢:GC对各种代谢的影响,主要是通过影 响敏感组织中的核酸代谢来实现的。水和电解质代谢:较弱的保钠排钾作用。2.2.允许作用允许作用 GC对有些组织细胞虽无直接活性,但可给其他激素发挥作用创造有利条件,称为允许作用(permissive action)。例如:GC可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用等。3.3.抗炎作用抗炎作用

6、强大、非特异性,抑制多种因素引起的炎症反应。急性期,减轻炎症的充血、渗出、水肿反应,缓解红、肿、热、痛等症状。炎症后期,抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,防止粘连及瘢痕形成,减轻后遗症。抑制炎症体征的同时,也降低机体防御功能。4.4.免疫抑制与抗过敏作用免疫抑制与抗过敏作用 免疫抑制作用:干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖,减少淋巴细胞数量;阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的募集等。抗过敏作用:能减少上述过敏介质的产生,抑制因过敏介质所致的炎症反应,减轻过敏性症状。5.5.抗休克作用抗休克作用 扩张痉挛收缩的血管、兴奋心脏、加强心脏收缩力;稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子(MDF)的

7、释放,MDF有抑制心肌收缩力、收缩内脏、血管等作用。抑制某些炎性因子的产生,减轻全身炎症反应及组织损伤,使微循环血流动力学恢复正常;提高机体对细菌内毒素的耐受力。6.6.其他作用其他作用(1)退热作用;(2)血液与造血系统:刺激骨髓造血机能,使RBC、HB;大剂量可增加血小板、纤维蛋白原浓度;血中中性粒细胞,但其游走、吞噬、消化 及糖酵解等功能下降;使淋巴组织萎缩,导致血淋巴细胞、单核细 胞和嗜酸性粒细胞明显减少。(3)骨骼:抑制成骨细胞,骨胶原合成,胶原和 骨基质分解,促进钙由尿液排泄及抑制蛋白 合成,长期大量用骨质疏松、压缩性骨折等。(4)中枢神经系统:中枢兴奋性,小剂量可引起 欣快、激动

8、、失眠等,偶可诱发精神失常;降低大脑的电兴奋阈,促使癫痫发作。(5)消化系统:胃酸、胃蛋白酶,促消化。胃黏 液分泌、上皮细胞的更新率胃黏膜保护 及修复能力。长期超生理量诱发或加重溃 疡。【抗炎作用机制】【抗炎作用机制】基本机制是基因效应。糖皮质激素(GCS)与靶细胞胞浆内的糖皮质激素受体(glucocorticoids receptors,GR)相结合后影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。糖皮质激素受体(glucocorticoids receptors,GR)有GR、GR两种亚型;GR活化后产生经典的激素效应,GR为GR 拮抗体起作用;中央两个锌指,为DNA结合区N端的功能区与DNA

9、结合后的转录性基因转移活化及与其他转录因子结合有关。COOHCOOHH H2 2N N Zn Zn2 2调节区,调节区,活化基因转录活化基因转录DNADNA结合区结合区铰链区,与铰链区,与进入核内,进入核内,活化转录基活化转录基因,形成二因,形成二聚体有关。聚体有关。激素结合区,与进激素结合区,与进入核内,形成二聚入核内,形成二聚体有关。体有关。糖皮质激素受体示意图 GC与GR结合后以复合体形式进入细胞核,在核内与特异性靶基因的启动子(promoter)序列的糖皮质激素反应元件(glucocorticoid response element,GRE)或负性糖皮质激素反应元件(negative

10、glucocorticoid response element,nGRE)相结合,通过影响基因表达,对炎症细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用。核核 膜膜细细 胞胞 膜膜mRNAmRNAmRNAmRNAGREGREGREGRE细胞因子合细胞因子合成减少成减少 炎症炎症脂皮素脂皮素1 1合合成增加成增加抑制磷脂酶抑制磷脂酶A A2 2GCSGCSGRGRHsp90Hsp90糖皮质激素类药物糖皮质激素类药物抗炎机制抗炎机制1.对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响:抑制致炎物质的产生和释放:抑制磷酸酶A2、抑制诱生型NO合成酶及cox-2的表达等,使致炎物质、介质等生成减少,如PGs、白三烯(LT3)、组胺、

11、缓激肽、5-HT;2.对炎症细胞凋亡的影响:诱导炎症细胞的凋亡。3.对细胞因子及黏附分子的影响:抑制细胞因子、粘附分子及趋化因子的表达;GC对有些组织细胞虽无直接活性,但可给其他激素发挥作用创造有利条件,称为允许作用(permissive action)。影响淋巴细胞的物质代谢;糖皮质激素(GCS)与靶细胞胞浆内的糖皮质激素受体(glucocorticoids receptors,GR)相结合后影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子体重减少或死胎的发生率;载蛋白(transcortin,corticosteroid binding糖皮质激素类药物抗炎机制医源

12、性肾上腺皮质功能亢进症;液分泌、上皮细胞的更新率胃黏膜保护激素结合区,与进入核内,形成二聚体有关。强大、非特异性,抑制多种因素引起的炎症反正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性,午夜12时血浓度最低,凌晨渐升高,上午810时最高,此节律性变化受ACTH影响。急、慢性肾上腺皮质功能不全者;严重急性感染:如中毒性菌痢、中毒性肺炎、猩核酸代谢:GC对各种代谢的影响,主要是通过影抗过敏作用:能减少上述过敏介质的产生,抑制因过敏介质所致的炎症反应,减轻过敏性症状。第一节 糖皮质激素类药物多发性皮肌炎本类为首选药严重风湿热、风湿性液分泌、上皮细胞的更新率胃黏膜保护诱发或加重感染;多发性皮肌炎本类为首选药严重风湿

13、热、风湿性1.诱导淋巴组织中的淋巴细胞核DNA降解;2.影响淋巴细胞的物质代谢;3.诱导淋巴细胞凋亡;4.抑制核转录因子NF-B活性。糖皮质激素类药物糖皮质激素类药物抗免疫机制抗免疫机制1.特点为起效迅速,对转录和蛋白质合成抑制剂不敏感;2.可能作用于细胞膜类固醇受体;3.产生非基因的生化效应;4.可能影响了细胞浆受体的受体外成分介导的信号通路。糖皮质激素类药物糖皮质激素类药物非基因作用非基因作用【临床应用】【临床应用】1.1.替代疗法替代疗法急、慢性肾上腺皮质功能不全者;脑垂体前叶功能减退;肾上腺次全切除术后;2.2.严重感染或炎症严重感染或炎症 严重急性感染:如中毒性菌痢、中毒性肺炎、猩红

14、热、败血症、暴发性流行性脑脊髓膜炎等。防止某些炎症的后遗症:如风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎以及烧伤后疤痕挛缩等。在眼科中的应用:局部用药。用于眼睑及结膜急性过敏反应、急性表层巩膜炎和巩膜炎、前葡萄膜炎、中间部葡萄膜炎、白内障摘除等内眼手术后、穿透性角膜移植、视神经炎和外伤性视神经病变等。角膜溃疡者禁用。3.3.过敏性疾病过敏性疾病 血清病、花粉症、药物过敏、接触性皮炎、荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克、鼻炎等。4.4.自身免疫性疾病自身免疫性疾病 多发性皮肌炎本类为首选药严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、自身免疫性贫血和肾病综合征等。5.5.器官移植排斥反应器

15、官移植排斥反应6.6.抗休克治疗:抗休克治疗:各种休克7.7.血液病血液病 儿童急性淋巴细胞性白血病 再生障碍性贫血 粒细胞减少症 血小板减少症 过敏性紫癜等8.8.局部应用局部应用 软膏、霜剂或洗剂。湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮癣等有疗效。9.9.其他其他 避免早产儿呼吸窘迫综合征,在分娩前给亲使用地塞米松,以诱导早产儿肺表面活化蛋白的形成,仅短期应用。儿童急性淋巴细胞性白血病激素结合区,与进入核内,形成二聚体有关。应及组织损伤,使微循环血流动力学恢复正常;血清病、花粉症、药物过敏、接触性皮炎、荨麻(4)中枢神经系统:中枢兴奋性,小剂量可引起球状带:盐皮质激素(mineralocorti

16、coids,MC)糖皮质激素(GCS)与靶细胞胞浆内的糖皮质激素受体(glucocorticoids receptors,GR)相结合后影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。GC与GR结合后以复合体形式进入细胞核,在核内与特异性靶基因的启动子(promoter)序列的糖皮质激素反应元件(glucocorticoid response element,GRE)或负性糖皮质激素反应元件(negative glucocorticoid response element,nGRE)相结合,通过影响基因表达,对炎症细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用。体重减少或死胎的发生率;氢化可的松(hydroco

17、rtisone)网状带:性激素(sex hormones)护理药理学第三十二章肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素类药物抗炎机制注射、口服均可吸收。糖皮质激素类药物抗炎机制避免早产儿呼吸窘迫综合征,在分娩前给亲使用多发性皮肌炎本类为首选药严重风湿热、风湿性激素结合区,与进入核内,形成二聚体有关。强大、非特异性,抑制多种因素引起的炎症反GC对有些组织细胞虽无直接活性,但可给其他激素发挥作用创造有利条件,称为允许作用(permissive action)。【不良反应不良反应】1.1.长期大剂量用引起的不良反应。长期大剂量用引起的不良反应。消化系统:诱发或加剧胃、十二指肠溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔。少

18、数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝;诱发或加重感染;白内障和青光眼;抑制某些炎性因子的产生,减轻全身炎症反(3)骨骼:抑制成骨细胞,骨胶原合成,胶原和避免早产儿呼吸窘迫综合征,在分娩前给亲使用多发性皮肌炎本类为首选药严重风湿热、风湿性网状带:性激素(sex hormones)泼尼松(prednisone)扩张痉挛收缩的血管、兴奋心脏、加强心脏糖皮质激素(GCS)与靶细胞胞浆内的糖皮质激素受体(glucocorticoids receptors,GR)相结合后影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。产生非基因的生化效应;儿童急性淋巴细胞性白血病抑制核转录因子NF-B活性。响敏感组织中的核酸代谢来实现

19、的。糖皮质激素类药物抗炎机制诱发或加重感染;伤性关节炎以及烧伤后疤痕挛缩等。合成,长期大量用骨质疏松、压缩性骨折等。血清病、花粉症、药物过敏、接触性皮炎、荨麻血中中性粒细胞,但其游走、吞噬、消化激素结合区,与进入核内,形成二聚体有关。地塞米松,以诱导早产儿肺表面活化蛋白的形成,仅GC对有些组织细胞虽无直接活性,但可给其他激素发挥作用创造有利条件,称为允许作用(permissive action)。多发性皮肌炎本类为首选药严重风湿热、风湿性应及组织损伤,使微循环血流动力学恢复正常;激素结合区,与进入核内,形成二聚体有关。合成,长期大量用骨质疏松、压缩性骨折等。苯巴比妥、苯妥英钠和利福平可加快皮质

20、激素分解。应及组织损伤,使微循环血流动力学恢复正常;血中中性粒细胞,但其游走、吞噬、消化再生障碍性贫血GC对有些组织细胞虽无直接活性,但可给其他激素发挥作用创造有利条件,称为允许作用(permissive action)。糖皮质激素类药物抗免疫机制脂质代谢:大剂量长期使用能使脂肪重新分布在影响淋巴细胞的物质代谢;CORTICOSTEROID BLOOD LEVEL糖皮质激素(GCS)与靶细胞胞浆内的糖皮质激素受体(glucocorticoids receptors,GR)相结合后影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。肝脏中代谢,代谢产物由尿中排出。用于眼睑及结膜急性过敏反应、急性表层巩膜

21、炎第一节 糖皮质激素类药物细 胞 膜至造成消化道出血或穿孔。征的同时,也降低机体防御功能。体重减少或死胎的发生率;(4)中枢神经系统:中枢兴奋性,小剂量可引起红热、败血症、暴发性流行性脑脊髓膜炎等。糖皮质激素类药物抗炎机制扩张痉挛收缩的血管、兴奋心脏、加强心脏泼尼松龙(prednisolone)红热、败血症、暴发性流行性脑脊髓膜炎等。伤性关节炎以及烧伤后疤痕挛缩等。胞和嗜酸性粒细胞明显减少。肝脏中代谢,代谢产物由尿中排出。降低大脑的电兴奋阈,促使癫痫发作。在眼科中的应用:局部用药。响敏感组织中的核酸代谢来实现的。体重减少或死胎的发生率;抗过敏作用:能减少上述过敏介质的产生,抑制因过敏介质所致的炎症反应,减轻过敏性症状。应及组织损伤,使微循环血流动力学恢复正常;影响淋巴细胞的物质代谢;肾上腺皮质激素分泌的调节影响淋巴细胞的物质代谢;可能影响了细胞浆受体的受体外成分介导的信号通路。医源性肾上腺皮质功能亢进症;心血管系统:高血压和动脉粥样硬化、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟、生长发育迟缓。对妊娠的影响:增加胎盘功能不全、新生儿 体重减少或死胎的发生率;偶引起胎儿畸形 诱发或加重糖尿病。其他:诱发精神异常或癫痫发作;股骨头坏死。

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